N-甲基-D-天冬氨酸受体在可卡因成瘾中作用的研究进展

<正>活动依赖的突触传递能效的改变,在多种记忆学习中起着重要的作用。药物成瘾的过程中,往往伴随着突触传递效能的改变。研究发现,参与成瘾的分子机制与突触可塑性的分子机制有很大重合。有观点认为成瘾是一种异常的学习记忆行为。在可卡因成瘾中,不仅在不同脑区有突触可塑性的产生,而且兴奋性突触可塑性的分子开关-N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)的组成及其生理特性都发生了改变,提示了NMDA受体在     

NMDA受体在消化系统疾病中的作用

NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是兴奋性神经递质谷氨酸受体的一种亚型,参与体内神经发育、神经元的兴奋性、突触可塑性、神经元的死亡等多种不同的生理、病理过程。越来越多的研究显示NMDA不仅在神经系统发育、疼痛等发挥着重要的作用,且参与非神经细胞的增殖、分化及胃肠运动,本文旨在通过了解其与胃肠道肿瘤及功能性胃肠病的关系,研究NMDA受体在其中的作用,为临床从NMDA受体途径治疗消化道肿瘤及功能性胃肠病提供新思路,并对此作一概述。     

谷氨酸NMDA受体与学习记忆的关系

人与哺乳动物都有随着年龄的增长出现学习与记忆衰退的现象.脑血管性疾病是引发学习记忆障碍的原因之一,并以缺血性脑血管病居于首位.N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)参与了学习记忆障碍的发病过程,在发病的众多环节中起关键性的作用.学习和记忆的神经生物学基础是突触可塑性[1],后者的理想模型是高频刺激引起的长时程增强效应(LTP),而NMDA在LTP的形成过程中起重要的调控作用[2].     

突触后致密区蛋白-95与突触可塑性研究进展

<正>突触是神经元之间的连接部位,生物信号通过突触前膜经突触传递到突触后膜。突触数量和功效的改变可引起突触可塑性的改变~(〔1〕)。突触可塑性是学习和记忆的神经基础。突触后致密区(PSD)是突触后信号转导和整合的结构基础,而PSD-95是新近在谷氨酸能突触的PSD中发现的一种特殊蛋白质~(〔2〕),能够整合N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体信号。该蛋白与突触可塑性密切相关。本文就PSD-95与突触可塑性研究     

突触可塑性相关物质基础研究进展

<正>突触可塑性是指突触在形态和功能上的改变,是学习和记忆活动的神经生物学基础,在神经系统的发育、成熟及学习记忆中起重要作用。突触的传递可塑性是决定整个突触可塑性最关键的部分。多项研究表明,突触可塑性与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能下降密切相关,修复受损突触结构,提高突触传递可塑性,可有效改善AD患者认知功能,提高学习记忆能力〔1〕。本文就影响突触结构及传递可塑性的物质基础进行综述,以期为临床治疗AD认知功能障碍提供可行途径及     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

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突触可塑性在血管性认知障碍中的作用

突触损伤在血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCT)发病的早期即存在,与认知功能障碍关系密切,其具体机制尚不明确.研究突触形态结构的可塑性、突触传递效能的可塑性以及突触蛋白在VCI发病中的作用和机制,有助于进一步阐明VCI的发病机制,从而更有效地防治VCI.     

去卵巢、去松果体对大鼠齿状回突触泡膜素表达的影响

衰老及阿尔茨海默病 (Alzheimer' s,AD)多发于老年 ,主要为记忆障碍 ;受损脑区主要为联合皮质区、海马结构等 ;突触丢失是衰老尤其 AD病理特征之一。研究显示突触丢失在记忆障碍中起重要的作用[1 ] ,然而突触丢失的原因及机制至今不是很清楚。老年期雌激素 (E)、褪黑素 (MT)水平同时大幅下调 ,有些实验显示 E、 MT水平能影响突触的可塑性 [2～ 3] ,但是 E、MT单独及联合缺乏影响突触的可塑性的能力比较至今未见研究报道。突触泡膜素(SYN)是突触前膜上的特异性蛋白 ,可用来反应突触的可塑性。因为 E、MT分别主要在卵巢、松果体产生 ,…     

桥尾蛋白的结构、功能及其与神经系统疾病关系的研究进展

桥尾蛋白(gephyrin)是第一个被发现的抑制性突触后膜骨架蛋白,也是中枢神经系统抑制性突触的突触后蛋白网络的重要组成部分。近年研究表明,桥尾蛋白在抑制性突触形成、稳定抑制性突触后膜受体、调节突触可塑性方面具有重要作用,桥尾蛋白异常可能与钼辅因子(MoCo)缺乏症、阿尔茨海默病(AD)、癫痫等神经系统疾病有关。本文综述了桥尾蛋白的结构、功能及其与神经系统疾病的关系,以期为早期预防、干预甚至治愈相关神经系统疾病提供参考。     

激活内源性神经干细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病因较多、发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法.AD的传统治疗药物包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂、抗β-淀粉样蛋白(Aβ)药物、神经生长因子、非甾体类抗炎药物等.     

MAPK通路在NMDA诱导的兴奋性神经毒的作用观察

谷氨酸是中枢神经系统重要的一种神经递质,在突触间隙的过度聚集可引起神经元损伤,包括凋亡或坏死,被称为兴奋性神经毒[1].这种兴奋毒效应在多种神经退行性疾病中发挥重要作用[1].谷氨酸受体被分为促代谢型和促离子型两类,后者又进一步被分为N-甲基D-门冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体两种亚型.     

阿尔茨海默病炎症反应发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经系统变性疾病,炎症免疫反应在AD发病机制中具有重要作用。近年来Ghrelin被广泛研究,成为炎症反应及其控制手段的热门研究,该文就与AD炎症反应发病机制相关的Ghrelin、Toll样受体和炎症因子的研究进展进行综述。