胰岛素样生长因子-Ⅰ与冠心病

胰岛素样生长因子-Ⅰ具有舒张血管、促进心肌细胞增生肥大、增强心肌收缩力和保护缺血心肌等效应,并与冠状动脉粥样硬化及PTCA术后再狭窄的发生发展有关,对冠脉侧支循环的形成亦有促进作用.     

胰岛素样生长因子-Ⅰ及其受体在胃癌的表达和意义

目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF—Ⅰ）及其受体（IGF—IR）在胃癌的表达情况及临床意义。方法应用免疫组化方法检测40例原发性胃癌组织及其远端正常胃黏膜中IGF—Ⅰ和IGF—IR的表达,并分析其表达与胃癌病理分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤侵袭深度的关系。结果胃癌组织IGF—Ⅰ和IGF—IR表达的阳性率分别为80％、77．5％,均显著高于远端正常胃黏膜的阳性率27．5％、25％（P〈0．005）。IGF—Ⅰ和1GF—IR的表达与性别、年龄、分化程度无关（P〉0．05）;TNM分期Ⅲ＋Ⅳ期胃癌组织的IGF—Ⅰ和IGF—IR蛋白表达水平均高于Ⅰ＋Ⅱ期（P〈0．05）;伴有淋巴结转移胃癌组织中的表达明显高于不伴有淋巴结转移者（P〈0．05）。IGF—Ⅰ和IGF—IR在胃癌组织中的蛋白表达水平呈正相关（rs=0．5824,P〈0．001）。结论IGF—Ⅰ和IGF-IR在胃癌组织中蛋白表达水平与胃癌TNM分期、转移能力有关,提示IGF—Ⅰ和IGF—IR的高表达在胃癌的发展过程中起了重要作用。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ与肝硬化

胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)是机体组织细胞增殖、分化和成熟过程中重要的细胞因子。IGF-Ⅰ生物学作用广泛,它不仅能模拟生长激素(growth hormone,GH)的某些生物学效应,同时也具有类似胰岛素的代谢活性,对多个器官组织有生物学功能。研究发现,IGF-Ⅰ与肝硬化患者或肝硬化鼠的肝功能、肾功能和营养状况等均有关。本文就IGF-Ⅰ及其与肝硬化的关系作一综述。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ在哮喘发病中的作用

胰岛素样生长因子-Ⅰ（insulin-like growth factor-1,IGF-Ⅰ）是一种与胰岛素有高度同源性的具有多功能的生长因子。它能够促进气道中成纤维细胞等问质细胞及炎症细胞的增殖并抑制其凋亡。同时,还可以通过完全依赖Rho激酶的途径,导致人类支气管平滑肌细胞的慢性持续收缩引起气道狭窄。目前认为IGF-Ⅰ在哮喘发病的多个环节中发挥作用,本文就其与哮喘发病的关系进行综述。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ与冠心病研究进展

胰岛素样生长因子-I(IGF-Ⅰ)是属于胰岛素家族的一种多肽,它与特异性受体结合发挥生理功能。IGF-Ⅰ通过提高心肌收缩性和促进组织重塑改善心肌梗死后心功能。此外还抑制心肌细胞凋亡,促进心肌细胞增殖和肥大、增强心脏功能、维持心脏结构。这篇综述着重于IGF-Ⅰ调节心脏生长和心功能的作用以及IGF-Ⅰ在冠心病中的作用。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对骨髓间充质干细胞的影响作用

胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)是含有70个氨基酸残基的单链碱性多肽,近年来随着重组人IGF-Ⅰ(rhIGF-Ⅰ)的研制成功,极大地促进了IGF-Ⅰ的临床应用开发;目前IGF-Ⅰ已试验性用于治疗各种骨质疏松症。骨髓间充质干细胞(MSCs)是具有多向分化潜能的原始骨髓细胞,在特定条件下可向成     

