鼻咽癌患者外周血γδT细胞对鼻咽癌细胞的细胞毒活性测定

T细胞受体(T cell receptor，TCR)γδ表型细胞与TCRαβ细胞不同，识别抗原的方式类似于免疫球蛋白，以主要组织相容性复合体非限制性方式识别抗原分子，无需抗原呈递分子配合，直接识别广谱肿瘤抗原。我们以抗体固相法体外扩增7例鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma，NPC)患者及6例健康人外周血的γδT细胞，经原代NPC细胞同步培养，得到高纯度的NPC细胞。流式细胞仪检测γδT细胞纯度，研究两种来源的γδT细胞对Daudi、CNE1、CNE2和新建的传代培养NPC细胞的细胞毒作用，探讨NPC患者外周血中γδT细胞的抗肿瘤作用。     

鼻咽癌可溶性抗原负载DC诱导CTL杀伤鼻咽癌细胞的体外研究

目的用负载鼻咽癌细胞(CNE)可溶性抗原的树突状细胞(dendritic cells, DC)诱导自身淋巴细胞,使之活化为鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL),观察其对鼻咽癌细胞的体外特异性杀伤作用. 方法用GM-CSF、IL-4和TNF-α体外诱导健康成人外周血单核细胞,使其分化为高纯度DC.用鼻咽癌细胞(CNE)可溶性抗原负载成熟DC,流式细胞仪检测负载前后DC的表型特征,MLR检测负载前后DC对同种异体T淋巴细胞增殖的能力.在白细胞介素-2(IL-2)的作用下,用负载鼻咽癌细胞可溶性抗原的DC诱导自身淋巴细胞成NPC特异性CTL,通过杀伤活性实验观察它对鼻咽癌细胞(CNE)的特异性杀伤效应. 结果人外周血单核细胞体外在GM-CSF、IL-4、TNF-α诱导下获得具典型表型特征的成熟DC.负载CNE可溶性抗原对成熟DC表面共刺激分子及特异性表面标志无影响,仍有较强的刺激同种异体淋巴细胞增殖能力,所诱导的CTL对鼻咽癌细胞(CNE)有明显的特异性杀伤作用.结论负载鼻咽癌细胞(CNE)可溶性抗原的DC所诱导的CTL在体外对鼻咽癌细胞有特异性杀伤作用,对NPC的临床治疗有潜在的应用价值.     

变应性鼻炎免疫治疗前后外周血不同T细胞亚群基因表达的研究

目的探讨变应性鼻炎（AR）屋尘螨特异性免疫治疗前后外周血调节性T细胞（T regulatory cells,Treg）Foxp3基因和γδT细胞抗原识别受体（T cell receptor,TCR）Vγ亚家族基因表达的变化情况。方法选择22例屋尘螨皮下注射免疫治疗1年有效的AR患者,采用RT-PCR检测治疗前后外周血Foxp3与TCR VγⅠ～Ⅲ基因表达水平。10例健康志愿者为对照。结果 22例AR患者免疫治疗前Foxp3、TCR VγⅠ～Ⅲ水平明显低于对照组（Z=-2.155,Z=-2.114,t=4.101、t=3.108,P均〈0.05）,治疗后Foxp3、VγⅢ明显升高（t=-4.577,Z=-3.416,P均〈0.05）;治疗前Foxp3与VγⅠ、Ⅱ、Ⅲ呈正相关,治疗后Foxp3与VγⅢ呈正相关。结论免疫治疗1年有效的AR患者中,治疗前后外周血Treg细胞和γδT细胞亚群之间存在动态平衡关系,患者免疫治疗早期症状的改善可能与T细胞的免疫重塑相关。     

鼻咽癌患者外周血树突状细胞体外扩增及生物学特性的研究

目的：观察鼻咽癌（NPC）患者外周血单核细胞来源的树突状细胞（DC）的形态、表型和功能与健康者DC的差别。方法：从12例NPC患者（NPC组）和9例健康者（对照组）的外周血中分离和培养DC，观察DC的形态，用流式细胞仪检测DC的表型CD83、CD1a、CD86和HLA-DR，用4，二甲基噻唑2，5二苯基四唑溴化物（MTT）比色法检测DC诱导混合淋巴细胞反应（MLR）的能力。结果：对照组的DC形态较NPC组成熟，NPC组CD83、CD1a的表达率较对照组低，差异有统计学意义（均P〈0.05），但CD86、HLA-DR表达率2组差异无统计学意义（均P〉0.05）；NPC组CD83、CD1a、CD86和HLA-DR表达的平均荧光指数（MFI）均低于对照组，但差异无统计学意义（均P〉0.05）；对照组和NPC组外周血单核细胞均能诱导出DC，前者有较强的MLR诱导能力（P〈0.05），而后者能力低下（P〉0.05）。结论：NPC患者外周静脉血单核细胞来源的DC转化率较健康者低，且分化成熟能力也较低。     

