HO-1对银屑病患者外周血单一核细胞TNF－α和IL－1O生成的影响

目的：确定血红素氧合酶同工酶1（HO一1）对银屑病患者外周血单一核细胞（PBMC）TNF－α和IL－10分泌的影响。方法：分离培养PBMC,应用免疫印迹法检测PBMC中HO－1的表达,用ELISA法检测上清中TNF－α和IL－10水平。结果：CoPP（HO－1特异性诱导剂一钴原卟啉）可诱导健康者和银屑病患者PBMC表达HO－1蛋白．表达量随CoPP浓度的增加而增加。4种不同浓度CoPP所诱导的HO－1均可抑制TNF—d的分泌和增强IL－10的分泌,其抑制和增强作用均在CoPP101xmol／L浓度下达高峰。结论：HO－1可调节银屑病患者PBMCTNF－Ot和IL－10的分泌,从而可能对银屑病起到抗炎和免疫调节作用。     

α-促黑素对银屑病患者外周血单一核细胞产生TNF-α和IL-10的影响

目的 探讨α-促黑素(α-MSH)对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)产生TNF-α、IL-10的影响.方法 标本取自20例寻常性银屑病患者和10例健康献血者,用不同浓度α-MSH处理经过植物血凝素(PHA)刺激的PBMC,用ELISA法检测PBMC培养上清中TNF-α、IL-10水平,应用荧光实时定量PCR分析PBMC中TNF-α mRNA、IL-10 mRNA的表达.结果 银屑病患者PBMC培养上清中TNF-α水平高于正常对照(P<0.01),IL-10水平低于正常对照(P<0.01);各浓度α-MSH均可抑制TNF-α的分泌(P<0.01),浓度为10-13mol/L时作用最强(P<0.01);各浓度α-MSH均可诱导IL-10的分泌(P<0.01,P<0.05),浓度为10-13mol/L时作用最强(P<0.01).浓度为10-13 mol/L的α-MSH下调TNF-α mRNA的表达(P<0.01)、上调IL-10 mRNA的表达(P<0.01).结论 α-MSH可调节银屑病患者TNF-α和IL-10产生.     

血红素氧合酶-1对豚鼠银屑病样模型外周血中TNF-α和IL-10水平的影响

目的观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对银屑病豚鼠模型细胞因子IL-10和TNF-α的影响。方法通过外涂普萘洛尔在豚鼠耳部诱发银屑病样的皮损及病理变化,构建银屑病豚鼠模型。将模型鼠分为5组(n=10),在模型建立24h后,给予豚鼠腹腔内注射HO-1的特异性诱导剂-钴原卟啉(cobalt protoporphyrin, CoPP)来上调HO-1的表达, CoPP剂量分别为2. 5mg/kg, 5mg/kg, 10mg/kg和20mg/kg,并设0. 9%NaCl为对照组。观察银屑病样皮损的组织病理学变化,通过免疫组化染色和免疫印迹检测动物耳部标本中HO-1蛋白的表达和定位,采用ELISA法测定动物血清中IL-10和TNF-α的水平。结果普萘洛尔外涂诱发了动物银屑病样表现,腹腔内注射CoPP显著缓解了银屑病样的病理学变化,诱导了HO-1蛋白的表达,同时使动物血清中TNF-α的水平下降、IL-10水平上升,并与CoPP的剂量呈依赖性。结论 HO-1可以调节具有银屑病样皮损的动物体内细胞因子的分泌,这可能是其抗银屑病的机制之一。     

钴原卟啉诱导血红素氧合酶-1表达对豚鼠银屑病样模型的影响

目的:确定钴原卟啉(CoPP)诱导血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对豚鼠银屑病样皮损的影响。方法:普萘洛尔外涂构建豚鼠的银屑病样模型,豚鼠腹腔内注射钴原卟啉(HO-1特异性诱导剂)或锌原卟啉(HO-1特异性抑制剂),磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)作为对照,每周1次,共6周。记录皮损的动态评分和组织病理学评分。RT-PCR和Western-blot法检测动物耳部标本中的HO-1 mRNA和蛋白的表达。免疫组化染色方法检测标本中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)蛋白的表达和定位。结果:CoPP腹腔内注射显著诱导了HO-1 mRNA和蛋白的表达,CoPP治疗组银屑病样皮损的组织病理学评分和临床皮肤评分显著降低,与PBS对照组相比有显著性差异(P0.05),同时CoPP治疗组的PCNA表达也显著低于PBS对照组(P0.05)。结论:钴原卟啉通过诱导血红素氧合酶-1的过表达对银屑病样皮损有治疗作用。     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白联合甲氨蝶呤治疗银屑病及其对白细胞介素17A和肿瘤坏死因子α的影响

