大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的电子顺磁共振观察

为了研究大鼠皮瓣在缺血再灌注时氧自由基的变化，我们应用电子顺磁共振技术，对缺血再灌注后的ＳＤ大鼠腹壁岛状皮瓣进行了直接检测。结果表明大鼠腹壁皮瓣在缺血再灌注以后产生大量的超氧阴离子自由基；Ｏ２变化十分活跃，大鼠腹壁皮瓣是ＥＰＲ研究氧自由基的较理想的模型。     

氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的探讨氧自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程，以及维生素Ｃ等抗氧化剂的作用规律。方法以大白兔为动物模型，形成缺血再灌注肌皮瓣，动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化及静脉滴注维生素Ｃ对其影响。结果缺血再灌注损伤在缺血期已经开始，随着缺血时间的延长而加重，再灌注时损伤进一步加重，超氧阴离子自由基（Ｏ－２）、羟自由基（·ＯＨ）于再灌注后不久即被清除，脂质过氧化物的清除需要较长时间，维生素Ｃ对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。结论在组织移植中应争取最短的缺血、最快的再灌注，应用药物抗氧化时应于缺血前用药并持续至再灌注后数天。     

氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的 探讨自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程，以及维生素Ｃ等抗氧化剂的作用规律。方法 以大白兔为动物模型，形成缺血再灌注肌皮瓣，动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化及静脉滴注维生素Ｃ对其影响。结果 缺血再灌注损伤在缺血期已经开始，随着缺血时间的延长而加重，再灌注时损伤进一步加重，超氧阴离子自由基（Ｏ２＾－）、羟自     

肾脏缺血再灌注损伤研究进展

肾缺血再灌注损伤不仅可发生在肾移植中,而且在复杂的肾脏手术、休克复苏过程中亦可出现。本文回顾了近年来有关肾缺血再灌注损伤机制及保护作用等方面的研究,综述如下。１损伤机制１．１氧自由基 氧自由基（ＯＦＲ）是分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物,包括超氧阴离子自由基（Ｏ２－）、羟基自由基（ＨＯ－）、过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）和单线态氧（Ｏ２）,由于有超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、过氧化物酶等能迅速将ＯＦＲ清除而不造成ＯＦＲ堆积［１］ 在肾脏缺血情况下,可出现下面两种后果：①ＡＴ…     

大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的电子顺磁共振观察

为了研究大鼠皮瓣在缺血再灌注时氧自由基的变化，我们应用电子顺磁共振（ＥＰＲ）技术，对缺血再灌注后的ＳＤ大鼠腹壁岛状皮瓣进行了直接检测。结果表明大鼠腹壁皮瓣在缺血再灌注以后产生大量的超氧阴离子自由基（Ｏ－·２）；Ｏ－·２变化十分活跃；大鼠腹壁皮瓣是ＥＰＲ研究氧自由基的较理想的模型。     

氧自由基对肌皮瓣缺血再灌注的损伤及维生素C对损伤的防护

目的探讨氧自由基对肌皮瓣的损伤及机体对自由基的清除过程,以及维生素C等抗氧化剂的作用规律。方法以大白兔为动物模型,形成缺血再灌注肌皮辦,动态测定缺血、再灌注不同时间内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)变化及静脉滴注维生素C对其影响。结果缺血再灌注损伤在缺血期已经开始,随着缺血时间的延长而加重,再灌注时损伤进一步加重,超氧阴离子自由基(O_2~-)、羟自由基(·OH)于再灌注后不久即被清除,脂质过氧化物的清除需要较长时间,维生素C对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。结论在组织移植中应争取最短的缺血、最快的再灌注,应用药物抗氧化时应于缺血前用药并持续至再灌注后数天。     

新型抗氧化剂U74389G对急性缺血再灌注损伤小鼠肾功能的保护作用

新型抗氧化剂Ｕ７４３８９Ｇ对急性缺血再灌注损伤小鼠肾功能的保护作用李文歌，陈香美，廖洪军，师锁柱肾脏缺血／再灌注损伤可导致大量氧自由基的产生和堆积，造成肾脏细胞形态和功能的改变。Ｕ７４３８９Ｇ是新研制的一种抗氧化剂，我们观察了该药对急性缺血／再灌注损...     