EB病毒潜伏膜蛋白2A诱导细胞毒性T细胞抗鼻咽癌的体内外实验

目的观察EB病毒（Epstein—Barr virus，EBV）-潜伏膜蛋白2A（1atent membrane protein2A，LMP2A）转染人树突状细胞（dendritic cell，DC）诱导特异性细胞毒性T细胞（cytotoxicity T lymphocyte，CTL）的体外生物学特性；建立表达EBV—LMP2A的裸鼠鼻咽癌动物模型，探讨LMP2A特异性CTL在荷瘤鼠体内的抗肿瘤效应。方法分离人外周血单核细胞（pripheral blood mononuclear cell，PBMC），以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte—monocyte colony stimulating factor，GM—CSF）、白细胞介素4（interleukin-4，IL4）及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF—α）诱导培养获得DC，荧光激活细胞分选仪（fluorescence activated cell sorter，FACS）检测成熟DC的表面分子表达。用LMP2A重组腺病毒转染成熟DC，将转染DC与自体PBMC混合培养，在白细胞介素2（interleukin-2，IL-2）作用下诱导针对LMP2A的特异性CTL，FACS检测CTL群体中阳性细胞的组成。将鼻咽癌CNE细胞接种BALB／c裸鼠，建立鼻咽癌动物模型；在裸鼠肿瘤局部注射LMP2A特异性CTL，观察治疗后移植瘤生长情况及病理变化。结果人外周血PBMC体外在GM—CSF、IL4、TNF—α诱导下获得典型形态及表型特征的成熟DC。FACS检测表明，以LMP2A重组腺病毒转染DC诱导的CTL细胞群体以CIM、CD8阳性细胞组成为主。在接种CNE细胞3周后建立表达EBV—LMP2A的裸鼠鼻咽癌动物模型；动物体内实验表明注射CTL的裸鼠肿瘤生长缓慢，体积明显小于对照组（P〈0．01）；病理检查显示肿瘤局部发生液化性坏死并有淋巴细胞浸润。结论人外周血单核细胞体外经细胞因子诱导，可生成具典型特征的成熟DC。利用LMP2A重组腺病毒将LMP2A基因转入DC，可在同一个体体外诱导出针对LMP2A的特异性CTL。CNE细胞接种裸鼠，可成功构建鼻咽癌动物模型；LMP2A特异性CTL在动物体内可明显抑制鼻咽癌肿瘤的生长，发挥有效的抗肿瘤作用。     

MiR-98靶向MTDH调控鼻咽癌恶性进展的实验研究

目的探讨miR 98对鼻咽癌细胞体外增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法利用脂质体介导的miR 98 mimic（及阴性对照）转染鼻咽癌CNE 1和CNE 2细胞，CCK 8检测其体外增殖能力的改变，划痕愈合及Transwell侵袭小室实验检测鼻咽癌细胞的体外迁移及侵袭潜能变化，生物信息学软件预测miR 98可能的靶基因，并经双荧光素酶及Western blotting验证靶基因。结果MiR 98过表达能抑制鼻咽癌CNE 1和CNE 2细胞的体外生长增殖、迁移及侵袭能力；miR 98对MTDH具有直接靶向调控作用。结论本研究表明miR 98能够靶向MTDH调控鼻咽癌细胞株的体外生长增殖及侵袭能力。     

两种免疫调节剂辅助LAK细胞杀伤喉癌细胞的体外研究

为探讨如何提高白细胞介素－２（ＩＬ－２）／ＬＡＫ细胞过继免疫治疗的抗肿瘤作用，应用免疫调节剂分枝杆菌多糖或ＣＤ３单克隆抗体协同ＩＬ－２诱导的健康人外周血淋巴细胞来源的ＬＡＫ细胞在体外扩增，测定其对喉癌ＨＥＰ－２细胞杀伤活性。实验结果：（１）不同免疫调节剂对ＬＡＫ细胞扩增的影响。实验组三且细胞于体外扩增均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）；ＭＰＳ组或ＣＤ３组细胞的扩增倍数比单纯应用ＩＬ－２组为高（Ｐ〈０     