胰岛素样生长因子-Ⅰ在肺纤维化中的作用

近年来发现,胰岛素样生长因子-Ⅰ是重要的致肺纤维化因子之一,它与肺纤维化的发生和发展关系密切,但它在肺纤维化形成中的具体作用及其机制尚未完全明了。本文综述了胰岛素样生长因子-Ⅰ致肺纤维化作用及其可能机制的研究进展。     

糖尿病患者血浆胰岛素样生长因子-Ⅰ的水平

胰岛素样生长因子 Ⅰ (ＩＧＦ Ⅰ )与胰岛素分子序列具高度同源性 ,其受体在结构与功能上也类似于胰岛素受体。ＩＧＦ Ⅰ的主要生理作用是促进细胞生长分化 ,并对毛细血管基底膜有溶蛋白作用〔1〕。本研究检测糖尿病患者总ＩＧＦ Ⅰ水平 ,探讨ＩＧＦ Ⅰ与糖尿病及其微血管病变的关系 ,胰岛素的应用及血糖的控制对ＩＧＦ Ⅰ的影响。一、对象和方法1.对象 :按 1997年ＡＤＡ标准确诊的 1型糖尿病患者 2 5例 ,年龄 (33.9± 8.9)岁 (19～ 49岁 ) ,体重指数 (ＢＭＩ) (2 0 .4±1.8)ｋｇ/ｍ2 ,病程 1个月～ 7年。 2型糖尿病患者 39例 ,年龄(5 0 .8…     

骨性关节炎软骨细胞中胰岛素样生长因子Ⅱ表达的研究

目的 研究骨性关节炎(OA)软骨组织中细胞因子一胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的基因表达的变化规律.方法 选取OA患者(6例)和创伤性截肢的患者(5例)的膝关节软骨组织,HE染色光镜观察OA软骨组织病理学特征.采用原位杂交方法定位软骨组织中IGF-ⅡmRNA的表达.提取关节软骨组织的总RNA和蛋白质,RT-PCR和Western印迹杂交方法测定软骨组织中IGF-ⅡmRNA和蛋白质的表达.结果 OA软骨组织表面粗糙不平,软骨细胞排列紊乱,数目减少,有细胞成簇现象,可见软骨细胞变性、坏死.软骨厚度变薄,基质染色不均匀,有异染性.正常软骨细胞的细胞核与细胞浆中有IGF-ⅡmRNA的表达.与正常成人相比,OA患者软骨组织内IGF-Ⅱ在基因的转录与翻译水平明显降低了75%和63%(P<0.05).结论 细胞因子IGF-Ⅱ在OA软骨细胞中呈低表达状态.IGF-Ⅱ基因的差异表达可能是骨关节软骨退变的发生机制之一.     

人生长激素和胰岛素样生长因子-Ⅰ:作用的分子机制

人生长激素（ｈＧＨ）与生长激素（ＧＨ）受体结合形成配体受体比为１∶２的复合物,胞内酪氨酸激酶ＪＡＫ２激活,导致胞内底物磷酸化;磷酸化ＪＡＫ２引导转录的启动激活物ＳＴＡＴ９１和有丝分裂原激活蛋白激酶（ＭＡＰ激酶）磷酸化;激活的ＳＴＡＴ９１和ＭＡＰ激酶进入细胞核内,启动ＧＨ的目标基因转录。胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）－Ⅰ基因是ＧＨ最主要和最重要的目标基因。ＩＧＦ与ＩＧＦ－Ⅰ受体结合后,启动两条信号传递锁链,ＰＩ－３激酶激活途径和有丝分裂原激活蛋白激酶激活途径,从而把有丝分裂和代谢信号传递到细胞核内。循环中大部分的ＧＨ和ＩＧＦ－Ⅰ均与其结合蛋白结合,生长激素结合蛋白（ＧＨＢＰ）和胰岛素样生长因子结合蛋白（ＩＧＦＢＰｓ）对ＧＨ和ＩＧＦ生物效应的发挥起重要的调节作用。     

