抗心脏β_1和M_2受体自身抗体与老年扩张型心肌病(英文)

目的　观测抗心脏 β1和M2 受体的自身抗体和老年扩张型心肌病 (EDCM)的相关性。方法　分别以 β1和M2 受体细胞外第二环 197- 2 2 2和 16 9- 173氨基酸序列的合成肽作为抗原 ,来检测老年扩张型心肌病患者的血清 (EDCM组 ,n =32 ) ,以健康人血清为正常对照 (NC组 ,n =2 0 )。结果　EDCM组抗 β1受体自身抗体的阳性率为 37.5 % (12 / 32 ) ,NC组为 5 .0 %(1/ 2 0 ) (P <0 .0 5 ) ;EDCM组抗M2 受体自身抗体的阳性率为 40 .6 % (13/ 32 ) ,NC组为 10 .0 % (2 / 2 0 ) (P <0 .0 5 ) ;心功能II-III级患者两种受体的阳性率是心功能IV级的 2倍或以上。结论　抗心脏 β1与M2 受体自身抗体的产生与老年EDCM有关 ,推测这两种自身抗体可能参与老年EDCM患者心肌重构和 /或心力衰竭的病理生理过程。     

原发性高血压与心脏β2、α1及AT1受体自身抗体的关系

目的探讨抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体在原发性高血压病程中的分布情况。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2、α1和AT1受体的自身抗体。结果高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率明显高于单纯高血压和正常组(P<0.05);高血压心脏病自身抗体阳性的平均几何滴度与单纯性高血压比较无明显差异(P>0.05),但两组阳性抗体的平均几何滴度均明显高于正常组。高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者中,81.0%同时具有α1受体的自身抗体,76.2%同时具有AT1受体的自身抗体,52.4%存在上述3种受体的自身抗体。结论抗G-蛋白偶联型β2、α1及AT1受体的自身抗体参与原发性高血压的病理生理过程,可能与心肌和血管重构有关。     

抗β2—受体自身抗体在心肌梗死急性期的动态变化

目的:了解抗β2-受体的自身抗体在急性心肌梗死(AMI)时的变化规律.方法:以合成的人心脏β2-受体细胞外第二环表位肽段172-197氨基酸序列作为抗原,应用酶联免疫吸附(ELISA)方法,检测41例AMI患者,发病24小时、7天、2～4周时,血清中抗β2-受体自身抗体的阳性率,并与61例正常人的检测结果进行对比.结果:心肌梗死患者急性期抗β2-受体自身抗体的阳性率显著高于对照组(P＜0.05);心肌梗死发病24小时时抗β2-受体自身抗体的阳性率(29.3%)明显低于发病2～4周时(56.1%)的检测结果(P＜0.05);心肌梗死急性期心功能killip-1级者与killip-2级者比较,抗β2-受体自身抗体的阳性率无显著性差异.结论:抗β2-受体自身抗体存在于AMI患者血清中,且在发病2～4周内逐渐升高.该抗体的产生与心肌梗死急性期心功能状态无明显的相关性.     

慢性肾小球肾炎患者血清β1和M2受体自身抗体的变化

目的:探讨M2受体和β1受体自身抗体与慢性肾小球肾炎(CGN)发病的关系.方法:以合成的M2受体和β1 受体多肽片段为抗原,用ELISA技术检测66例CGN患者、 58例高血压无肾损害患者及40例正常人血清中M2和β1受体自身抗体.结果:CGN组β1和M2受体抗体阳性率分别为62.1%和48.5%,明显高于高血压无肾损害组(19.0%和20.7%)及正常对照组(17.5%和15.0%)(P<0.01).结论:血清中M2和β1受体自身抗体可能与CGN发病有关.     

