NF-κB和COX-2在肺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)在肺癌发生中的作用及二者的关系。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测56例肺癌组织及相应的癌旁正常组织、12例肺良性病变中NF-κBmRNA和COX-2 mRNA的表达。结果:67.8%肺癌组织表达NF-κB mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为12.5%(P<0.01)、5/12(P<0.01),60.7%肺癌组织表达COX-2 mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为10.7%(P<0.01)、3/12(P<0.01),肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达的阳性率均高于癌旁正常组织(P均<0.01),癌旁正常组织和肺良性病变则差异无显著性(P均>0.05);肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2基因表达在肺癌组织增高,二者呈显著正相关,提示二者协同作用共同促进肺癌的发生、发展,从而为肺癌治疗提供新的靶位点。     

COX-2、VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)表达水平与非小细胞肺癌患者预后、肿瘤细胞浸润、侵袭以及新血管生成间的关系。方法:选取手术切除的肺癌标本72例,应用免疫组化方法研究肿瘤组织中COX-2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:在非小细胞肺癌中COX-2的阳性表达率为54.17%,其中鳞癌的阳性表达率为43.58%,腺癌的阳性表达率为66.66%,两者间差异有统计学意义(P<0.05);COX-2表达还与肿瘤的组织分级、临床病理分期相关。COX-2在有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组,尽管两组表达差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2的表达与VEGF、MMP-2表达成正相关。结论:COX-2是非小细胞肺癌术后患者独立的不良预后指标,COX-2可能通过促进肿瘤血管新生和浸润转移,在非小细胞肺癌的发展中扮演重要角色。     

NF-κB及ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核因子NF-κB(nuclear factoro fkappa B,NF-κB)及细胞间粘附分子-1(intercellul aradhesionmo lecule-1,ICAM-1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SABC技术,检测NF-κBp65及ICAM-1在40例非小细胞肺癌石蜡包埋组织标本中的表达,并比较二者与临床多种因素(包括性别、年龄、组织学类型、分化程度、瘤体大小、TNM分期、吸烟指数及远处转移)的关系,以40例肺部非恶性组织标本为对照。结果肺癌组织中NF-κBp65及ICAM-1的表达明显高于其在非恶性肺组织中的表达(P<0.01)。肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.01);ICAM-1在低分化肺癌组织中的表达比在高-中分化组织中显著增强(P<0.05);NF-κBp65和ICAM-1的表达在有远处转移时比无远处转移时显著性增强(P<0.01);而在不同年龄、性别、瘤体大小、临床分期及吸烟指数的肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1的表达没有显著性差异(P>0.05);非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。结论NF-κBp65及ICAM-1在非小细胞肺癌中有高表达;且其表达与肺癌的浸润转移密切相关;同时在非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关。     

非小细胞肺癌中COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与生物学行为的关系。方法58例临床资料完整的肺癌手术切除标本,采用免疫组化方法检测其中COX-2、VEGF及微血管密度（MVD）的表达情况。结果58例Nsclc的COX-2阳性表达率75．9％（44／58）,VEGF的阳性表达率82．7％（48／58）,临床分期高的COX-2,VEGF表达及MVD计数要高于临床分期低的肺癌,有淋巴结转移的COX-2,VEGF的表达及MVD计数要高于无淋巴结转移的肺癌组织,差别均具有统计学意义（P〈0．05）,并且COX-2的表达与VEGF、CD34的表达成正相关。结论COX-2、VEGF在人肺癌组织中均有高表达,COX-2、VEGF和MVD三者在肿瘤血管生成及肿瘤浸润转移中可能起协同作用,可作为评价NSCLC预后的共同指标。     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S—P法检测57例NSCI。C癌组织及其淋巴结、15例正常肺组织中COX-2蛋白表达水平。结果NSClC组织COX-2蛋白表达高于正常肺组织（P〈0．05）,腺癌高于鳞癌（P〈0．05）,随病理分级恶性程度升高呈增加趋势．且与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）,与年龄、性别无明显相关性。结论COX-2在非小细胞肺癌组织尤其是肺腺癌中表达上调,CIX-2参与NSCLC的发生、发展。     

VEGF在非小细胞肺癌中的表达及其与COX-2表达的相关性

以往研究[1]发现根据肺癌的发病环节寻找肺癌防治的有效靶点是降低肺癌的发病率、死亡率及提高其生存率的重要途径之一.本研究应用免疫组织化学方法观察非小细胞肺癌(NSCLC)中VEGF的表达,探讨它在NSCLC发生发展中的意义.     

NF-κB、COX-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 探讨核因子κB（NF-κB）、环氧化酶-2（COX-2）在子宫腺肌病中的表达及意义.方法 应用免疫组化法检测NF-κB、COX-2在正常子宫内膜（对照组）、子宫腺肌病在位子宫内膜（在位内膜组）、异位子宫内膜（异位内膜组）中的表达.结果 NF-κB在子宫腺肌病异位内膜组和在位内膜组的表达均明显高于对照组（P＜0.05）,异位内膜组的表达明显高于在位内膜组（P＜0.05）;COX-2在子宫腺肌病异位内膜组和在位内膜组的表达均明显高于对照组（P＜0.05）,异位内膜组的表达明显高于在位内膜组（P＜0.05）.NF-κB、COX-2在子宫腺肌病异位内膜中的表达呈正相关（r=0.786,P＜0.05）.结论 NF-κB、COX-2在子宫腺肌病的发生发展过程中可能发挥重要作用.     

