痛泻要方对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性及肥大细胞活化的影响

[目的]研究痛泻要方对肠易激综合征（IBS）大鼠内脏高敏感性和肥大细胞（MC）的影响,探讨痛泻要方治疗IBS的可能作用机制。[方法]将60只SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,匹维溴铵组,痛泻要方低、中、高剂量组,每组10只。采用束缚应激法制作内脏高敏感性IBS大鼠模型。评价各组大鼠腹部回缩反射（AWR）,观察近端结肠黏膜MC数量、组胺浓度以及C-Fos阳性率。[结果]痛泻要方各组大鼠的AWR、近端结肠组织中的MC数量均明显改善（P〈0.05）,与匹维溴铵组比较无明显差异（P〉0.05）;痛泻要方中、高剂量组大鼠近端结肠组织中的组胺浓度均明显减少（P〈0.05）,低剂量组无明显下降（P〉0.05）。痛泻要方各组大鼠近端结肠组织中的C-Fos阳性率均明显减少（P〈0.05）。[结论]痛泻要方能降低内脏高敏感性IBS大鼠的AWR评分、结肠组织的MC数量及抑制其活化;抑制C-Fos表达及降低组胺浓度;痛泻要方的作用机制可能是通过减少MC数量,抑制MC活化,减少组胺的释放,从而降低内脏高敏性。     

疏肝健脾汤对肝纤维化大鼠基质金属2、TIMP-2影响的研究

目的:通过对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响,探讨疏肝健脾汤防治肝纤维化的机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、疏肝健脾汤预防组、疏肝健脾汤治疗组,用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型,给予疏肝健脾汤进行防治,采用免疫组化方法,观测基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)在各组大鼠肝脏组织中的表达.结果:模型组MMP-2较正常组有显著性差异(P＜0.05),疏肝健脾汤各组MMP-2的表达较模型组有所降低(P＜0.05),但高于正常组(P＜0.05),低于秋水仙碱组(P＜0.05);TIMP-2在模型组表达高于正常组(P＜0.05),疏肝健脾汤各组表达低于模型组、秋水仙碱组,均有显著统计学意义(P＜0.05).结论:疏肝健脾汤明显抑制MMP-2、TIMP-2的表达,提示疏肝健脾汤能够调节基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达,促进细胞外基质的降解,从而实现对肝纤维化的防治作用.     

扇贝多肽对化疗后食欲减退模型大鼠食欲及NPY表达的影响

目的研究扇贝多肽（PCF）对化疗后食欲减退大鼠食欲刺激因子神经肽Y（NPY）表达的影响。方法将36只大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、PCF组,每组12只。PCF组用PCF对化疗后食欲减退模型大鼠进行灌喂,观察其进食量、体重的变化,并应用放射免疫检测法测定其下丘脑和血浆NPY的含量,比较其与空白组、模型组的差异。结果试验后空白组进食量、体重与模型组有显著差异（P〈0.01）;PCF组与空白组进食量、体重也有显著差异（均P〈0.01）。试验后空白组与模型组下丘脑NPY含量有显著差异（P〉0.05）,PCF组与空白组下丘脑NPY含量有显著差异（P〈0.05）;试验后空白组与模型组血清NPY含量有显著差异（P〈0.05）,PCF组与空白组血清NPY含量有显著差异（P〈0.05）;试验后空白组与模型组脑血NPY之比有显著差异（P〈0.05）,PCF组与空白组脑血NPY之比有显著差异（P〈0.05）。体重与下丘脑NPY含量相关系数为0.704,P=0.0026;体重与血浆NPY含量相关系数为0.628,P=0.0037,均P〈0.05。结论 PCF可显著增加化疗后大鼠的进食量与体重,其机理与PCF能增加化疗后食欲减退大鼠外周血和中枢神经肽Y的含量有关。     

逍遥散对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响

目的：研究心理应激法诱导肠易激综合征（IBS）大鼠模型内脏敏感性的变化及逍遥散的调节作用。方法：采用慢性束缚应激＋夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型。将实验动物分为正常、模型、阳性对照和逍遥散高、中、低剂量组,观察各组大鼠在不同容量下行直肠扩张AWR评分变化,观察逍遥散的干预作用。结果：慢性束缚应激＋夹尾刺激诱导IBS大鼠内脏敏感性明显增高（P〈0.01）。逍遥散能降低IBS大鼠内脏敏感性的AWR评分（P〈0.05-0.01）,且有一定的量-效关系。结论：逍遥散对心理应激致IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用。     