目的 探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc,商品名益赛普)联合甲氨蝶呤对中重度斑块型银屑病患者血清和单个核细胞中白细胞介素(IL) 17A和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 2014年8月至2016年2月同济大学附属第十人民医院皮肤科门诊收治的30例中重度斑块型银屑病患者,分为益赛普组(15例)和益赛普+甲氨蝶呤组(15例),疗程24周.采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时定量PCR法检测两组患者治疗前后血清和外周血单个核细胞的IL-17A和TNF-α的浓度和mRNA表达水平.结果 治疗前益赛普+甲氨蝶呤组和益赛普组患者,血清IL-17A,TNF-α水平以及外周血PBMC中IL-17A,TNF-α mRNA的表达均显著高于健康对照组(P＜0.05);治疗后,益赛普+甲氨蝶呤组血清IL-17A、TNF-α浓度(142.67±14.82,70.07±25.02)及外周血PBMC中IL-17A、TNF-α mRNA表达(1.12±0.33,2.50±1.04)与益赛普组血清IL-17A、TNF-oα浓度(163.54±23.18,91.98±14.62)及外周血PBMC中IL-17A、TNF-α mRNA的表达(1.56±0.77,3.61±2.14)比较显著下降(P＜0.05).结论 益赛普联合甲氨喋呤治疗银屑病疗效优于单用益赛普治疗,联合治疗可以缩短治疗时间,提高疗效,其作用机制可能与下调IL-17A、TNF-α的表达量有关.     

寻常性银屑病患者外周血CD14~+单核细胞TLR4的表达及其与TNF-α,IL-6的相关性

目的探讨寻常性银屑病患者外周血单核细胞Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)的表达及其与TNF-α,IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在寻常性银屑病发病中的作用。方法采用流式细胞术检测30例寻常性银屑病患者外周血CD14+单核细胞TLR4的表达,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α,IL-6的浓度。另取20例正常人作为对照组。结果寻常性银屑病患者外周血中单核细胞TLR4的表达、血清TNF-α,IL-6浓度较正常人对照组明显增高(P<0.01),TLR4表达与血清炎症因子TNF-α,IL-6浓度变化呈正相关(P<0.05)。结论TLR4及其介导的天然免疫应答在银屑病发病机制中起重要作用,其机制可能是通过上调TLR4的表达促使炎症因子产生和分泌而介导银屑病的发病。     

商陆皂苷甲对银屑病患者外周血单个核细胞产生α肿瘤坏死因子和可溶性白介素2受体的影响

目的:研究在体外商陆皂苷甲(EsA)对银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和可溶性白介素2受体(sIL-2R)水平的影响,探讨其治疗银屑病的可能机制。方法:标本取自30例寻常性银屑病患者和20名健康献血员,利用EsA分别与脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)协同刺激PBMC,用双抗体夹心ABC-ELISA检测PBMC培养上清液中TNF-α和sIL-2R水平。结果:EsA浓度为1.0～10.0μg/mL时,呈剂量依赖性地明显抑制银屑病患者PBMC释放TNF-α(P<0.05)。EsA浓度在0.5～10.0μg/mL时,PBMC分泌sIL-2R呈轻微的下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),EsA对PHA诱导的sIL-2R释放无显著的抑制作用。结论:抑制TNF-α等炎症递质的释放可能是中国商陆治疗银屑病的机制之一。     

急性社会心理应激对寻常型银屑病外周血IL-6和TNF水平的影响

目的:评价急性社会心理应激对寻常型银屑病患者外周血单核细胞分泌细胞因子的影响.方法:在社会应激测试(TSST)前10 min和测试后1、10、20、60 min采集患者和健康对照者外周血,分离培养外周血单核细胞,用双抗体夹心ELISA法检测培养上清液中IL-6和TNF-α的含量.结果:寻常型银屑病患者和健康对照者TSST测试后20 min外周血单核细胞培养上清液中IL-6、TNF-α的含量均升高,与测试前10 min相比,病例组差异有统计学意义,而对照组无统计学差异.结论:急性社会心理应激可引起寻常型银屑病患者外周血单核细胞分泌IL-6和TNF-α增加,这可能是社会心理应激使银屑病发生和加重的部分机制.     

