进展性缺血性卒中血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F1a的研究

目的分析血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1a（6-keto—PGF1a）与进展性缺血性脑卒中早期进展的相关性及临床意义。方法检测患者及健康对照组外周血血浆TXB2及6-keto—PGF1a水平，分析其在缺血性卒中组、进展性缺血性卒中组与健康对照组水平的差异。结果缺血性脑卒中组血浆TXB2、血浆血栓素B2/血浆6-酮-前列腺素F1a（T/P）比值高于健康对照组，6-keto—PGF1a低于健康对照组，有统计学意义（P〈0．05）；进展性缺血性卒中组血浆TXB2、T/P高于非进展性缺血性卒中组，6-keto—PGF1a低于非进展性缺血性卒中组，有统计学意义（P〈0．05）。结论TXB2、6-keto—PGF1a不仅参与缺血性卒中后急性期反应，而且与进展性缺血性卒中密切相关，可以作为进展性缺血性卒中的预警因子。     

奥扎格雷钠对非ST段抬高型心肌梗死患者血液流变学与血栓素B2和6-酮前列腺素F1α的影响

目的探讨奥扎格雷钠对非ST段抬高型心肌梗死患者血液流变学、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-K—PGF1α）的影响。方法60例非卵段抬高型心肌梗死患者,完全随机分为观察组和对照组,各30例。对照组使用单硝酸异山梨酯,20mg／d,静脉滴注,第1～14天;低分子肝素5000U,2次／d,皮下注射,第1—7天;辛伐他汀10mg／d,15服。观察组在对照组基础上加用奥扎格雷钠,80mg／d,静脉滴注,1次／d。2组均2周为1个疗程。观察2组临床疗效、治疗前后血液流变学指标、TXB2、6-K—PGF1α。变化情况。结果观察组治疗后血液流变学各项指标均较治疗前明显降低（P〈0．05）,观察组治疗后各项血液流变学指标明显低于对照组治疗后（P〈0．05）。观察组治疗前、后TXB2分别为（930±113）、（532±54）ng／L,6-K—PGFl。分别为（190±21）、（327±32）ng／L;对照组TXB2分别为（9354-98）、（777±77）ng／L,6-K—PGF1α。分别为（190±18）、（217±23）ng／L;2组治疗后TXB2和6-K—PGF1α。均明显高于治疗前,观察组治疗后高于对照组治疗后,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论奥扎格雷钠能显著改善非卵段抬高急性心肌梗死患者的血液流变学指标,纠正TXB2／6-K—PGF1α。动态平衡。     

肠瑞灌肠剂对放射性直肠炎大鼠血浆6-Keto—PGF1α及TXB2的影响

目的：观察中药肠瑞灌肠剂对放射性直肠炎大鼠血浆6-eto—PGF1α及TXB2的影响。方法：利用直线加速器建立放射性直肠炎大鼠模型，随机分为肠瑞灌肠剂治疗组、中药及化学药阳性对照组、模型和空白对照组，治疗7天后处死，放免法检测各组血浆6-酮-前列腺素（6-keto—PGF1α）、血栓素B2（TXB2）的含量。结果：照射后各组6-Kote—PGF1α均有不同程度下降，而TXB2以及TXB2/6-Kote—PGF1α均有不同程度升高，肠瑞灌肠剂能上调放射性直肠炎大鼠血浆6-Kote—PGF1α含量，下调其TXB2含量及TXB2/6-Kote—PGF1α比值。结论：肠瑞灌肠剂可改善放射性直肠炎局部组织血液循环，抑制血小板活化，从而减轻炎症反应，促进肠黏膜修复。     

蛇床子素抑制血栓形成及其作用机制研究

目的研究蛇床子素抑制血栓形成及其可能的作用机制。方法利用大鼠静脉血栓形成模型和动-静脉旁路血栓形成模型测定给予蛇床子素10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg后血栓湿重和干重，同时在动-静脉旁路血栓形成模型中测定大鼠血清NO含量，血浆TXB2和6-keto—PGF1α的含量。结果蛇床了素20mg／kg、40mg／kg组可以明显抑制大鼠静脉血栓形成，减轻血栓湿重和于重；蛇床子素10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg组可以明显抑制大鼠动-静脉旁路血栓形成，减轻血栓湿重和干重，同时增加血清中NO的含量，降低血浆中TXB2的含量和增加血浆中6-keto—PGF1α的含量。结论蛇床子素可明显抑制大鼠血栓形成．其作用机制可能与增加血清中NO的含量，降低血浆中TXB2的含量和TXB2/6-keto—PGF1α的比值有关。     