应用自由基清除剂抑制血栓素合成

缺血组织在再灌注期间会产生各种氧化产物,其中血栓素(TX)A_2、超氧阴离子基、过氧化氢和羟基被认为对组织危害较大。以往的实验已证明用TX合成的选择性抑制剂而提高PG/TX比值或用自由基清除剂可防止单侧肾切除后肾缺血45min再灌注引起的急性肾小管坏死。自由基与TX合成有密切关系,本文研究自由基清除剂是否可通过抑制TX合成而起到保护缺血肾脏的作用。     

缺血再灌注心律失常机制探讨

缺血再灌注心律失常是心内直视手术后常见的并发症和致死原因。其发生机制主要为缺血再灌注损伤所引起钙超载和氧自由基。除此之外，其他一些原因，例如：Na^ /H^ 交换活性加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激活因子释放加强、冠脉内皮的受损以及肾上腺素浓度升高等，对心律失常发生的影响作用越来越受到重视。目前，可通过临床常用心肌保护方法防治绝大多数再灌注心律失常。一些学者在研究缺血预处理的抗心律失常机制时，发现了通过腺苷受体、缓激肽B2受体以及类阿片受体触发这一保护机制,以及通过激活KATP^ 通道和PKC而产生的受体后机制都起到重要的作用。为防治缺血再灌注心律失常研究提供了新的思路。     

周围神经缺血再灌注损伤的实验研究

采用暂时阻断家兔髂总动脉起始处血流的实验模型观察不同缺血再灌注时间周围神经电生理，超微结构和自由基含量的变化。结果表明：１．缺血时间越长，再灌注损伤越重。２．在一定时间范围内，再灌注时间越长，神经传导速度、潜伏期和波幅等电生理指标及神经超微结构改变越明显，再灌注损伤越重。３．缺血后自由基含量增高（Ｐ值＞０．０５），再灌注后进一步明显增高（Ｐ值＜０．０１）。这是再灌注损伤的根本原因。４．应用氯丙嗪、当归、甘露醇后神经组织内自由基含量明显下降（Ｐ值＜０．０１）。三者均有一定自由基清除能力，可用于治疗周围神经的缺血再灌注损伤。     

自由基对缺血游离皮瓣的损伤和超氧化物歧化酶抗损伤作用的实验研究

采用兔下腹部游离皮瓣模型，通过结扎股动脉造成皮瓣缺血１２小时，在吻合血管恢复血运之前，分别用生理盐水和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）灌注皮瓣，分别测定正常、缺血、用药物灌注后和血液再灌注后皮肤中ＳＯＤ的活性和丙二醛的含量，并记录各组皮瓣成活面积，结果表明，游离皮瓣缺血再灌注时有自由基产生，自由基对皮瓣有损伤作用，ＳＯＤ局部灌注可提高缺血游离皮瓣的成活率。     

自由基对缺血游离皮瓣的损伤和超氧化物歧化酶抗损伤…

采用兔下腹部游离皮瓣模型，通过结扎股动脉造成皮瓣缺血１２小时，在吻合血管恢复血运之前，分别用生理盐水和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）灌注皮瓣，分别测定正常、缺血、用药物灌注后和血液再灌注后皮肤中ＳＯＤ的活性和丙二醛的含量，并记录各组皮瓣成活面积，结果表明，游离皮瓣缺血再灌注时有自由基产生，自由基对皮瓣有损伤作用，ＳＯＤ局部灌注可提高缺血游离皮瓣的成活率。     

自由基与再灌注损伤

氧是需氧生物必不可少的物质,通过生物氧化,产生能量,保证机体得以生存。然而氧在生物氧化过程中,还产生氧的自由基,却是伤害细胞、甚或致命的毒性物质。目前已知,自由基在医学领域中涉及面极广,诸如衰老、肿瘤、自身免疫、炎症……。本文仅述及自由基造成的再灌注损伤。在心脏复苏后,有些脑细胞死亡、并不是在缺血/缺氧期,或以后立即发生,而是在循环恢复以后。人们早就怀疑可能有其他机制参与复苏后的细胞死亡。在休克复苏后、心肌梗塞再灌注、体外循环心肌再灌注以     

脑缺血再灌注期间羟自由基的来源及对亚低温的影响

目的 研究亚低渐对脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺和ＡＴＰ含量和羟自由基产生的影响。方法 沙土鼠前脑缺血于灌注模型,脑缺血１０分,３２只沙土鼠随机为分假手术组,缺血组,缺血再灌注和亚低温组,应用高效液相测定纹状体多巴胺,ＡＴＰ和海马羟自由基（ＯＨ．）的含量,结果 脑缺血１０分,缺血组海马２,３－ＤＨＢＡ的含量明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１）,再灌注６０分钟时,缺血再灌注组２,３－ＤＨＢＡ的含量明显高于     