CTLA4Ig诱导银屑病Th1/Th2转换的体外研究

目的 研究银屑病的Th1/Th2反应模式,并观察CTLA4Ig在诱导银屑病Th1/Th2转换中的作用。方法 标本取自33例寻常型银屑病患者和20例正常人对照,利用植物血凝素(PHA)和葡萄球菌肠毒素B(SEB)单独及与CTLA4Ig协同刺激外周血单一核细胞(PBMC)增殖,通过酶联免疫吸附法检测PBMC培养上清液中白介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)水平。结果 SEB显着促进银屑病组3种细胞因子的分泌(P<0.01);进行期IFN-γ/IL-4的比值明显高于静止期(P<0.01).CTLA4Ig可以抑制IL-2、IFN-γ的分泌,并呈剂量依赖关系;而IL-4相对于IL-2及IFN-γ分泌是增强的;当CTLA4Ig浓度达到10μg/mL时,3种细胞因子的分泌均明显被抑制。结论 银屑病属于Th1型反应模式,CTLA4Ig可以下调Th1型细胞因子,上调Th2型细胞因子,提示CTLA4Ig具有诱导银屑病的Th1/Th2失衡向Th2转换的作用。     

钻原卟啉诱导血红素氧合酶-1表达对豚鼠银屑病样模型的影响

目的：确定钴原卟啉（CoPP）诱导血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）对豚鼠银屑病样皮损的影响.方法：普萘洛尔外涂构建豚鼠的银屑病样模型,豚鼠腹腔内注射钴原卟啉（HO-1特异性诱导剂）或锌原卟啉（HO-1特异性抑制剂）,磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline, PBS）作为对照, 每周1次,共6周.记录皮损的动态评分和组织病理学评分.RT-PCR和Western-blot法检测动物耳部标本中的HO-1 mRNA和蛋白的表达.免疫组化染色方法检测标本中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）蛋白的表达和定位.结果：CoPP腹腔内注射显著诱导了HO-1 mRNA和蛋白的表达, CoPP治疗组银屑病样皮损的组织病理学评分和临床皮肤评分显著降低,与PBS对照组相比有显著性差异（P〈0.05）,同时CoPP治疗组的PCNA表达也显著低于PBS对照组（P〈0.05）.结论：钴原卟啉通过诱导血红素氧合酶-1的过表达对银屑病样皮损有治疗作用.     

白芍总苷对经肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞细胞因子分泌的影响

目的观察白芍总苷（TGP）对体外培养的Hacalr细胞白细胞介素（IL）-6、IL-8、IL-10、干扰素（IFN）-γ分泌的影响，以及肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ分泌在白芍总苷的作用下是否发生变化，从而进一步探讨银屑病的发病机制及白芍总苷治疗银屑病的可能作用机制。方法本实验运用TNF—α诱导HaCaT细胞，并用不同浓度的TGP进行处理，通过ELISA法检测TGP作用前后细胞因子分泌的变化。结果TGP对经TNF-α诱导的HaCaT细胞IL-6、IL-8、IFN-γ分泌有抑制作用，而对IL-10分泌有促进作用。且这两种作用均与药物作用浓度相关。结论TGP可能通过抑制HaCaT细胞IL-6、IL-8及IFN-γ的分泌，提高IL-10的分泌，进而发挥一定的免疫调节作用，从而达到治疗银屑病的作用。     

HO-1在银屑病患者皮损及外周血单一核细胞中的表达

目的：检测寻常型银屑病(PV)患者皮损及外周血单一核细胞(PBMC)中血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA和蛋白的表达。方法：逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化方法检测20例PV患者和10例正常人皮肤及PBMC中HO-1 mRNA 和蛋白的表达。结果： PV患者及正常对照组皮肤中HO-1mRNA表达相对含量分别为1.32±0.29和0.46±0.10，HO-1的免疫组化评分分别为10.25±2.36和2.65±1.03；患者及对照组PBMC中HO-1mRNA相对含量分别为0.25±0.14和0.22±0.16，HO-1染色阳性细胞的百分比为11.7％±3.44％和10.5％±4.06％，PV皮损中HO-1的mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.05)，而PV患者外周血PBMC中HO-1 mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组差异无显著性(P>0.05)。结论： HO-1可能参与了银屑病皮损的发病过程。     

干扰素诱导蛋白16在银屑病患者皮损中的表达及其调控

目的研究干扰素诱导蛋白16(interferon inducible protein 16,IFI16)在银屑病中的表达及分布,探讨其在银屑病发病中的作用。方法采用RT-PCR、免疫组化的方法分别检测10例银屑病患者皮损和10例健康人皮肤组织真皮与表皮中IFI16的表达情况;采用RT-PCR、Western印记方法检测IFN-γ,TNF-α,IL-17刺激前后Ha Ca T细胞中IFI16的表达情况。结果银屑病患者皮损处IFI16的表达明显高于健康人皮肤,并且以表皮表达为主,免疫组化结果显示IFI16主要定位于银屑病患者的角质形成细胞中。银屑病相关细胞因子IFN-γ,TNF-α和IL-17可以上调角质形成细胞中IFI16的表达水平。结论IFI16在银屑病患者皮损处表达明显高于正常人皮肤,并且IFN-γ,TNF-α和IL-17可以诱导其表达上调,可能是银屑病角质形成细胞的活化机制之一。     