炎症相关标志物与2型糖尿病大血管病变的关系研究

目的了解2型糖尿病大血管病变患者超敏C-反应蛋白（hsC-RP）及白细胞介素-6（IL-6）血浆浓度变化及意义。方法于2005年3月-2006年3月，选择我科2型糖尿病大血管病变组39例，2型糖尿病无大血管病变组48例，正常对照组35例，测定其血浆hsC—RP及IL-6水平，同时测定糖尿病患者的血糖、HbA1c、血脂、血压等指标．比较hsC-RP、IL-6等浓度变化，分析其影响因素。结果正常对照组、2型糖尿病无大血管病变组、2型糖尿病有大血管病变组hsC-RP、IL-6浓度依次升高，hsC—RP分别为（0．75±0．27）g／L、（2．12±0．63）g／L、（4．32±1．37）g／L，每组间差异均有显著意义（P〈0．01），IL-6分别为（2．17±0．48）pg／ml、（4．21±0．64）pg／ml、（7．42±1．21）pg／ml，每组间差异均有显著意义（P〈0．01）；其中2型糖尿病合并颈动脉增厚组，hsC—RP又明显高于2型糖尿病无颈动脉增厚者（P〈0．01）。结论炎症相关标志物hsC—RP及IL-6浓度水平在2型糖尿病患者中明显升高，2型糖尿病合并大血管病变患者升高更明显，提示在2型糖尿病合并大血管病变患者发病因素中，hsC—RP及IL-6水平的升高有相当重要的关系。     

血浆过氧化脂、6—酮—前列腺素F_(1α)、血栓素B_2测定在糖尿病微血管病变诊断治疗中的应用

本文应用改良八木法和放免法测定了142例糖尿病患者血浆 LPO、TXB_2、6—酮—前列腺素 F_1α水平,并将糖尿病患者按教血管病变的程度分为三组分析其与血浆 LPO、TXB 2、6—酮—PGF_1α的关系。结果表明有微血管病变糖尿病患者血浆 LPO、TXB_2/6—酮—PGF_1α比值升高,其升高程度与微血管病变轻重密切相关。血浆 LPO、T×B_2/6—酮—PGF 1α比值测定可作为早期诊断糖尿病微血管病变一项敏感指标。本文还观察了应用蛇毒抗栓酶、小剂量阿斯匹林、丹参治疗有微血管病变糖尿病患者治疗前后血浆LPO、TXB2/6—酮—PGF_1α比值的变化,结果表明血浆 LPO、TXB2/6—酮—PGF_1α比值测定可作为对糖尿病微血管病变疗效观察一项较敏感的实验室指标。     

脉平片治疗视网膜静脉阻塞76例临床观察

【摘要】目的观察脉平片对视网膜静脉阻塞（RVO）的临床疗效。方法233例RVO患者分为3组。对照组1（中药组）给予复方丹参片;对照组2（常规西药组）给予阿司匹林肠溶片、维生素C、维生素E、地巴唑;治疗组（脉平片组）采用脉平片口服。比较3组治疗前后血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）变化,记录治疗过程中的不良反应。结果治疗后,与对照组比较,脉平片显著下调TXB2含量（P〈0．05）,上调6-keto—PGF1α含量（P〈0．05）。结论脉平片治疗视网膜静脉阻塞安全有效,值得临床推广应用。     