抗β2和α1肾上腺素能受体的自身抗体与高血压的相关性研究

目的 明确抗G-蛋白偶联家族中β2和α1肾上腺素能受体的自身抗体与原发性高血压的病程进展相关。方法 应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，检测50例高血压心脏病、40例单纯高血压和40例正常人血清中抗G-蛋白偶联家族中β2和α1受体的自身抗体。结果 （1）高血压心脏病患者血清中抗G-蛋白偶联型β2和α1受体自身抗体的阳性率分别为42．0％（21／50）和34．0％（17／50），明显高于单纯高血压的22．5％（9／40）和15．O％（6／40），以及正常对照组的7．5％（3／40）和10．0％（4／40）（P〈0．05）；（2）高血压心脏病抗体阳性患者的抗体滴度分别为1：143、1：126与单纯性高血压的1：120和1：96比较无明显差异（P〉0．05），但两组阳性抗体滴度均明显高于正常对照组的1：48和1：36（P〈0．05）；（3）高血压心脏病抗β2受体自身抗体阳性患者，其中81％（17／21）的患者同时具有α1受体的自身抗体。结论 高血压心脏病患者血清中存在抗G-蛋白偶联家族中与心血管疾病相关的β2和α1受体的自身抗体；单纯高血压自身抗体的阳性率同正常人，但阳性抗体的抗体滴度同高血压心脏病。大约80％以上的患者同时具有上述2种受体的自身抗体，多抗体阳性可能是自身免疫反应的多重性表现，提示免疫学机制参与原发性高血压的病理生理过程，参与心肌和血管重构和／或功能变化过程，其机理有待深入研究。     

高血压合并慢性心衰血清抗α1受体自身抗体的检测及临床意义

目的 观察抗α1受体自身抗体对高血压合并慢性心力衰竭的影响.方法 以合成的α1受体细胞外第二环肽段作为抗原,用ELISA法检测高血压合并心衰组(n=146)、单纯高血压组(n=253)以及对照组(n=188)血清中的抗α1受体自身抗体,并分析自身抗体的产生与心脏结构、功能变化及肾损害之间的关系.结果 146例高血压合并心衰患者中,62例抗α1受体自身抗体阳性,阳性率(42.5%)高于对照组(10.6%,P<0.01)和单纯高血压组(34.4%,P<0.05).在高血压合并心衰组中,抗α1受体自身抗体阳性患者的心脏结构、功能变化和肾功能损伤程度均明显重于自身抗体阴性患者(P<0.05);但在3种不同心功能分级的亚组中,抗α1受体自身抗体阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 高血压合并心衰患者抗α1受体自身抗体检出频率显著增高,可能参与了心衰发生发展过程中的心肌重构和肾功能损伤等病理改变.     

卡维地洛对扩张型心肌病心肌β1和M2受体自身抗体的影响

目的:探讨卡维地洛对扩张型心肌病(DCM)患者血清心肌β1和M2受体自身抗体的影响.方法:50例DCM患者随机分为卡维地洛治疗组和常规治疗对照组,随访6个月,观察两组的心功能和血清两种自身抗体的变化情况.结果:两组治疗后较治疗前心脏的左室收缩末径、左室舒张末径均减小,左室射血分数增加,心功能NYHA分级改善(P＜0.01),卡维地洛组较常规组更明显(P＜0.05).卡维地洛组心肌β1和M2受体自身抗体滴度较治疗前明显降低(P＜0.01),常规组治疗前后两种自身抗体滴度有下降趋势,但无显著差异(P＞0.05).结论:卡维地洛可能通过阻断心肌β1和M2受体自身抗体对心脏的不利作用抑制DCM患者的心室重塑,改善心功能.     

卡维地洛治疗慢性心力衰竭对心脏β1和M2受体自身抗体和心功能的影响

目的　探讨 β受体阻滞剂卡维地洛治疗慢性心力衰竭时对血清中抗心脏 β1和M2 受体自身抗体和心功能的影响。方法　 6 0例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组 (血管紧张素转换酶抑制剂 利尿剂 地高辛 )和卡维地洛组 (常规治疗药物 卡维地洛 ) ,随访半年 ,观察两组治疗前后心功能和两种自身抗体的变化。结果　①两组治疗后均较治疗前左心室收缩末径、舒张末径及NYHA分级下降 ,左室射血分数升高 (P <0 0 1) ,卡维地洛组的上述变化均较常规治疗组明显 (P <0 0 5 )。②常规治疗组治疗后两种自身抗体滴度有下降趋势 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;卡维地洛组治疗后 ,β1和M2 受体自身抗体滴度较治疗前明显降低 (P <0 0 1)。结论　β1和M2 受体自身抗体在慢性心力衰竭发病中起着重要作用 ,β受体阻剂可通过阻断 β1和M2 受体自身抗体对心脏的不利作用而进一步阻止心脏扩大 ,延缓心室重塑 ,改善心功能。     