乙酸联合束缚应激对大鼠内脏敏感性及肠道肥大细胞状态的影响

目的：探讨腹泻型肠易激综合征动物模型的建立方法及模型评估。方法将30只成年SD大鼠随机分为乙酸刺激加束缚应激组（n＝10只）,束缚应激组（n＝10只）,和正常对照组（n＝10只）。采用乙酸刺激加束缚应激方法建立IBS动物模型,进行大便情况评估和直肠敏感性测试,盐酸甲苯胺蓝染色观察肠道肥大细胞数量及脱颗粒现象。结果在实验第7天,模型组大鼠粪便点数较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）;乙酸联合束缚应激组稀便数较其余两组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠直肠敏感性较其余两组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞的数量较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）,乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞可见脱颗粒现象。组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。结论乙酸联合束缚应激可增加大鼠内脏敏感性,并且使大鼠肠道肥大细胞数量增多,细胞脱颗粒现象增强。该综合造模方法能够较好的模拟人类IBS的发病形式,为我们进一步研究IBS的发生发展机制提供了理想的动物模型基础。     

生姜泻心汤对腹泻型肠易激综合征的治疗作用和机制探索

目的观察生姜泻心汤对腹泻型肠易激综合征(IBS)的治疗作用,探讨生姜泻心汤治疗腹泻性IBS的作用机制。方法采用"番泻叶煎液灌胃—夹尾刺激打斗方法"制备腹泻型IBS模型[1],将大鼠随机分成模型组、生姜泻心汤高、中和低剂量组,另加空白组。通过比较各组粪便含水量和AWR(腹部回缩反射)最小阈值来观察生姜泻心汤对腹泻型IBS的治疗作用;通过比较CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)和ACTH(促肾上腺皮质激素)血清浓度探讨生姜泻心汤治疗腹泻性IBS的作用机制。结果与空白组比较模型组粪便含水量增加、AWR最小阈值下降,ACTH和CRH血清浓度明显升高(P0.05);与模型组比较生姜泻心汤组的粪便含水量减少、AWR最小阈值上升,ACTH和CRH的血清浓度降低(P0.05)。结论生姜泻心汤尤其是高剂量泻心汤可明显改善腹泻型IBS大鼠腹泻、高内脏敏感性症状。通过抑制HPA轴激素分泌亢进是生姜泻心汤治疗腹泻型IBS的重要途径[2]。     

母婴分离致肠易激综合征大鼠模型的建立与评价

目的研究新生期母婴分离导致肠易激综合征（IBS）大鼠模型的建立及其对P物质与其受体NK1表达的影响。方法将64只新生期雄性大鼠随机分为母婴分离组（在出生后第2~21天,每天将新生大鼠与哺乳期母鼠分离3h）和对照组（不给予上述处理）。成年后（出生后60d）两组大鼠均给予结直肠球囊扩张（CRD）,用行为学观察和腹部回缩反射(AWR)评分来评估内脏痛反应,用免疫组化方法检测腰骶段脊髓背角P物质及其受体NK1的表达量,并进行远端结肠常规组织学检测。结果引起母婴分离组大鼠内脏痛反应的CRD压力阈值[（19.22±9.26）mmHg]显著低于对照组[（24.89±10.91）mmHg],差异有统计学意义（P＜0.05）。在40、60和80mmHg压力扩张下,母婴分离组的AWR评分均显著高于对照组（均P＜0.05）。CRD后母婴分离组腰骶段脊髓背角P物质及其受体NK1蛋白免疫反应阳性细胞数与对照组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。母婴分离组和对照组大鼠在CRD前后结肠均未见组织损伤或炎症。结论新生期母婴分离能成功建立IBS大鼠模型,成年后在内脏刺激时产生过强的内脏痛反应和神经元活化反应,P物质及其受体NK1可能不参与其过程。     

