脑疏宁对脑损伤大鼠脑微血管保护作用的实验研究

目的:研究脑疏宁对脑微血管的保护作用。方法:建立大鼠脑外伤模型,观察脑微血管通透性、超微结构及分布密度的变化。结果:大鼠脑伤后6h开始,脑微血管结构破坏、通透性增加,密度下降;中药治疗组微血管通透性降低,密度增高,结构较完整。结论:脑疏宁保护损伤区脑微血管结构和功能完整性,增加皮质微血管的数目。     

脑疏宁对大鼠脑出血性损伤的保护作用及机制研究

[目的]观察脑疏宁对脑出血急性期大鼠的神经功能缺损、脑水肿的改善作用及其作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为假手术组、脑出血组、脑疏宁低剂量组、脑疏宁中剂量组、脑疏宁高剂量组及甘露醇组,采用自体血回输方法建立大鼠脑出血模型,进行脑出血24h和48h后大鼠神经功能评分、木条行走作业能力和脑组织含水量测定。[结果]脑疏宁中剂量和高剂量对脑出血后神经功能缺损有明显改善作用;脑出血后48h脑疏宁中剂量和高剂量组的木条行走时间明显短于模型组且显著优于低剂量组;脑疏宁各治疗组与甘露醇组脑含水量明显低于模型组,与低剂量组相比,脑疏宁高剂量和甘露醇组的脑组织含水量明显降低。[结论]脑疏宁对大鼠脑出血后神经功能恢复和脑水含量均具有明显的改善作用,其作用机制可能是减轻血管源性脑水肿。     

脑疏宁对创伤性脑损伤大鼠脑组织MMP-2/9表达的影响

目的:观察中药脑疏宁对创伤性脑损伤大鼠基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响。方法:采用免疫组化方法检测脑组织MMPs蛋白的表达,测定脑组织含水量及伊文思蓝(EB)含量,电镜下观察血脑屏障超微结构改变。结果:创伤组大鼠伤侧脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量及伤灶周围基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平均明显高于假手术组(P<0.01);血脑屏障结构破坏。脑疏宁组脑组织含水量、EB含量及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平均明显低于创伤组(P<0.05,P<0.01);血脑屏障结构较为完整。结论:脑疏宁可通过改善血脑屏障损伤减轻创伤性脑水肿,其保护血脑屏障的作用可能是通过抑制MMP-2和MMP-9蛋白表达实现的。     

肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎的实验研究

目的 :验证中药肾疏宁对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用。方法 :综合应用葡萄球菌肠毒素B尾静脉注射 ,口服牛血清白蛋白 ,定期注射弗氏佐剂 ,复制大鼠系膜增生性肾炎模型 ,观察肾疏宁对其生化、病理形态学的影响并以肾炎康复片为对照。结果 :肾疏宁能明显减少蛋白尿 ,改善肾功能 ,减轻肾小球损伤 ,促进肾脏组织损伤的修复。结论 :肾疏宁治疗系膜增生性肾炎的作用机理 ,可能与其抑制系膜细胞增生和系膜基质扩张有关。     

乌苏里藜芦碱对缺血性脑损伤保护作用的研究

乌苏里藜芦碱 (ＶｎＡ)系由辽宁千山产乌苏里藜芦 (ＶｅｒａｔｒｕｍｎｉｇｒｕｍＬｖａｒｕｓｓｕｒｉｅｎｓｅＮａＫａｉ)根得到的总生物碱。研究已证实ＶｎＡ具有降压及显著抗栓降黏作用。本实验研究了ＶｎＡ对缺血性脑损伤的保护作用及可能的保护机制。1　材　料健康♂ＳＤ大鼠、健康昆明种小鼠 (大连医科大学实验动物中心 )。 1 0 0 μｇ·ｍＬ-1盐酸乌苏里藜芦碱注射液 (大连医药科学研究所植化室 ,批号95 0 61 3 ,用前以生理盐水稀释 ) ;红四氮唑 (ＴＴＣ上海试剂三厂) ;ＳＯＤ ,ＭＤＡ试剂盒 (南京建成生物工程公司 )。2　方法与结…     