白癜风患者外周血单个核细胞TLR4/NF-κB通路活化对CXCL10/CXCR3轴的影响

目的探讨TLR4/NF-κB通路对寻常型白癜风患者外周血过表达CXCL10/CX-CR3轴的调控机制。方法寻常型白癜风患者20例和正常人群20例,采集外周抗凝血5 m L,分离血浆,采用ELISA法检测CXCR3、CXCL10、INF-γ、TNF-α、IL-6含量;提取外周血单个核细胞,采用RT-PCR法检测TLR4、MyD88、NF-κB m RNA的表达水平;提取外周血PBMC进行体外培养,并给予终浓度为10μmol/L的I-RAK4阻断剂CA-4948进行干预,观察阻断剂干预48 h后,检测PBMC培养上清液中CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α和IL-6的含量。结果与正常对照组比较,寻常型白癜风组患者外周血中CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6含量显著升高(P 0. 01),外周血单个核细胞TLR4、MyD88、NF-κB m RNA表达水平显著升高(P 0. 01)。与正常对照组比较,寻常型白癜风组患者来源的PBMC分泌的CX-CR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平显著升高,差异有统计学意义(P 0. 01);正常对照+抑制剂组PBMC分泌的CXCR3和TNF-α水平显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。与寻常型白癜风组比较,寻常型白癜风+抑制剂组PBMC分泌的CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平显著降低,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论 TLR4/NF-κB通路的活化可能参与了白癜风发病,TLR4/NF-κB通路的作用机制可能是通过调控其下游的效应细胞因子释放间接影响CXCL10/CXCR3轴的过度活化实现的。     

促炎细胞因子对寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞表达DARC的影响

目的研究促炎性细胞因子对寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞表达达菲抗原趋化因子受体(Duffy antigen/receptor for chem okines,DARC)的影响,探讨DARC在银屑病发病机制中的作用。方法分离、纯化寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞,用促炎性细胞因子IL-1β、IL-6或TNF-α刺激,应用FACS技术和RT-PCR方法检测寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞DARC蛋白和mRNA表达。结果寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞在受到促炎性细胞因子IL-1β、IL-6或TNF-α刺激后,细胞表面DARC蛋白的表达明显降低(P<0.01),细胞内DARC mRNA表达增加。其中以进行期寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞DARC表达的改变更为明显。结论促炎性细胞因子能调节银屑病患者外周血淋巴细胞表面DARC蛋白和细胞内DARC mRNA的表达。     

炎症性细胞因子对银屑病患者红细胞趋化因子受体的影响

为研究炎症性细胞因子对寻常型银屑病患者外周血红细胞表达红细胞趋化因子受体(ECKR)的影响,以探讨其在银屑病发病机制中的作用.分离、纯化银屑病患者外周血红细胞,用炎症性细胞因子IL-1β、IL-6或TNF-α刺激,用流式细胞仪(FACS)检测患者外周血红细胞ECKR蛋白的表达水平.结果:银屑病患者外周血红细胞在受到IL-1β、IL-6或TNF-α刺激后,红细胞表面ECKR蛋白的表达明显降低.其中IL-1β的刺激作用又显著高于IL-6或TNF-α.炎症性细胞因子能调节银屑病患者外周血红细胞表面ECKR蛋白的表达.说明炎症细胞因子可以通过对ECKR表达的调节在银屑病发病中发挥作用.     