蜘蛛香环烯醚萜类成分ZXX对肠易激综合征模型大鼠的治疗作用和胃肠激素的影响

目的探讨蜘蛛香环烯醚萜类成分ZXX对慢性应激所致肠易激综合征（IBS）模型大鼠的治疗作用及其对胃肠激素的影响。方法实验采用雄性SD大鼠72只,分为空白组、模型组、ZXX高、中、低剂量组（1.2、0.6、0.3 mg/kg）、氟西汀组（2.5 mg/kg）和匹维溴铵组（25 mg/kg）进行研究。采用慢性不可预见性应激加孤养的方法造模,观察ZXX对IBS模型大鼠AWR评分、排便潜伏期和粒数的影响,评价对IBS的治疗作用,用放射免疫法测定各组大鼠血浆和结肠中P物质（SP）、血管活性肽（VIP）和生长抑制素（SS）含量。结果与模型组相比,ZXX高中低剂量均可不同程度降低IBS模型大鼠AWR评分,其大剂量效果更显著;各组大鼠血浆中SS、SP和VIP无统计学意义;ZXX各剂量组对结肠中3种胃肠激素均显现出一定的改善作用。结论 ZXX对IBS模型大鼠有较好的治疗作用,并可改善血浆和结肠中的P物质、血管活性肽和生长抑制素的分泌水平。     

升阳益胃汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血钙基因相关肽及5-羟色胺的影响

目的：观察升阳益胃汤对腹泻型肠易激综合征（IBS）大鼠血浆钙基因相关肽（CGRP）、血清5-羟色胺（5-HT）的影响。方法取清洁级健康雄性SD大鼠60只,其中10只为空白对照组,60只采用束缚应激＋夹尾刺激法诱导腹泻型IBS大鼠模型,造模成功后随机分为模型对照组、得舒特组及升阳益胃汤低、中、高剂量组,各10只,观察大鼠稀便率,放免法检测大鼠血浆CGRP、血清5-HT含量。结果升阳益胃汤治疗后,大鼠稀便率下降,与模型组、得舒特组相比,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型组大鼠血清5-HT水平明显高于空白组,血浆CGRP水平则稍低于空白组（P〈0.05）;治疗后得舒特组、升阳益胃汤各剂量组血清5-HT均较模型组明显下降（P〈0.05）,而各组之间血浆CGRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论升阳益胃汤能明显减轻腹泻型IBS模型大鼠腹泻症状,减少腹泻型IBS模型大鼠血清5-HT的合成和分泌,但对血CGRP无明显影响。     

温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠Th1/Th2表达的影响

[目的]观察温肾健脾方对肠易激综合征腹泻型(IBS-D)大鼠Thl/Th2表达的影响.[方法]48只4周龄健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组12只,分别为正常组、模型组、中药组和安慰剂组.参照AL-Chaer的造模方法复制IBS-D大鼠模型,造模成功后分别对中药组(剂量为1.55g·kg-1·d-1)和安慰剂组进行灌胃治疗.观察各组大鼠一般情况、排便情况、组织病理学变化及Th1/Th2表达情况.[结果]治疗后与模型组比较,中药组和安慰剂组大鼠排便粒数减少,Bristol 分级评分降低,大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量降低,IL-4、IL-10含量升高,且中药组疗效及作用均优于安慰剂组,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]温肾健脾方对IBS-D大鼠有较好治疗作用,其机理可能是通过调控Th1/Th2起到抗炎和调节免疫作用.     

丹参、心得安对门静脉高压症大鼠门静脉压力、肝纤维化指标及胃肠激素的影响

[目的]观察丹参、心得安对门脉高压大鼠门静脉压力、肝纤维化指标及胃肠激素的影响。[方法]采用CCL4加酒精饮料制作大鼠门脉高压模型,造模四周后分别给大鼠服用丹参、心得安,造模结束后用Medlab-Ug4Cs生物信号采集处理系统检测正常组、模型组、丹参治疗组、心得安治疗组大鼠门静脉压力。处死大鼠后颈动脉取血,用放免法检测正常组、模型组、心得安治疗组、丹参治疗组大鼠血浆胃肠激素的含量、肝纤维化指标。[结果]模型组门静脉压力较正常组明显升高(P0.01),丹参量治疗组、心得安治疗组门脉压力较模型组明显下降(P0.01),胃泌素、胰高血糖素明显下降(P0.05)。丹参治疗组胃泌素、胃动素、胰高血糖素含量与模型组比较明显下降(P0.01或0.05),与心得安治疗比较胃动素、胃泌素、胰高血糖素下降明显(P0.05)。[结论]丹参能有效降低门脉高压大鼠门静脉压力、肝纤维化指标,调节胃肠激素,疗效优于心得安治疗组。     