β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合治疗慢性心力衰竭的疗效观察

目的 探讨之β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)联合治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效.方法 给予基础心脏病治疗和心衰的常规治疗,β受体阻滞剂组加β受体阻滞剂,ARB组加ARB,ARB+β受体阻滞剂组加ARB和β受体阻滞剂.结果 在改善心脏结构和心功能,减少住院次数和心率,ARB+β受体阻滞剂组疗效优于β受体阻滞剂组和AKB组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 β受体阻滞剂与ARB联合治疗CHF,能更好地预防心脏重构,改善心功能,减少CHF患者临床事件的发生.     

肺心病患者M2受体抗体检测及意义

目的:检测肺心病患者M2受体的自身抗体并探讨M2受体自身抗体在肺心病发病中的作用及其与右心结构的关系.方法:用SA-ELISA法检测110例肺心病病人和100名健康人血清中抗M2受体的自身抗体.结果:肺心病组病人血清M2受体的自身抗体的阳性率及平均几何滴度[48.18%,80(1.846±0.351)]均高于对照组[13%,40(1.602±0.369)](P<0.05).肺心病组中M2受体的自身抗体阴性组、阳性组比较表现为:血氧分压(PaO2)呈逐渐降低趋势,二氧化碳分压(PaCO2)、右室流出道内径、右室内径呈逐渐增高趋势P<0.05).结论:M2受体的自身抗体可能与肺心病的发病过程密切相关,M2受体的自身抗体可能与肺心病发病过程中的心脏损害特别是右心扩大有关.     

抗心肌β和M受体自身抗体与心肌病变

<正> 心肌G蛋白偶联型受体家族中的β肾上腺素能受体与M胆硷能受体是调节心脏活动的主要受体。近几年Magnusson等与Fu等相继发现在扩张型心肌病(DCM)患者的血清中存在β与M受体的自身抗体,提出它们可能与心肌病的发病有关。国内张麟等也用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术首次检测了国人DCM血清中抗β与M受体的自身抗     

β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的临床应用分析

目的:探讨β-受体阻滞剂在慢性充血性心力衰竭(CHF)治疗中的临床作用。方法:回顾性分析诊治的40例CHF患者的临床资料,应用常规的抗心力衰竭治疗:强心、利尿、扩血管等治疗,在此治疗基础上加用β-受体阻滞剂美托洛尔治疗12周,以自身对照比较治疗前后的临床指标变化,如血压、心率等,分析其在治疗CHF的临床效果。结果:应用β-受体阻滞剂美托洛尔治疗CHF后,心功能能得到明显的改善,心率减慢,血压下降,心脏射血分数增加。2周有效率为47.5%,6周的有效率为67.5%,12周有效率为72.5%。结论:CHF患者在常规的抗心力衰竭治疗的基础上加用β-受体阻滞剂美托洛尔治疗后可以明显改善心功能,改善患者的预后。     

卡维地洛对老年慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的研究卡维地洛或美托洛尔对老年慢性心力衰竭患者心功能的改善作用及对血清肾上腺素受体自身抗体（α、β1、β2）的影响。方法将72例老年心衰患者随机分为A组和B组,在常规强心、利尿治疗的同时,分别应用卡维地洛和美托洛尔进行治疗,比较两组治疗前和治疗后6个月心脏超声指标和α、β1、β2受体自身抗体的变化。结果两组的LVEDD、LVEDV、LVSDV值明显降低,LVEF值显著升高（P〈0．05）,且A组更优于B组（P〈0．05）,A组的抗α抗体、抗β1抗体、抗β2抗体阳性率均较治疗前显著降低（P〈0．05）,而B组仅抗β1抗体阳性率降低,余无差异（P〉0．05）。结论卡维地洛可有效改善心功能,提高心脏射血分数,改善心室重构,疗效优于美托洛尔,其机制可能与其持久地非选择性地阻断β1、β2受体和血管壁α1受体,使其最大限度地降低过度激活的神经内分泌因子介导的心肌毒性作用有关。     