急性冠状动脉综合征患者胰岛素样生长因子-Ⅰ的变化

目的:研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)与动脉粥样硬化(AS)斑块的相关关系,探讨其在急性冠状动脉综合征(ACS)患者中的可能作用。方法:使用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定77例ACS患者(40例急性心肌梗死、37例不稳定型心绞痛)、38例稳定型心绞痛(SAP)及33例非冠心病对照组血中游离的及总的IGFⅠ水平。结果:游离的IGFⅠ水平在ACS患者明显高于SAP患者(P<0.05);而在冠心病患者的亚组总的IGF-Ⅰ水平明显低于非冠心病患者(P<0.05),而在冠心病各亚组之间差异无统计学意义(P>0.05);游离的IGF-Ⅰ水平与冠状动脉病变支数及Gensini评分均无明显的相关性(P>0.05),总的IGF-Ⅰ水平与Gensini评分存在明显的负相关(P<0.01)。结论:血中总的IGF-Ⅰ水平降低与AS斑块的稳定性状态无关,不能作为ACS的判断指标;而游离的IGF-Ⅰ水平升高反映冠状动脉病变的活动程度,参与了促使AS斑块从稳定到不稳定的发展过程。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ受体在大鼠肝纤维化形成中的动态变化

目的 通过观察大鼠肝纤维化形成过程中胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)的动态变化,探讨IGF-ⅠR与肝纤维化的关系.方法 制备四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型,共8周.测定各组门静脉压,对肝组织进行常规苏木精-伊红和马松三色染色,采用免疫组织化学方法测定肝组织IGF-ⅠR的表达,通过图像分析系统进行定量分析,并将I...     

胰岛素样生长因子-Ⅰ基因表达异常与糖尿病外周病变的关系

目的　研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)基因表达异常及其与糖尿病外周病变的关系。方法　用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型。逆转录-聚合酶链反应半定量分析坐骨神经IGF-ⅠmRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织IGF-Ⅰ肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;光镜、电镜下观察坐骨神经形态学改变。结果　病程早期,非严格控制糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标与正常非糖尿病对照组差异显著,神经组织IGF-ⅠmRNA含量（0.430±0.031vs0.370±0.016、0.280±0.010,P值<0.01,<0.001）、肽含量(IGF-Ⅰng/mg总蛋白)均下降(38.44±3.60vs30.06±3.60、23.71±2.70,P值<0.01,＜0.001),程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进展逐渐下降(IGF-ⅠmRNA0.320±0.021～0.230±0.060;IGF-Ⅰ肽28.80±3.30～19.51±1.80),与坐骨神经功能（感觉神经传导速度r=0.714,P＜0.001;诱发电位波幅r=0.716,P＜0.001）、组织形态异常(轴突面积r=0.81,P＜0.001)关系密切,血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性。结论　糖尿病早期即出现组织IGF-Ⅰ基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重,这种表达异常可能经神经自分泌或旁分泌途径导致外周神经病变发生和发展。     

原发性高血压赖诺普利治疗前后血清胰岛素样生长因子-Ⅰ的变化

目的观察原发性高血压(EH)患者服用赖诺普利治疗前后血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化,探讨IGF-Ⅰ在EH的发生发展过程中所起的可能作用.方法47例EH患者均行超声心动图检查,用放免法测定赖诺普利治疗前、治疗后半年及23例正常对照者血清IGF-Ⅰ水平.结果EH患者血清IGF-Ⅰ水平明显高于对照组分别为(22.23±10.06)ng/ml对(15.91±7.59)ng/ml,P＜0.01.Ⅰ～Ⅲ级间比较也有显著性差异(F=3.53,P＜0.05),Ⅲ级(28.61±13.10)ng/ml高于Ⅱ级(22.64±9.94)ng/ml,Ⅱ级高于Ⅰ级(18.09±6.11)ng/ml.EH伴左心室肥厚(LVH)者高于无LVH者(25.95±11.20)ng/ml对(18.68±7.43)ng/ml,P＜0.05.IGF-Ⅰ与左心室重量指数中度相关(r=0.54).赖诺普利治疗6个月后,血清IGF-Ⅰ水平由(22.23±10.06)ng/ml降至(16.82±7.93)ng/ml,P＜0.05.结论EH LVH患者IGF-Ⅰ水平升高,赖诺普利治疗后IGF-Ⅰ水平下降,IGF-Ⅰ可能参与EH LVH的形成.     