绞股蓝总皂苷对c-jun在大鼠全脑缺血再灌注损伤后的齿状回和顶叶皮质的蛋白表达影响

【目的】探讨绞股蓝总皂苷(gypenosides,GP)对全脑缺血再灌注大鼠齿状回和皮层顶叶c-jun蛋白表达的影响。【方法】用改良的Pulsinelli4-血管阻断(4-VO)法制做大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,分别按照再灌注6、24、72h取材,应用免疫组织化学法标记各实验组大鼠脑组织齿状回和皮层顶叶c-jun蛋白表达数量。【结果】与对照组比较,模型组JUN蛋白表达最高。各组齿状回和皮层顶叶的JUN蛋白表达随着缺血再灌注时间的延长逐渐减少(再灌注6h>再灌注24h>再灌注72h)。再灌注6h各实验组的JUN蛋白表达结果是:模型组>GP低剂量给药组>GP高剂量给药组。与模型组相比,绞股蓝总皂苷2个剂量组在不同灌注时间(6、24、72h)均具有显著的抑制JUN蛋白表达的作用。【结论】绞股蓝总皂苷可明显下调JUN蛋白的表达,具有抑制全脑血再灌注时神经细胞凋亡作用,从而改善受损的神经功能。GP对急性全脑缺血模型大鼠的脑损伤的预防保护有一定的剂量相关趋势,GP高剂量给药组保护效果好于GP低剂量给药组。     

胃萎康合剂对实验大鼠萎缩性胃炎SOD,MDA和NO的影响

[目的]观察胃萎康(WWK)合剂对实验性萎缩性胃炎SOD、MDA和NO的影响。[方法]取清洁级健康Wistar大鼠60只,随机分为6组,即模型组,胃萎康合剂大、中、小剂量组,维酶素对照组和空白组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)灌胃建立萎缩性胃炎模型,各组给予相应的药物治疗60天。摘取眼球法取血,分离出血清,采用SOD试剂盒、MDA试剂盒、硝酸盐测定试剂盒进行生化检测。[结果]胃萎康合剂大、中、小剂量组MDA和NO含量明显低于模型组,SOD含量明显高于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);但与维酶素对照组和空白组比较,无显著性差异。[结论]胃萎康合剂具有清除氧自由基,减轻或阻断组织的过氧化反应,从而保护胃粘膜,增强机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用。     

大黄和谷氨酰胺对重症患者血清细胞因子的影响

[目的]观察大黄与谷氨酰胺（GLN）对危重病患者血清细胞因子和临床疗效的影响。[方法]对照组22例患者常规治疗；大黄组21例患者管饲生大黄粉30g／d；大黄＋GLN组26例在给予生大黄粉30g／d的同时静注GLN40g／d。治疗7天。监测各组血清TNF-α、IL-6、IL-8指标变化及胃肠衰竭发生率和病死率。[结果]大黄＋GLN组TNF-α、IL-6、IL-8明显降低（P〈0．01、P〈0．05）。肠衰竭发生数减少（P〈0．05）。[结论]大黄鱼与GLN能抑制促炎因子的产生，减少胃肠功能衰竭。     