儿童心衰患者血清抗β3肾上腺素受体自身抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响

目的观察儿童心力衰竭患者血清中抗β3肾上腺素受体(β3AR)自身抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。方法①以人β3AR细胞外第二环176-202氨基酸残基序列的合成肽段作为抗原,采用ELISA筛选正常儿童和心衰儿童血清中抗β3AR自身抗体。用亲和纯化法提纯抗β3AR自身抗体阳性血清中的IgG。②设立β3AR激动剂BRL37344、β3AR自身抗体阳性血清IgG、β3AR自身抗体阳性血清IgG β1AR、β2AR阻断剂Nadolol、β3AR自身抗体阳性血清 非特异性βAR阻断剂Bupranolol、β3AR自身抗体阳性血清 β3AR抗原、阴性对照IgG以及空白对照各组观察该抗体对乳鼠心肌细胞跳动频率的影响。结果①心衰儿童血清中抗β3AR自身抗体的阳性率为30%(15/50),明显高于正常同质儿童的12%(6/50,P<0·05);②该抗体可以使培养的乳鼠心肌细胞跳动频率下降[由(128.0±10.86)次/min下降为(64.7±8.72)次/min,P<0·01];③该作用不能被β1、β2受体阻断剂Nadolol阻断,但可被非特异性β受体阻断剂Bupranolol或β3AR细胞外第二环抗原肽段阻断;④该抗体的负性变时效应在观察时间内(6h)无衰减。结论儿童心衰患者血清中含有较高滴度的抗β3AR自身抗体并具有负性变时效应,且该抗体的负性变时效应具有不脱敏现象。     

抗β1和M2受体自身抗体和神经内分泌激素与高血压合并肾损害的关系

目的:探讨抗β1受体和M2受体自身抗体与高血压病合并肾损害关系.方法:以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测61例高血压并肾损害患者和60例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗β1和 M2受体自身抗体.同时用放射免疫法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)浓度,用荧光分析法测定肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平.结果:高血压病并肾损害组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为62.2%和49.2%明显高于高血压无肾损害组的11.3% 和 11.7%及正常对照组的15%和10%(P＜0.01, P＜0.001),高血压病并肾损害组血浆中神经内分泌激素水平(PRA、ALD、CA、E、NE)明显高于高血压组及正常对照(P＜0.05, P＜0.01).结论:血清抗β1和 M2受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关,同时伴有神经内分泌激活.     

扩张型心肌病与β1 受体自身抗体关系初探

目的 探讨抗β1受体自身抗体与扩张型心肌病（DCM）之间的关系。方法 以人心脏β1受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测28例DCM患者和32例正常人血清中β1受体的自身抗体。结果 DCM患者血清中有13例（46％）抗β1受体自身抗体阳性，正常人血清中有2例（6％），两组阳性率差异有显著性（P＜0．01）；DCM组自身抗体平均几何滴度为1：92，显著高于正常对照组1：20（P＜0．01）；DCM患者中自身抗体阳性者的抗体滴度在不同心功能间的分布差异有显著性（P＜0．001）。结论 DCM患者存在着β1受体自身抗体且其滴度也明显高于正常对照组。     