穿心莲注射液对大鼠心脑损伤的保护作用

穿心莲注射液能显降低心肌缺血太鼠心耳肌与血清丙二醛和血清乳酸脱氢酶水平，陡善缺血心脏心电圈病理性改变与ST段的偏移；明显降低脑缺血再灌注太鼠海马组织中丙二醛水平，保护抗氧化酶和ATPase活性。提示穿心莲对实验性心肌缺血损伤与脑缺血再灌注损防有保护作用。     

川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法：建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，观察川芎嗪对脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(NDA)和一氧化氮(NO)含量的影响以及对HIBD新生大鼠生存时间的影响。结果：HIBD新生大鼠SOD活性下降，NDA、NO含量升高，川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均能使SOD活性升高，NDA、NO含量下降；且川芎嗪能使HIBD新生大鼠生存时间延长。结论：川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均对HIBD新生大鼠有保护作用，其作用机制可能与减少氧自由基生成，降低NO含量有关。     

电针预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制

目的：观察新生大鼠缺氧缺血后大脑早期即刻基因c—fos和c—jun蛋白含量的变化,电针预处理及合用ATP敏感钾通道(KATP)阻滞剂对其影响,以探讨电针预处理对缺氧缺血性脑损伤保护作用的可能机制。方法：采用免疫印迹方法,结合计算机图像处理,测定其积分光度值(ID)。结果：新生大鼠脑缺氧缺血后海马和皮层部位可同时诱导出c—fos和c—jun蛋白,2～4h达到峰值;海马的表达较皮层高;电针预处理可以降低KATP阻滞剂所致的海马区域的持续高表达。结论：针刺预处理抗脑缺氧缺血作用可能与激活KATP、抑制早期即刻基因诱发缺氧缺血后神经细胞凋亡有关。     

小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥性脑损伤的保护作用

目的研究小儿牛黄清心散对幼年大鼠惊厥性脑损伤的保护作用。方法 21日龄SD大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组,模型对照组,小儿牛黄清心散高、中、低剂量组。除正常对照组外,各组分别给予生理盐水、小儿牛黄清心散灌胃,给药1 d后,给予戊四唑(70 mg/kg)腹腔注射,定时取脑组织标本行病理检查、免疫组化检测IL-1β和胶质纤维性蛋白(GFAP)在脑组织中的表达及采用TUNEL染色法检测大脑皮层和海马CA1神经元的凋亡情况。结果小儿牛黄清心散高剂量组中各时间点大脑皮层和海马IL-1β和GFAP表达、凋亡指数较模型对照组显著减少,与正常对照组比较无显著差异;小儿牛黄清心散中剂量组上述各指标均较模型对照组减少,但仍高于正常对照组;小儿牛黄清心散低剂量组与模型对照组比较无显著差异。结论小儿牛黄清心散可呈剂量依赖性对由戊四唑引起的惊厥性幼鼠脑损伤起保护作用。     

血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑损伤大鼠的保护作用

目的：通过测量SD大鼠脑组织内神经生长因子（NGF）表达的量以揭示血府逐瘀汤对缺血缺氧性脑病的保护作用机制。方法：48只SD大鼠随机分为模型组、中药组和对照组,除对照组外其他建立缺血缺氧性脑病模型,中药组在术后予血府逐瘀汤灌胃,其他组予等量生理盐水灌胃,并于术后第1、6天处死后取脑组织检测NGF-mRNA。结果：术后第1天,与对照组比较模型组和中药组NGF表达的量显著增高（P〈0．05）,中药组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第6天中药组与模型组比较NGF表达量有显著差异（P〈0．05）,与对照组比较也有显著差异（P〈0．05）,模型组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第6天与第1天比较,模型组NGF表达有明显减少（P〈0．05）,其他组差异不显著。结论：血府逐瘀汤可能通过增强SD大鼠缺血缺氧性脑损伤后脑组织内NGF的表达对大鼠缺氧缺血性脑损伤起保护作用。     