低分子肝素钙治疗前后过敏性紫癜患儿尿6-keto—PGF1α、TXB2的变化

目的探讨小剂量低分子肝素钙对过敏性紫癜（HSP）患儿的治疗作用和对肾损害的预防作用。方法将80例HsP患儿随机分为肝素钙治疗组50例,对照治疗组30例,另设正常对照组25例。检查6-酮-前列腺素F1（6-keto—PGF1α）、血栓素B2（TXB2）水平,计算T／K值,观察皮疹消退的时间：监测尿常规,随访3个月。结果肝素钙治疗组和对照治疗组在入院时尿6-keto—PGF1α、TXB2浓度、T／K值差异无统计学意义（P〉0．05）,但2组与正常对照组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗1个疗程后上述指标差异有统计学意义（P〈0．05）,随访3个月后,肝素钙治疗组尿常规异常4例（8．9％）,对照治疗组尿常规异常7例（25．9％）,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论应用肝素钙治疗HSP,在急性期能改善本病的病理过程,缓解临床症状,经长期随访发现可降低HSP肾损伤。     

分泌型磷脂酶A2Ⅱa型在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达

目的了解分泌型磷脂酶A2Ⅱa型（sPLA2Ⅱa）在动脉粥样硬化大鼠模型主动脉的表达及分布,通过测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等相关细胞因子探讨sPLA2Ⅱa的作用机制,并了解他汀类药物对sPLA2Ⅱa的影响。方法将雄性Wistar大鼠30只完全随机分为正常对照组、高脂饮食组、辛伐他汀组,各10只。正常对照组喂食基础饲料,高脂饮食组喂食高脂饲料,辛伐他汀组喂食高脂饲料及辛伐他汀悬液（5mg／kg）灌胃,正常对照组和高脂饮食组大鼠给予等容积的0．9％氯化钠注射液灌胃,连续6周,取材。采用免疫组织化学sP法检测主动脉组织中sPLA2Ⅱa的表达及分布,酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、TNF-α水平。结果①与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠血清TC、TG、LDL—C含量明显升高[TG：（1．9±0．5）mmol／L比（1．5±0．6）mmo]／L,TC：（5．82±1．13）mmol／L比（1．98±0．26）mmol／L,LDL—C：（3．97±0．78）mmol／L比（0．50±0．16）mmol／L,均P〈0．01];与高脂饮食组比较,辛伐他汀组血清TC、TG、LDL—C[TC：（3．78±0．59）mmol／L,TG：（0．84-0．4）mmo]／L,LDL—C：（1．49±0．62）mmol／L]明显降低（均P〈0．05）。②高脂饮食组大鼠血清TNF—d、IL-6水平明显高于正常对照组[TNF—d：（15．48±1．03）ng／L比（8．40±0．28）ng／L,IL-6：（72．0±7．5）ng／L比（25．1±2．3）ng／L,均P〈0．01];辛伐他汀组TNF—ft．、IL-6水平[TNF．d：（10．54±1．96）ng／L,IL一6：（40．2±20．2）ng／L]明显低于高脂饮食组（均P〈0．05）。③高脂饮食组sPLA2Ⅱa呈强阳性表达,主要位于血管壁动脉粥样硬化斑块区域无定形物质,与正常对照组比较表达均明显升高;辛伐他汀组sPLA2Ⅱa表达较高脂饮食组明显下调。结论动脉粥样硬化大鼠主动脉sPLA2Ⅱa表达明显升高,可能与TNF—α、IL-6共同参与动脉粥样硬化斑块的形成及发展过程,辛伐他汀可以降低sPLA2Ⅱa表达水平。     

叶酸、B族维生素对肺心病患者TXB2和6-K—PGF1a的影响

目的了解叶酸、B族维生素对肺心病患者TXB2和6-K-PGF1的影响。方法对76例肺心病患者应用叶酸、B族维生素,治疗2周,采用放射免疫法测定治疗前后血浆TXB：和6-K—PGF1a水平。结果肺心病患者治疗后血浆TXB2明显下降（P〈0．05）,6-K—PGF1a明显升高（P〈0．05）。结论应用叶酸、B族维生素可改善TXB2／6-K—PGF1a平衡,对治疗肺心病具有一定价值。     