多次5 ALA介导光动力下存活鼻咽癌细胞的生物学行为分析

目的 评价多次5-氨基乙酰丙酸（5-aminolevulinic acid, 5-ALA）介导光动力下（5-ALA-PDTs）存活鼻咽癌（NPC）细胞亚株CNE2和5-8F的生物学行为。方法 采用半数致死剂量（LD50）对细胞亚株CNE2和5-8F间断进行3次PDT处理,收集存活细胞传代扩增,然后分别评价细胞增殖、黏附、迁移能力和血管生成素1、2(Ang-1, Ang-2)表达的变化。结果 多次5-ALA-PDTs后存活的CNE2和5 8F在增殖、粘附、迁移能力上均有下降,Ang-1和Ang-2表达下调（P＜0.05）。结论 多次5-ALA-PDTs可使存活NPC细胞的恶性生物学行为稳定下降,具有减少淋巴转移的潜在价值。     

鼻咽癌细胞中MDM2基因的扩增与表达及其与p53的表达、EB病毒潜伏感染、细胞增生的关系(英文)

目的：明确鼻咽癌（NPC）细胞中小鼠双微粒体基因（MDM2）的扩增与表达情况及其作用。方法：应用斑点杂交、半定量逆转录一多聚酶链反应技术、原位杂交、免疫组化分别对NPC、慢性鼻咽炎症粘膜CINE）进行MDM2基因扩增与表达的检测；运用免疫组化、PCR分别对NPC、CINE中p53表达、PCNA和Ki67指数、EB病毒DNA进行检测；同时分析MDMZ的过表达与p53表达、PCNA和Ki67指数、EB病毒潜伏感染、NPC各临床病理参数的关系。结果：3．1％的NPC有MDM2基因的扩增，30.8％有MDM2mRNA高表达，30.4％有MDM2蛋白的过表达；MDM2的过表达与p53表达（p＜0.05）、NPC颈淋巴结转移相关（p＜O．05），而与EBV潜伏感染，PCNA和Ki67指数、NPC的T分期、NPC病人的年龄、性别、EBVCA-IgA滴度无关。结论：MDM2基因在NPC组织中的主要活化方式是过表达而不是扩增；MDM2基因可能通过与p53相互作用而NPC的发生和转移过程中起着重要作用。     

紫草萘醌衍生物联合放射线照射抑制 人鼻咽癌细胞增殖和诱导凋亡

目的探讨紫草萘醌衍生物（SYUNZ 4）［3,11 bis(2 hydroxyethansulfanyl) 6 isohexeny lnaphthazarin］联合放射治疗对鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）细胞生长的协同抑制作用及放疗增敏机制。方法人NPC高分化鳞状细胞癌细胞株CNE1和低分化鳞状细胞癌细胞株CNE2随机分为空白对照组、单纯SYUNZ 4组、单纯放射治疗组及SYUNZ 4联合放射线照射组共4组。单纯放射治疗组仅给予剂量4 Gy放射线照射,单纯SYUNZ 4组仅给予最大非细胞毒性剂量的SYUNZ 4液培养,SYUNZ 4联合放射线照射组在给予4 Gy的放射线照射后,立即给予最大非细胞毒性剂量的SYUNZ 4液培养;然后应用流式细胞术检测SYUNZ 4诱导CNE1和CNE2细胞凋亡的作用及其对细胞周期的影响。结果SYUNZ 4对CNE1和CNE2细胞均具有增殖抑制作用,且其作用呈浓度依赖性。与空白对照组相比,单纯放射线照射组及联合治疗组细胞增殖均受到抑制（P<0.05）,且前者G2/M期细胞比例明显增加（P<0.05）,后者S期及G2/M期细胞比例均显著增加（P<0.05）。与单纯放疗组相比,联合干预使CNE1和CNE2细胞增殖受到更明显地抑制（P<0.01）。与对照组相比,放射线照射导致细胞凋亡率明显增加（P<0.05）;而联合治疗组与单纯放疗组和空白对照组相比,联合干预使CNE1和CNE2细胞凋亡率明显增加,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论紫草萘醌衍生物SYUNZ 4联合放射线照射能显著抑制人NPC细胞的增殖,并导致NPC细胞周期阻滞和诱导凋亡。     