糖脉宁防治糖尿病血管并发症的实验研究

用复方中药制剂糖脉宁2g/kg.d灌胃连续8周,观察其对STZ所致糖尿病大鼠的影响。结果：糖脉宁除具有一定降血糖作用外,还具有降血脂,降低血黏度及血浆ET水平,提高心,肾组织SOD少性,降低LPO水平的作用,并可防止肾组织病理改变发生,结论：糖脉宁对防治糖尿病血管并发症是十分有益的。     

心脑宁提取液体外抗血小板聚集临床研究

对４１例健康人组和１３１例缺血性心脑血管疾病,糖尿病合并血管病变患者分别采用ＡＤＰ诱聚试验,结果证实了血小板聚集率升高可导致血栓形成。并采用经验方以及了宁提取液及潘生丁注射液,蝮蛇抗栓酶对２３３例血栓性疾病患者分组进行实验室体外血小板解聚研究。结果提示３药均有抗血小板聚集作用,但心脑宁提取液体外抗血小板聚集作用优于蝮蛇抗栓酶,而逊于潘生丁注射液。     

复肝宁对实验性肝纤维化大鼠肝细胞的保护作用

目的：探讨中药复肝宁对实验性肝纤维化大鼠肝细胞的保护作用。方法：采用猪血清致大鼠肝纤维化模型，观察复肝宁对肝功能及肝细胞损伤超微结构的影响。结果：复肝宁明显改善肝细胞变性及炎细胞浸润等情况，同时明显降低血清转氨酶活性，升高血清白蛋白，降低白球蛋白比例；电镜观察表明复肝宁对实验性肝纤维化大鼠肝细胞线拉体等细胞器的损伤有保护作用。结论：复肝宁能明显减轻猪血清所致的肝细胞损伤，保护肝细胞，改善肝功能。     

保肝宁抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

肝纤维化(hepatic fibrosis)是由于纤维增生和纤维分解不平衡导致肝脏纤维结缔组织过度沉积所致,是各种慢性肝病后产生的一种共同结果,同时也是一切慢性肝病的病理学基础.瘦素是肥胖基因编码的肽类激素,具有细胞因子特性[1],同时具有许多重要的生理作用,包括炎症放大作用和免疫功能.研究显示,瘦素与肝纤维化的形成之间有着密切关系[2、3],对其作用机制的深入研究也许是揭示肝纤维化形成机制的新的切入点,对于肝纤维化的防治有重要的临床和理论价值.     

迈康片对高脂血症大鼠血管保护的作用机制研究

目的:研究迈康片对高脂血症大鼠血管的保护及作用机制。方法:根据血清总胆固醇(TC)水平将实验大鼠随机分为基础饲料正常组、高脂饲料模型组和迈康片低(0.47 g·kg-1)、中(0.94 g·kg-1)、高(1.88 g·kg-1)3个剂量组。高脂饲料模型组和迈康片各剂量组每日以高脂饲料喂养,正常组以基础饲料喂养。各组分别ig各剂量药物,持续30 d,测定各组大鼠血清中血脂水平及丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与正常组比较,模型组的体质量无太大变化,模型组高脂血症大鼠TC,甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),MDA,ET-1,CGRP,PGI2,EDHF,NO含量明显升高(P0.05,P0.01),NOS活性显著升高(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,迈康片对受试动物体质量无影响,而迈康片均能使高脂血症大鼠TC,TG,LDL-C,MDA,ET-1,CGRP,PGI2,EDHF,NO含量明显降低(P0.05,P0.01),NOS活性显著降低(P0.05,P0.01),HDL-C含量,SOD活性显著升高(P0.05,P0.01)。结论:迈康片对高脂血症模型大鼠血管具有显著的保护修复作用。     

心脑宁胶囊对血瘀型高脂血症降脂作用临床观察

本文对127例血瘀型高脂血症患者进行临床血液流变学观察,证实高脂血症患者的血脂含量和血液粘滞度呈现正相关性,其主要成因是由于PGI_2/T×A_2比率失调,及纤维蛋白原、血小板粘附聚集升高等而导致血液粘度增高,因此推断应用活血化瘀药物可以起到调脂作用,其原理可能是应用活血化瘀法恢复脾肾功能,改善血液粘度,使体内胆固醇和甘油三酯的合成抑制和吸收或增加他们的排泄和分解.临床应用自制心脑宁胶囊对血瘀型高脂血症患者进行治疗,证实有良好的调脂效果.从临床和实验室推断“心脑宁”胶囊治疗机制可能是作用于血细胞及纤维蛋白原,起到抑制凝血、激活纤溶,从而改善病人血液粘度.达到降低LDL-ch,升高HDL-ch效果.     