龙牡壮骨冲剂对胃肠动力及胃肠组织VIP的影响

[目的]通过动物实验观察龙牡壮骨冲剂对小鼠胃肠动力和胃肠激素的影响。[方法]将小鼠随机分为对照组、模型组、龙牡壮骨冲剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,用胃复安、阿托品、新斯的明、肾上腺素注射液尾静脉注射复制胃肠动力紊乱小鼠模型,以营养性半固体糊灌胃,标记胃肠测量胃残留率和小肠推进比,同时以放免法测胃肠组织中血管活性肠肽(VIP)水平。[结果]胃复安可致胃排空加速,同时可致胃肠组织中VIP水平降低(均为P0.05)。阿托品可致胃排空减慢并致胃肠组织中VIP水平升高(均为P0.05)。新斯的明可致小肠推进比增加并致胃肠组织中VIP水平降低(均为P0.05)。肾上腺素可致小肠推进比降低并可致胃肠组织中VIP水平升高(均为P0.05)。龙牡状骨冲剂对正常组小鼠胃残留率和小肠推进比无影响,大剂量龙牡状骨冲剂对胃复安所致胃排空加速、阿托品所致胃排空减慢、新斯的明所致小肠推进比增加、肾上腺素所致小肠推进比降低有逆转作用(均为P0.05),中小剂量龙牡状骨冲剂亦有一定的逆转作用。龙牡状骨冲剂对各组所致胃肠激素VIP紊乱有逆转作用,且与剂量有一定的相关性。[结论]龙牡壮骨颗粒可双向调节胃肠运动,并具有剂量依赖性,其对胃肠动力的调节作用可能是通过影响局部组织中的VIP水平实现的。     

消肿散治疗四肢闭合性骨折后肢体肿胀的疗效观察

[目的]观察消肿散外敷治疗四肢闭合性骨折后肢体肿胀的疗效。[方法]将120例患者分为实验组、药物对照组和空白对照组各40例,分别用消肿散、云南白药粉外敷,空白组不敷药,连续观测肢体肿胀度变化并记录张力性水泡与骨筋膜室综合征发生的病例数。[结果]治疗后实验组与药物对照组、空白对照组之间患脂肿胀度、张力性水泡生长两方面均有显著统计学差异(P0.05),预防骨筋膜室综合症方面差异无统计学意义(P0.05)。[结论]消肿散可以显著降低四肢闭合性骨折后肢体肿胀度,减少张力性水泡形成,疗效确切但不能预防骨筋膜室综合征的发生。     

血必净药氧吸入治疗慢性肺心病急性期的临床研究

[目的]观察血必净药氧吸入方式给药治疗慢性肺心病急性期的临床疗效。[方法]将150例慢性肺心病急性期患者随机分为空白对照组,静脉用药组,药氧治疗组,观察三组治疗前后临床疗效、肺功能、血气分析、心功能分级及心功能各项指标的变化情况。[结果]血必净药氧吸入方式给药治疗慢性肺心病急性期患者,在临床疗效及改善患者的肺功能、血气分析、心功能分级及心功能各项指标上与空白对照组、静脉用药组比较具有优势。     

香砂六君子汤加减治疗危重病胃肠功能障碍

[目的]探讨胃肠功能障碍中医药治疗方法。[方法]对照组（38例）常规治疗原发病;对症支持治疗,治疗组（38例）在对照组治疗的基础上,加用中药汤剂香砂六君子汤。[结果]在应激性溃疡出血、便秘、腹泻、腹麻痹、不能耐受肠内营养和胃肠功能评分等方面均优于对照组。[结论]应用香砂六君子汤治疗胃肠功能衰竭有明显疗效。     

健脾祛瘀方治疗2型糖尿病胃肠病38例分析

[目的]探讨健脾祛瘀方治疗2型糖尿病胃肠病临床疗效。[方法]治疗组38例采用健脾祛瘀方治疗。对照组38例采用吗丁啉片、胃复安治疗。[结果]治疗组显效11例,有效19例,无效8例,总有效率78.95%;对照组显效10例,有效12例,无效14例,总有效率61.11%。[结论]健脾祛瘀方治疗2型糖尿病胃肠病临床疗效确切。     

益骨口服液对去势大鼠骨密度与骨生物力学的影响

[目的]探讨益骨口服液对实验去势大鼠骨密度和骨生物力学变化的影响。[方法]将大鼠随机分为A、B、C、D、E五组,A组(10只)为正常对照组(假手术);B组(10只)为模型组(造模后给予蒸馏水亦即空白组);C组(10只)为阳性对照组(切除双侧卵巢并予以倍美力治疗);D组(10只)为高浓度组(造模后给予含生药1.5g/ml益骨口服液治疗);E组(10只)为低浓度组(造模后给予含生药0.5g/ml益骨口服液治疗)。灌胃12周后,活杀各组动物,以双能X线测定骨密度及三点弯曲试验测生物力学指标。[结果]治疗组骨密度明显高于模型组(P0.05),骨生物力学性能较模型组得到明显改善(P0.05)。结论:益骨汤能促进骨形成,能提高骨强度及生物力学性能。