IL-17A在非小细胞肺癌组织中的表达及其通过NF-κB信号通路对VEGF表达的调控作用

目的:探讨白细胞介素17A (IL-17A)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中的作用及其通过核转录因子κB (NF-κB)信号通路对血管内皮生长因子(VEGF)的调控作用,阐明其相关机制。方法:收集NSCLC术后石蜡标本55例,免疫组织化学染色法检测正常肺组织和NSCLC组织中IL-17A和CD31的表达,分析IL-17A阳性表达率与NSCLC患者临床病理参数的关系,Pearson相关分析法分析IL-17A表达与CD31标记的微血管密度(MVD)的相关性。选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,将A549细胞分为对照组(A549细胞)、外源性重组人IL-17A (rhIL-17A)组、BAY11-7082组(NF-κB信号通路抑制剂)和联合组(rhIL-17A+BAY11-7082),Western blotting法检测各组A549细胞中IL-17受体A (IL-17RA)、P65、磷酸化P65 (p-P65)和VEGF蛋白表达水平,MTT法检测各组A549细胞培养上清液作用人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 48 h后各组细胞增殖活性。结果:NSCLC组织中IL-17A阳性表达率明...     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达和临床意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁组织、正常肺组织中的表达,探讨COX-2在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学法,检测非小细胞肺癌和癌旁组织60例及正常肺组织20例中COX-2的表达。结果:(1)NSCLC肺癌组织COX-2表达显著高于癌周及正常肺组织(P<0.01)。(2)COX-2在NSCLC肺癌中的表达与临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移存在显著关系(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。肿瘤分期越晚、肿瘤越大及淋巴结转移越多,COX-2表达阳性率越高。与组织分化程度、组织类型有明显关系,中高分化的肿瘤组织中COX-2的表达明显高于低分化的肿瘤组织,腺癌中COX-2的表达明显高于鳞癌。结论:COX-2在NSCLC组织中呈高表达,COX-2表达增高预示NSCLC肿瘤生长较快、病程较晚、淋巴结转移。     

VEGF、PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义. 方法:采用免疫组化SP法检测了40例非小细胞肺癌和10例正常肺组织中VEGF、PCNA的表达情况,并分析其与临床病理分期的关系.结果:40例非小细胞肺癌的VEGF阳性表达率为72.5%,明显高于正常对照组(20%),差异有统计学意义(P<0.05),但临床Ⅲ～Ⅳ期的VEGF阳性表达率(80%)与Ⅰ～Ⅱ期的表达率(65%)相比,差异无统计学意义(P＞0.05).PCNA在非小细胞肺癌中的阳性表达率为62.5%,明显高于正常对照组(20%) ,差异有统计学意义(P<0.05),但临床Ⅲ～Ⅳ期的PCNA阳性表达率(65%)与Ⅰ～Ⅱ期的表达率(60%)之间无明显差异(P＞0.05).结论:VEGF和PCNA可以作为评价非小细胞肺癌预后的重要指标.     

γ-catenin、c-Myc和VEGF在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)病理组织中γ-选择素(γ-catenin/Plakoglobin)、原癌蛋白c-Myc和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及其与患者预后的关系。方法应用免疫组化方法测定57例NSCLC和14例肺部良性病变病理切片中γ-catenin、c-Myc和VEGF的表达,并对γ-catenin、c-Myc和VEGF的表达与患者的性别、年龄、瘤体大小、病理类型、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移情况及生存时间进行统计分析。结果 57例NSCLC中γ-catenin异常表达率和c-Myc的过度表达率分别为66.67%和64.91%,VEGF的阳性表达率为77.19%;14例肺部良性病变均未见γ-catenin的异常表达和c-Myc的过度表达,VEGF有3例为"±"。γ-catenin的异常表达和c-Myc的过度表达有显著相关性,c-Myc的过度表达和VEGF的阳性表达有显著相关性。γ-catenin的异常表达与肿瘤的分化程度及淋巴结转移有关(P0.05);c-Myc的过度表达与瘤体大小及淋巴结转移有关(P0.05);VEGF的阳性表达与瘤体大小及淋巴结转移有关(P0.05),而与在不同临床分期及病理类型之间无统计学意义(P0.05)。结论检测γ-catenin、c-Myc和VEGF在NSCLC中的表达变化是判断恶性肿瘤程度、浸润转移的有效参考指标,γ-catenin异常表达和c-Myc的过度表达可能影响NSCLC患者的预后。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在NSCLC中表达及其临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组织化学技术检测100例NSCLC和60例肺良性病变组织中VEGF的表达。结果VEGF在NSCLC中的表达率高于肺良性病变组（P〈0．01），并且与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、分化程度以及组织类型之间比较差异无显著性（P〉0.05）。而在有淋巴结转移组和Ⅲ期＋Ⅳ期组的表达分别显著高于无淋巴结转移组和Ⅰ期＋Ⅱ期组（P〈0．05）。结论VEGF表达与NSCLC的病程分期和淋巴结转移密切相关，可作为评估NSCLC病程、转移潜力和判断预后的一个重要标志物。     