喘咳宁方对发作期哮喘气道重塑的实验研究

支气管哮喘（简称哮喘）是临床常见病、多发病，该病难以根治且易反复发作。哮喘时气道重塑与哮喘症状的持续存在，严重程度及气道高反应性密切相关。重塑是指人体气管受到损伤后的修复，是一种自然反应。哮喘时的呼吸道慢性炎症，初始时刻起呼吸道功能性改变，由于炎症反复刺激，可演变为呼吸道的结构性改变。促进气道重塑的特效药尚无，本课题旨在探讨中药喘咳宁方在治疗哮喘中的作用和可能机制，为中医药治疗哮喘提供可靠的实验和临床依据。     

大黄酸对内毒素血症小鼠保护作用的实验研究

目的:探讨大黄酸对内毒素血症小鼠的保护作用。方法:将45只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组和大黄酸组,每组15只。空白组腹腔消毒注射生理盐水(10mg/kg),其余各组腹腔消毒注射LPS(10mg/kg)。治疗组于攻毒前0.5h、攻毒后1h和取血前0.5h给予大黄酸1.4mg.10g-1.d-1灌胃,空白组和模型同时按比例给予等量生理盐水。8 h后在无菌条件下采集心室血0.5mL进行血浆ET检测,取部分肝脏进行免疫组化和生化检测,取肝进行组织学观察。结果:大黄酸组对小鼠内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-10、MDA、SOD和肝组织病理炎症等改善优于其他组。结论:大黄酸对小鼠内毒素血症有显著的保护作用,其途径可能通过改善微循环,改善肝脏的能量代谢,减轻肝脏的脂质过氧化反应,降低机体的内毒素水平,从而减少炎性因子的产生,阻断内毒素血症的生物学效应。     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰大鼠血管紧张素影响的实验研究

目的：观察并比较肾毒宁对5／6肾切除大鼠血管紧张素的影响。方法：取SD雄性大鼠40只，通过5／6肾切除法制造慢性肾功能衰竭模型，术后2周随机分为假手术组、病理组、尿毒清组及肾毒宁组，对后两组喂与相应药物，术后第8周末处死大鼠，．测血常规、血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白定量、及血管紧张素Ⅰ（ATⅠ）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。结果：肾毒宁可显著降低慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠的ATⅡ，从而延缓CRF大鼠肾功能衰竭的进展。结论：肾毒宁可显著改善肾功能，其机理可能与显著降低CRF大鼠的ATⅡ有关。     

霉茶蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用

目的:研究霉茶蛋白连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用及机制。方法:将40只雄性SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水),复方罗布麻片阳性药组(50 mg·kg~(-1)),霉茶蛋白低、高剂量(70,140 mg·kg~(-1))组。ig容量均为10 m L·kg~(-1)体重,各组每天上午和下午各ig给药1次,连续给药7周。测定给药前大鼠尾动脉血压,并在给药后每周测1次大鼠尾动脉血压。末次给药后取血并取其胸主动脉,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素~(-1)(ET~(-1))的含量,实时荧光聚合酸链式反应(Real-time PCR)测定血管内皮型一氧化氮合酶(e NOS),血管紧张素转换酶(ACE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),原癌基因(c-Myc),p27,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:与模型组比较,霉茶蛋白低、高剂量组从第2周开始可显著降低SHR的血压值,能够升高血清中NO的含量,降低ET~(-1)的含量,抑制基因c-Myc,Bcl-2,ACE mRNA的表达,促进e NOS mRNA的表达(P0.05,P0.01),但对p27 mRNA无影响。结论:霉茶蛋白对SHR有显著降压作用,对血管有保护作用,其机制可能与改变其血清中NO和ET~(-1)水平,以及与血管基因c-Myc,Bcl-2,ACE,AngⅡ和e NOS的表达有关。