γδT细胞受体拮抗剂治疗过敏性鼻炎动物的实验研究

目的 探讨高迁移率族蛋白框1(high mobility group box 1,HMGB1)阻滞剂和γδT细胞受体拮抗剂治疗过敏性鼻炎（AR）动物的实验研究。方法 取SPF级大鼠24只,随机分成4组,A组：为正常组,未行干预治疗;B组：OVA组;C组：HMGB-1阻滞剂（三氯化钆,GdCl3干预组）;D组：γδT细胞受体拮抗药（UC7-13D5）干预组。观察各组大鼠的鼻部症状,鼻黏膜的炎症情况及鼻黏膜内HMGB1、白细胞介素17(IL-17)、Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)以及外周血中HMGB、IL-17、TLR4。结果 正常组大鼠未见明显喷嚏和挠鼻,而OVA组大鼠则出现明显喷嚏和挠鼻现象。应用HMGB-1阻滞剂和γδT细胞受体拮抗剂均能控制AR大鼠鼻部症状,喷嚏和挠鼻可明显减少（P<0.05）,各组大鼠鼻黏膜组织标本HE染色结果显示,在OVA AR模型中,炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞）浸润明显。HMGB-1阻滞剂和γδT细胞受体拮抗剂对减轻鼻黏膜气道炎症作用明显炎症细胞浸润明显减少（P<0.05）;各组鼻黏膜HMGB1、IL-17...     

喉癌患者树突状细胞的体外培养和功能研究

目的 体外分离培养喉鳞状细胞癌患者外周血来源的树突状细胞（dendritic cell,DC）,并研究其功能.方法无菌条件下常规采集外周血20 ml,密度梯度离心分离淋巴细胞,去除悬浮细胞后获得外周血单核细胞.加入GM-CSF、TNF-α、IL-4三种诱导因子,孵育7天后,行透射电镜检查、流式细胞仪检测DC表面活化T细胞所必须的共刺激分子CD80及MTT法检测负载肿瘤抗原后的DC对自体混合淋巴细胞的刺激增殖作用.结果喉癌患者外周血来源的单核细胞经体外培养7天后形态上具有典型的DC特征,高表达DC活化T细胞所必须的共刺激分子CD80为69.15%,且较未在体外诱导培养前（33.76%）明显增高.少量负载肿瘤抗原的DC即可激发强烈的T淋巴细胞增殖作用.结论喉癌患者外周血来源的DC前体细胞可通过体外的分离和培养得到功能正常的DC.     

两种免疫调节剂辅助LAK细胞杀伤喉癌细胞的体外研究

为探讨如何提高白细胞介素－２（ＩＬ－２）／ＬＡＫ细胞过继免疫治疗的抗肿瘤作用，应用免疫调节剂分枝杆菌多糖（Ｍｙｃｏｂａｃｔｅｒｉａｌｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ，ＭＰＳ）或ＣＤ３单克隆抗体协同ＩＬ－２诱导的健康人外周血淋巴细胞来源的ＬＡＫ细胞在体外扩增，测定其对喉癌ＨＥＰ－２细胞杀伤活性。实验结果：①不同免疫调节剂对ＬＡＫ细胞扩增的影响：实验组三组细胞于体外扩增均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＭＰＳ组或ＣＤ３组细胞的扩增倍数比单纯应用ＩＬ－２组为高（Ｐ＜０．０１）；其中扩增倍数最高者为ＭＰＳ组，与ＣＤ３组相比，Ｐ＜０．０５。②不同免疫调节剂诱导的ＬＡＫ细胞对喉癌ＨＥＰ－２细胞的杀伤活性比较：在培养一周时，实验组三组对ＨＥＰ－２细胞的杀伤活性均高于对照组，以ＣＤ３组及ＭＰＳ组杀伤活性最高，其杀伤活性均为５５．５％；于培养第二周，ＣＤ３组杀伤ＨＥＰ－２细胞活性仍较高，其他实验组细胞杀伤活性均明显下降。结论：免疫调节剂ＭＰＳ和ＣＤ３单克隆抗体均可通过增强ＬＡＫ细胞体外增殖和杀瘤活性而提高肿瘤过继免疫治疗效果。     