心脏β1和M2受体自身抗体与缺血性心肌病患者心房颤动的关系

目的 探讨心脏β1和M2受体自身抗体在缺血性心肌病患者心房颤动(AF)中的作用.方法 连续选取116例确诊缺血性心肌病患者,以合并有AF的41例为观察组(A组),以无AF的75例为对照组(B组),以同期年龄、性别相匹配的体检健康者50例为空白对照组(C组),对比3组受试者一般临床资料、血生化指标,超声心动图数据以及心脏β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率.分析上述2种心脏受体自身抗体与其他指标的关系.结果 (1)A、B两组在β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期内径(LVDd)、左房内径(LAD)等方面明显高于C组,左室射血分数(LVEF)则明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).(2)A、B两组相较,仅在LAD、LVEF、β1和M2受体自身抗体滴度和阳性率等方面差异有统计学意义(P<0.01).(3)Pearson线性相关分析显示,上述两种心脏受体滴度与SBP、DBP、LVDd、LAD呈正相关(P<0.01,P<0.05),与LVEF呈负相关(P<0.01).(4)Logistic多元逐步回归分析,并校正年龄、性别、血压等因素影响,上述两种心脏受体自身抗体仍是缺血性心肌病患者发生AF的独立危险因素.结论 以心脏β1和M2受体自身抗体为代表的自身免疫机制可能参与了缺血性心肌病患者心房颤动的发生和发展.     

高血压病肾损害血清抗AT_1、α_1、β_1、M_2受体自身抗体临床研究

目的探讨血清AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体与高血压病肾损害的关系及干预治疗效果。方法检测58例高血压病肾损害患者、60例高血压病无肾损害患者、50例正常人AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体及早期肾功能损害指标,高血压患者均给予氯沙坦治疗。结果肾损害患者血清AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体阳性率明显高于无肾损害患者,氯沙坦降压作用明显,能显著改善肾功能。结论血清抗AT1、α1、β1、M2-受体自身抗体可能与高血压病肾损害有关,氯沙坦能降低血压,可减轻和延缓高血压病引起的肾损害。     

血清抗G蛋白β1和M2受体自身抗体和CA与糖尿病心肌病的关系

目的探讨血清抗心肌β1与M2受体自身抗体和神经内分泌激素与糖尿病心肌病的关系。方法以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测201例,其中糖尿病心肌病患者51例,2型糖尿病51例,高血压无靶器官受损患者58例及正常对照组41例人血清中抗G蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体。采用荧光分析法测定血浆儿茶酚胺水平。结果①糖尿病心肌病组抗β1和M2受体阳性率分别为64.7%(33/51)和56.9%(29/51),明显高于糖尿病无心肌病组(15.6%和13.7%)、高血压组(15.5%及15.5%)及正常对照组(14.6%及17.7%),比较有显著性统计学意义(P<0.01)。②血清儿茶酚胺水平糖尿病心肌病组明显高于糖尿病无心肌病组,高血压组及正常对照组,比较有显著性意义(P<0.01)。结论免疫学机制和神经内分泌激素可能参与糖尿病心肌病病理生理过程。     

糖尿病肾病患者血清抗AT1和α1受体抗体与肾小球滤过率的关系

目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血清抗血管紧张素II 1型受体自身抗体(angio-tensinⅡtype 1receptor activating antibody,AT1-AA)和抗α1肾上腺素能受体(α1-R)自身抗体与肾小球滤过率(glo-merular filtration rate,GFR)降低的相关性。方法①以合成的AT1受体和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)技术,检测371例DN患者(A组)、107例2型糖尿病(type 2diabe-tes mellitus,T2DM)患者(B组)、47例正常对照(C组)自身抗体。②肾动态显像,采用同位素99 Tcm标记法测定GFR。③ELISA技术测定尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)。结果①A组AT1和α1受体抗体阳性率分别为51.5%和47.7%,明显高于B组(19.5%和15.9%)及C组(10.6%和8.5%),P<0.05。②A组中,GFR异常者AT1和α1受体抗体阳性率分别为59.5%和63.1%,明显高于GFR正常者的30.5%和35.1%(P<0.01)。③A组中,GFR异常组中AT1和α1受体抗体均阳性者130例,阳性率为59.9%,显著高于GFR正常组(17.5%,27/154,P<0.01)。结论 DN患者GFR降低,血清抗AT1和α1受体抗体阳性率明显升高,糖尿病肾功能不全与抗AT1和α1受体自身抗体有关。