胰岛素样生长因子-Ⅰ正性肌力的作用及机制

绝大多数心脏疾病晚期都伴随着心脏收缩功能的下降,严重的影响了患者的生存质量,而越来越多的研究表明IGF-Ⅰ在改善心脏收缩功能方面发挥了重要作用,它可以通过促进心肌收缩蛋白质的合成、改善心肌血供、抑制心肌细胞凋亡等方式提高心脏收缩力.     

胰岛素样生长因子-Ⅰ与肝硬化

胰岛素生长因子 I是由 70个氨基酸组成的单链多肽 ,具有丰富的生物学功能 ,在细胞的生长、分化及代谢的调节中起着重要作用。临床研究和动物实验发现IGF I与肝硬化患者或肝硬化鼠的肝功能、营养状况和预后等都有关 ,具有一定的临床应用前景     

胰岛素样生长因子-Ⅰ及其受体在胎鼠生长受限时的表达及川芎嗪的干预作用

目的探讨胎鼠生长受限（FGR）时大鼠胰岛素生长因子Ⅰ（邮编：030001（IGF—Ⅰ）及其受体（IGF-ⅠR）表达的变化及其在组织和细胞中的定位。并探讨川芎嗪注射液对FGR的治疗作用。方法采用烟酒混合因素建立大鼠FGR模型，部分孕鼠予川芎嗪注射液8mg／kg治疗，3组均于孕20日剖宫取出胎鼠，比较3组胎鼠的体重、鼻臀长度、体重系数。并采用免疫组化法测孕晚期胎盘和胎鼠肝脏中IGF—Ⅰ和IGF—ⅠR的表达。结果实验组胎鼠体重、身长较对照组明显降低（P〈0．05），实验组胎盘IGFⅠ及胎鼠肝脏IGF—ⅠR表达明显降低（P〈0．05）。而胎盘IGF—ⅠR及胎鼠肝脏IGF—Ⅰ表达则明显提高（P〈0．05），川芎嗪注射液治疗效果明显。结论IGF—Ⅰ及其受体水平与FGR发病相关，川芎嗪注射液可能通过直接（或间接）促进IGFs的合成和分泌，促进胎儿宫内发育。     

胰岛素样生长因子系统在肿瘤转移中的研究进展

胰岛素样生长因子(IGFs)系统由具有特定功能的配体(IGF-I和IGF-II)、受体(IGFR)和结合蛋白(IGFBPs)组成,在促有丝分裂,细胞转化和抑制凋亡中起重要作用,这些作用主要由IGF-I受体介导。IGFBPs是IGFs活性的调节因子。近年来研究表明IGFs系统与肿瘤的浸润和转移关系密切。     

扩张型心肌病血清胰岛素样生长因子-Ⅰ水平变化及其意义

目的　探讨扩张型心肌病 (DCM )患者血清胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ )水平的变化及其意义。方法　采用放射免疫分析法测定 4 3例DCM病人和 4 0例健康对照组 2 4h内三个时点 (8am、4pm、12pm)的血清IGF Ⅰ浓度 ,同时用超声心动图测定左室射血分数 (LVEF)。结果　LVEF≤ 0 2 0的DCM亚组平均IGF Ⅰ水平明显低于对照组 (P <0 0 5 )。DCM患者的平均血清IGF Ⅰ水平随充血性心衰(CHF)的加重而降低 ,心功能Ⅳ级的DCM患者平均IGF Ⅰ水平明显低于对照组 (P =0 0 18)。结论　血清IGF Ⅰ水平可能是反映CHF严重程度的敏感指标之一 ,DCM患者补充一定量的IGF Ⅰ可能具有改善心功能的作用。