银屑病患者低密度脂蛋白氧化程度和促炎功能的研究

目的:观察银屑病患者血浆低密度脂蛋白的表达及其功能的改变。方法:选取寻常性银屑病患者25例,正常对照25例。通过酶法检测血浆低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)的含量。通过免疫比浊法分析血浆中载脂蛋白B-100(apolipoprotein B-100,apo B-100)的水平。通过低温超速离心法分别获取LDL颗粒;通过丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒以进行血浆及LDL氧化程度的测定;通过单核细胞粘附实验检测LDL对内皮细胞的刺激作用,通过ELISA方法检测血浆及LDL诱导巨噬细胞分泌炎症因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α。结果:通过血浆检验发现银屑病患者血浆MDA(4.58±0.65 vs.4.16±0.61),TNF-α(20.17±3.24 vs.17.18±3.19)和IL-6(203.96±16.65 vs.181.15±20.27)水平显著升高,其中TNF-α和IL-6水平与银屑病的PASI评分呈正相关(分别为r=0.427和r=0.395)。LDL-C(2.62±0.37 vs.2.43±0.40)及apo B(0.93±0.10 vs.0.87±0.13)均升高,但未达到统计学意义。银屑病患者LDL中MDA含量高于正常对照组(104.35±13.70 vs.78.24±1.33,P0.05)。银屑病患者LDL介导的巨噬细胞分泌的炎症因子IL-6(18885.72±4673.76 vs.12336.75±3379.54,P0.01)和TNF-α(3421.96±586.92 vs.2902.58±298.13,P0.05)明显高于正常人群。银屑病患者LDL诱导的单核细胞粘附血管内皮细胞的数量明显高于正常人群(223.65%±72.77 vs.137.1%±45.46,P0.01)。结论:银屑病患者LDL的氧化程度和炎性诱导作用升高,这可能有助于研究银屑病与心血管疾病及代谢综合征之间的关系。     

寻常型银屑病患者中性粒细胞分泌炎性因子的研究

目的观察寻常型银屑病患者外周血中性粒细胞是否存在分泌炎性因子的异常,探讨中性粒细胞参与银屑病的机制。方法作中性粒细胞培养,应用酶联免疫吸附法检测脂多糖(LPS)刺激前后中性粒细胞分泌白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,应用细胞色素C还原法检测LPS刺激前后中性粒细胞超氧阴离子(Superox-ide anion)的水平。结果在脂多糖刺激前、后,银屑病患者外周血中性粒细胞分泌的IL-8、TNF-α以及Superoxide anion水平均较正常人显著增高(P<0.05),且进行期患者上述炎性因子的分泌水平显著高于静止期患者(P<0.01)。银屑病患者病情严重程度(PASI评分)与中性粒细胞于脂多糖刺激前、后IL-8、TNF-α及Superoxideanion水平均呈正相关(P<0.05)。结论银屑病患者存在外周血中性粒细胞分泌炎性因子的异常,该种异常可能参与银屑病的发病与病情进展,其中可能有感染因素的介导。     

苯并芘与肽聚糖体外协同刺激人皮脂腺细胞炎症因子表达及其意义

目的:检测苯并芘(Bap)和革兰氏阳性菌细菌壁肽聚糖(PGN)体外对SZ95人皮脂腺细胞炎症因子表达的影响。方法:体外培养SZ95永生化人皮脂腺细胞,分为空白对照组、Bap组、PGN组和(Bap+PGN)组,PGN浓度为20μg/m L,Bap浓度为10~(-5)mol/L。RT-PCR和ELISA检测SZ95永生化人皮脂腺细胞分泌白介素(IL-1α、IL-1β)、TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果:(Bap+PGN)组IL-1α,IL-1β和TNF-αmRNA及蛋白表达水平高于空白对照组、Bap组和PGN组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:苯并芘协同增强PGN诱导的皮脂腺细胞炎症因子IL-1α,IL-1β,TNF-α的表达,这可解释为什么环境污染可加重或诱导痤疮的发生。     

大肠杆菌Nissle 1917对小鼠银屑病模型的影响

目的探讨大肠杆菌Nissle 1917(EcN)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的影响。方法将小鼠随机分为4组:正常组(normal),模型组(model),低(LD)、高(HD)剂量EcN组,除正常组外,所有小鼠外涂咪喹莫特乳膏诱导银屑病模型,低、高剂量EcN组分别给菌1×10~8 CFU/d,1×10~9 CFU/d,正常组、模型组予等量磷酸盐缓冲液(PBS)对照。用银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评估皮损严重程度;苏木精-依红染色观察皮损病理改变;用酶联免疫吸附试验检测血清IL-8、IL-10、IL-17、IL-23、TNF-α水平;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测皮损IL-10、IL-17A、IL-17F、IL-23、TNF-αmRNA表达。结果咪喹莫特处理的小鼠背部皮肤出现红斑、鳞屑及增厚等银屑病典型皮损改变。低、高剂量EcN组皮损评分较模型组低;模型组组织病理有显著的角化过度伴角化不全,棘层肥厚。低、高剂量EcN组血清IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α水平较模型组低(P0.01),IL-10较模型组高(P0.01);低、高剂量EcN组皮损IL-17A、IL-17F、IL-23、TNF-α等mRNA较模型组表达降低(P0.01),IL-10 mRNA表达显著增加(P0.01)。结论 EcN可干预咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型皮损,降低相关促炎因子水平,增加抗炎因子水平。