血卟啉衍生物光动力效应杀伤人鼻咽癌耐药与非耐药细胞株的实验研究

目的观察血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivative,HpD)光动力学效应(photodynamic therapy,PDT)对体外培养人鼻咽癌细胞株CNE2及其顺铂耐药株CNE2/DDP的生物作用;探讨PDT治疗多药耐药(mul-tidrug resistance,MDR)鼻咽癌的可行性。方法对体外培养的CNE2与CNE2/DDP细胞分别加入0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、5.0μg/ml不同浓度的HpD,孵育4h,给予波长为630nm的半导体激光进行照射,照射的功率密度为20mW/cm2,照射能量密度分别为2、5、10、20J/cm2,继续孵育24h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞存活率。结果血卟啉衍生物介导的光动力(HpD-PDT)对体外培养的人鼻咽癌CNE2和CNE2/DDP细胞均有杀伤作用,表现为HpD浓度、激光剂量的量-效依赖关系。激光能量为20J/cm2时,HpD对CNE2和CNE2/DDP细胞半数杀伤浓度分别为0.7μg/ml与1.5μg/ml,两者比较有统计学意义(P<0.01)。相同HpD浓度、激光剂量条件下,CNE2/DDP细胞存活率显著高于CNE2细胞(P<0.05)。结论HpD-PDT对CNE2和CNE2/DDP细胞均有杀伤作用,但CNE2/DDP细胞对其敏感性低于CNE2细胞,表明CNE2/DDP对HpD-PDT存在一定程度的交叉抗性,增加HpD浓度和增大激光剂量可以在一定程度上克服这种抵抗。     

慢性扁桃体炎患者外周血T淋巴细胞亚群的分析与临床意义

目的：探讨慢性扁桃体炎患者外周血T淋巴细胞各亚群的变化特点及其与肾损害的关系。方法：采用流式细胞仪检测54例慢性扁桃体炎患者和52例健康体检者的外周血初始T细胞、功能T细胞、激活T细胞及凋亡T细胞亚群百分比,并结合血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CystatinC）、ASO和ESR水平进行统计学分析。结果：慢性扁桃体炎患者外周血CD3^＋T细胞、CD3^＋CD8^＋T细胞、CD4^＋CD28^＋T细胞、CD8^＋CD28^＋T细胞、CD4^＋HLA—DR^＋T细胞、CD8^＋HLA—DR^＋T细胞、CD8^＋CD95^＋T细胞与健康对照组相应细胞亚群之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。但CD4^＋T细胞、CD4^＋CD45RA^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋T细胞减少,CD4^＋CD45RO^＋T细胞、CD8^＋CD38^＋T细胞和CD4^＋CD95^＋T细胞增加,CD4^＋／CD8^＋和CD4^＋CD45RA^＋／CD4^＋CD45RO^＋比值下降,与健康对照组相应细胞亚群之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。慢性扁桃体炎患者的外周血CD4^＋CD45RA^＋T细胞百分比与其血清Cystatin C浓度负相关。结论：本研究通过对外周血各T细胞亚群变化特点的系统研究,证实了慢性扁桃体炎患者机体存在T细胞免疫平衡紊乱。CD4^＋CD45RA^＋T细胞的变化可以作为慢性扁桃体炎患者肾损害的相关参考指标。     

CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达和免疫抑制功能研究

目的　分析鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的表达数量,并评估其免疫抑制功能。方法　入选鼻腔鼻窦鳞状细胞癌患者（均为T1-2N0M0）和正常对照者各15例,分别采集研究对象外周血标本、患者肿瘤组织及正常对照者鼻黏膜组织。应用流式细胞术分析组织匀浆和外周血中调节性T细胞、Th1细胞和Th2细胞数量。免疫组化染色计数局部组织内调节性T细胞数量。将外周血调节性T细胞与外周血效应性T细胞共培养,72 h后采集细胞培养上清液,应用ELISA方法检测IFN-γ和IL-4水平,比较两组患者调节性T细胞的免疫抑制功能。结果　鳞癌组肿瘤组织内调节性T细胞、Th2细胞数量显著高于正常鼻黏膜,而Th1细胞数量显著降低。与正常对照组相比,鳞癌组患者外周血中调节性T细胞增加,Th1细胞减少,Th2细胞无显著差异。外周血调节性T细胞对Th1细胞的抑制功能在鳞癌组较正常对照组增强。结论  鼻腔鼻窦鳞状细胞癌肿瘤组织内和外周血中的调节性T细胞数量升高、对Th1细胞免疫抑制能力增强。调节性T细胞参与鼻腔鼻窦鳞状细胞癌的肿瘤局部免疫和全身免疫调节,可作为预后的生物学指标之一。     