乳腺癌组织中的COX-2和VEGF的表达及其临床意义

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）在乳腺癌组织中的表达及其表达之间的关系。方法S-P免疫组织化学方法检测60例乳腺癌石蜡包埋组织中COX-2和VEGF的表达，分析其表达之间的关系及其与临床病理参数的关系。结果乳腺癌组织中COX-2阳性表达率为81．7％（49／60），VEGF阳性表达率为86．7％（52／60）。在淋巴结无转移组COX-2和VEGF表达明显低于有转移组COX-2的表达（P〈0．05）。VEGF在COX-2阳性表达组中的阳性率（95．9％）明显高于阴性组（45．5％）（X^2=19．79，P=0．000）。结论乳腺癌组织中COX-2和VEGF的高表达可能有利于淋巴结转移；乳腺癌组织中COX-2的表达可能有促进肿瘤血管生成的作用。     

VEGF、COX-2在胶质瘤组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(COX-2)在胶质瘤组织中的表达及其与生物学行为之间的关系。方法用LSAB免疫组织化学对56例胶质瘤组织标本VEGF、COX-2蛋白的表达。结果(1)VEGF和COX-2在正常脑组织中阳性表达率几乎不表达;(2)VEGF在Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为42.8%、75%;COX-2在Ⅰ~Ⅱ级和Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为46.4%、89.3%;两者与对照组及组织学分级之间有显著差异;而且呈正相关。结论VEGF和COX-2可能在胶质瘤的发生、发展中起协同作用,促进肿瘤的血管生成和转移。     

VEGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的分布和表达。方法 应用免疫组织化学SABC方法,对68例NSCLC组织中的VEGF进行检测.结果 68例根治切除的NSCLC中,阳性表达28例,阳性率41．18％,其中49例鳞癌中,22例阳性,阳性率44．89％;19例腺癌中6例阳性,阳性率31．58％;半定量结果表明VEGF表达与肿瘤细胞分级呈正相关（P＜0．05）。VEGF主要分布于肿瘤细胞膜和细胞浆中。结论 VEGF对NSCLC的发生、发展具有一定的作用。     

VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的分析血管内皮生长因子C(VEGF-C)与肿瘤TNM分期、病理类型、分化程度的关系,探讨其与非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭、转移和预后的关系。方法选取胸外科2004～2008年手术切除的60例NSCLC患者的标本(其中鳞癌26例,腺癌34例),并同期选取15例正常支气管肺黏膜组织作为对照,所有标本均切片做HE染色,显微镜下作出病理诊断。运用免疫组织化学链霉素亲生物素-过氧化物酶法(S-P法)研究肿瘤组织、正常肺组织中VEGF-C的表达情况,显微镜下计数阳性细胞数,并进行统计学分析。结果 VEGF-C在NSCLC中存在较高表达,与患者的年龄、临床分期、分化程度及淋巴结转移关系密切,而与患者的性别、肿瘤组织学类别无关。结论 NSCLC组织中VEGF-C高表达,提示恶性度高,易发生淋巴结转移。其有助于评估肺癌的转移趋向,分析病期,指导术后治疗方案。     

血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达能力,探讨VEGF-C与NSCLC的关系及意义.方法应用免疫组化方法,检测50例NSCLC癌组织标本和同期12例非肺癌组织标本中VEGF-C的表达情况.结果50例NSCLC癌组织标本VEGF-C阳性表达率为44.0%,12例非肺癌组织标本为8.3%,两组间存在显著性差异(P＜0.05).在NSCLC有淋巴结转移组和无淋巴结转移组癌组织标本中VEGF-C阳性表达分别为66.7%和23.1%,两组间有高度显著性差异(P＜0.01).结论NSCLC肿瘤组织VEGF-C阳性表达越强,经淋巴道转移可能性越大.     

非小细胞肺癌组织EGFR与NF-κB p65表达及其意义

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)与核因子-κB(NF-κB)p65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用SP-9000通用型三步法检测63例NSCLC组织中EGFR、NF-κBp65的表达,以20例正常肺组织作为对照。结果 EGFR、NF-κB p65在NSCLC组织中阳性表达率明显高于正常肺组织(χ2=17.24、28.61,P<0.01)。EGFR、NF-κB p65的表达与NSCLC分化程度、TNM分期及是否伴有淋巴结转移有关(Z=-2.920~-2.292,P<0.05);而与病人性别、年龄及病理类型无关(P>0.05)。结论 EGFR、NF-κB的过度表达与NSCLC的发生、细胞增殖及浸润转移相关,可作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点。     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 (STAT3)及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系.方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系.结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05).STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05).VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05).结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关.