低氧预适应对多器官缺血再灌注损伤的保护作用

<正>早在1960年Jennings就证实心肌缺血再灌注后超微结构会发生不可逆性损伤,并初步提出了缺血再灌注损伤的概念,以后学者们陆续发现在脑、肾、肝、肺、胃肠道、骨骼肌等器官和组织也存在着缺血再灌注损伤现象。缺血再灌损伤是在缺血的组织、器官血流恢复后,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重其功能障碍和结构损伤的现象。由于其发生机制复杂,现在仍未完全明确,目前主要认为与大量自由基产生、钙超载、中性粒细胞活化、     

丹酚酸B联合高氧液对兔肢体再灌注损伤保护作用

[目的]探讨高氧液和丹酚酸B对兔肢体再灌注损伤的保护作用.[方法]选用健康新西兰家兔24只,随机分为4组,在缺血前从耳缘静脉推注等虽的生理盐水(A组)、高氧液(B组)、丹酚酸B(C组)或高氧液加丹酚酸B(D组),夹阻股动静脉,建立肢体缺血再灌注损伤模型,在缺血前和再灌注4 h抽血检测丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD),取腓肠肌作病理检测.[结果]再灌注损伤后血清丙二醛浓度较前明显升高,丹酚酸B组、高氧液组以及丹酚酸B联合高氧液组的MDA升高均受到抑制(P<0.01),以丹酚酸B联合高氧液组最为明显;血清超氧化物岐化酶活性较前明显降低,丹酚酸B组、高氧液组以及丹酚酸B联合高氧液组的SOD降低均受到抑制(P<0.01),以丹酚酸B联合高氧液组最为显著.骨骼肌HE染色见丹酚酸B联合高氧液组骨骼肌损伤程度最轻.[结论]丹酚酸B联合高氧液和对兔肢体缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且两者有协同作用.     

皮瓣缺血-再灌注损伤的治疗

目的综述皮瓣缺血-再灌注损伤治疗方法及技术。方法广泛查阅皮瓣缺血-再灌注损伤治疗技术的相关文献,对其治疗方法进行系统性综述。结果缺血-再灌注损伤是导致皮瓣术后坏死的主要因素之一。对缺血-再灌注损伤机制任一环节的干预均可有效减轻损伤,提高皮瓣术后成活率。结论皮瓣缺血-再灌注损伤的主要机制包括活性氧物质生成、中性粒细胞聚集、浸润等。可采用药物治疗、物理干预等方法对缺血-再灌注损伤中的某一或某些环节进行有效干扰或阻断,从而减轻动物皮瓣模型缺血-再灌注损伤,提高皮瓣成活率。     

尼群地平对缺血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著下降（Ｐ＜０．０５），总钙含量显著升高（Ｐ＜０．０５），尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高（Ｐ＜０．０５）。结论钙超载和自由基反应共同参与了肺缺血再灌注损伤，二者可能相互影响，相互促进；尼群地平通过阻滞钙通道，影响自由基系统而对缺血再灌注肺起保护作用     

缺血再灌注心律失常机制探讨

缺血再灌注心律失常是心内直视手术后常见的并发症和致死原因。其发生机制主要为缺血再灌注损伤所引起钙超载和氧自由基。除此之外,其他一些原因,例如:Na+/H+交换活性加强、心肌细胞内游离脂肪酸增加、血小板激活因子释放加强、冠脉内皮的受损以及肾上腺素浓度升高等,对心律失常发生的影响作用越来越受到重视。目前,可通过临床常用心肌保护方法防治绝大多数再灌注心律失常。一些学者在研究缺血预处理的抗心律失常机制时,发现了通过腺苷受体、缓激肽B2受体以及类阿片受体触发这一保护机制,以及通过激活K+ATP通道和PKC而产生的受体后机制都起到重要的作用。为防治缺血再灌注心律失常研究提供了新的思路。     

骨骼肌缺血再灌注时的自由基损伤

Haimovicj发现肢体长时间缺血,血管再通后常引起肌性肾病代谢综合征(MNMS),使病情加重,死亡率增加。许多研究表明四肢动脉阻断后再灌注引起的肌损伤是MNMS的发病原因。缺血再灌注损伤的病理生理机理很复杂,有许多因素参与,近年来发现缺血组织再灌注时所产生的自由基在再灌注损伤中起重要作用。研究用犬游离股薄肌模型作急性缺血再灌注损伤研究,具有不阻断静脉、不损伤软组织和对侧肢体可供对照等优点。实验用电子自旋共振(ESR)波谱直接测定自由基,并测定肌肉表面pH(mspH)来预测肌肉再灌注损伤的程度,