CD_3AK细胞体内、外抗喉鳞癌细胞株(Hep-2)的实验研究

为探索更理想的过继免疫治疗手段,对由健康人外周血分离、经 CD_3单克隆抗体与白细胞介素-2共同诱导激活的 CD_3AK 细胞的体外扩增情况及其杀伤喉癌细胞 Hep-2的活性水平进行了观察和研究,并与 LAK 细胞作了比较。研究发现,CD_3AK 细胞除具有体外扩增能力强、存活时间长、IL-2依赖性低等特点外,其体内、外抗喉癌作用亦十分显著。培养早期,CD_3AK 细胞的抗瘤活性与常规培养的 LAK 细胞相似,延长培养时间至7～10天,则抗瘤活性大增,培养9天的CD_3AK 细胞在效靶比30:1的条件下平均抑瘤率高达99.8%,几乎完全抑制了喉癌细胞在裸鼠皮下的生长。研究提示,CD_3AK 细胞有望成为继 LAK 细胞之后的新一代肿瘤免疫杀伤细胞而应用于头颈肿瘤局部过继免疫治疗中。     

蛋白激酶C和激活蛋白-1信号级联在变应性鼻炎患者T淋巴细胞IL-5表达中的调控作用

目的：探讨蛋白激酶C（PKC）和激活蛋白-1（AP-1）信号转导级联在变应性鼻炎（AR）患者外周血T淋巴细胞IL-5表达中的作用。方法：25例AR患者和23例鼻中隔偏曲（DNS）患者为研究对象，分别从每位受试者外周血中分离T淋巴细胞，并随机分为空白组、PKC激动剂12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯（PMA）组、PMA和AP-1抑制剂姜黄素组进行培养。将培养的T淋巴细胞涂片，用免疫细胞化学染色方法检测AP-1的表达，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测上清液中的IL-5含量。结果：①加PMAAR组T淋巴细胞的AP-1活化细胞百分比和培养上清液中的IL-5与DNS空白组与AR空白组比较，均差异有统计学意义（均P〈0．01）；与加PMADNS组及加PMA和姜黄素DNS组T淋巴细胞比较，均差异有统计学意义（均P〈0．01）；与加PMA和姜黄素AR组T淋巴细胞比较，差异亦有统计学意义（P〈0．01）；②加PMA和姜黄素AR组T淋巴细胞AP-1活化细胞百分比、培养上清液中的IL-5含量与AR空白组、加PMAAR组、DNs空白组、加PMADNS组、加PMA和姜黄素DNS组比较，均差异有统计学意义（均P〈0．01）；③T淋巴细胞的AP-1活化与IL-5表达呈显著正相关（r=0．92，P〈0．01）。结论：AR患者T淋巴细胞PKC活化后促进IL-5表达增加的生物信号可能是通过AP-1进行转导，提示T淋巴细胞PKC—AP-1信号转导级联的激活可能是AR发病机制之一。     

酪氨酸激酶受体B在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的：探讨酪氨酸激酶受体B（TrkB）及其配体脑源性神经营养因子（BDNF）的表达水平在鼻咽癌（NPC）发生与发展中的作用。方法：用免疫组织化学染色法检测TrkB及其配体BDNF在NPC患者活检切片中的表达。结果：TrkB和BDNF在NPC组中的阳性表达率分别为82．5％（47／57）和52．6％（30／57）,均高于鼻咽炎组（均P〈0．05）;TrkB在NPC组中的表达水平与肿瘤的TNM分期及临床分期有关,在T3＋T4、Ⅲ＋Ⅳ期比在T1＋T2、Ⅰ＋Ⅱ期高（均P〈0．05）;NPC伴颈部淋巴结转移组较非转移组的表达高（P〈0．05）;TrkB和BDNF的表达在NPC组织学类型之间差异无统计学意义（P〉0．05）;BDNF的表达与NPC TNM分期、临床分期及有无颈部淋巴结转移无关（均P〉0．05）;NPC组中TrkB与BDNF的表达无相关性（r=0．049,P〉0．05）。结论：TrkB及其配体BDNF表达上调对NPC的发生具有重要作用,NPC组织中TrkB及其配体BDNF蛋白表达水平可作为预测NPC发生及浸润转移的重要指标。     

外周血Tfh2和Th2细胞趋化因子受体表达与AR患者血清特异性IgE浓度及疾病严重程度相关性分析

目的:明确变应性鼻炎（AR）患者外周血2型辅助性T细胞（Th2细胞）和2型滤泡辅助性T细胞（Tfh2细胞）的趋化特点,并探究其趋化因子受体的表达与过敏原特异性免疫球蛋白E（sIgE）水平及疾病严重程度的关系。方法:分离2017年4月至2018年2月间在华中科技大学同济医学院附属同济医院就诊的41例AR患者［男20例,女...