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的 探讨红花注射波对脑缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2的影响。方法 制作家兔脑缺血—再灌注损伤模型，30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组，应用放射免疫法分别测定缺血前；缺血30min；再灌注30，60，120min5个时点血浆TXB2，6—酮基—PGFlα及其比值，并行脑组织电镜观察。结果 缺血—再灌注组家兔脑缺血再灌注30min，60min，120min时血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P＜0．05)；缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6—酮基—PGFlα无明显变化(P＞0．05)；再灌注30min，60min，120min时缺血—再灌注组家兔的血浆6—酮基—PGF1α显著低于假手术对照组(P＜0．05和P＜0．01)，血浆TXB2／6—酮基—PGF1α比值增加(P＜0．05和P＜0．01)；缺血—再灌注组脑组织超微结构发生异常改变，应用红花注射液治疗能降低TXB2水平，升高6—酮基—PGF1α水平，使血浆TXB2／6—酮基—PGFlα比值保持在正常水平，脑组织超微结构异常改变成轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血—再灌注后循环血中TXA2／PGI2的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变，减轻脑缺血—再灌注损伤。     

疏血通对急性冠脉综合征介入治疗患者内皮功能的影响

目的观察急性冠脉综合征（ACS）患者冠脉支架植入术前后血管内皮功能的变化,在冠脉支架植入术后给予常规药物治疗,或疏血通注射剂干预,了解疏血通对该变化的影响。方法采用随机对照方法将60例急性冠脉综合征患者分为两组,每组30例;常规治疗组在冠脉支架植入术后给予常规药物治疗（按冠心病二级预防及ACS治疗指南用药）疏血通组在冠脉支架植入术后给予常规药物治疗的基础上,加用疏血通注射剂（单味中药水蛭提取物,主要成分为水蛭素）10毫升／天,疗程10天。冠脉支架植入术前后及疏血通治疗前后分别应用FDM法测定血浆内皮因子：血浆内皮素（ET1）、血栓烷B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-keto—PGF1a）测定,双重评价其血管内皮功能;同时观察两组患者的近期预后。结果两组间冠脉支架植入术前比较,两组FDM、6-酮-前列腺素（6-keto—PGF1a）水平均差异无显著性,术后血浆内皮素（ET1）、血栓烷B2（TXB2）均较术前明显提高,6-酮-前列腺素（6-keto—PGF1a）水平明显下降（P〈0．05）经10天治疗后,两组FDM均明显提高,血浆内皮素（ET1）、血栓烷B2（TXB2）有所下降,6-酮-前列腺素（6-keto—PGF1a）有显著性升高（P〈0．05）,且疏血通治疗组与常规治疗组间比较差异有非常显著性（P〈0．01）;住院期间心血管事件发生率差异无显著性,但疏血通组较低。结论接受支架植入术患者的血管内皮功能在术后有明显-过性受损,疏血通可显著改善支架植入术治疗后急性冠脉综合征（ACS）患者的血管内皮功能,且有改善近期预后的倾向。     

细胞因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究

目的研究2型糖尿病及胰岛素抵抗患者白细胞介素6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子仪（TNF—α）及C反应蛋白（CRP）的变化,分析细胞因子与糖尿病及胰岛素抵抗的相关性。方法125例2型糖尿病患者其中胰岛素抵抗者80例为胰岛素抵抗组,非胰岛素抵抗者45例为非胰岛素抵抗组,40例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附法测定3组的IL-6、IL-8、TNF-α,并同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素及空腹C肽水平,分析各指标与细胞因子的相关性。结果与正常对照组比较;2型糖尿病组血清细胞因子的含量均明显增高（P〈0．05）;胰岛素抵抗组的IL-6、TNF-α、CRP分别为（91．09±22．25）ng／L、（69．51±32．37）ng／L、（0．75±0．11）ng／L与非胰岛素抵抗组[分别为（77．09±22．20）ng/L、（54．87±13．23）ng/L、（0．43±0．09）ng／L]比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者存在着细胞因子的过度激活,并与胰岛素抵抗密切相关,细胞因子在2型糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展中起着重要的作用。     

血浆花生四烯酸代谢新指标在糖尿病肾病患者中的变化及意义

目的探讨血浆6 酮前列腺素F1α(6 酮PGF1α)、8 表氧前列腺素F2α(8 表氧PGF2α)和11 去氢血栓烷B2(DH TXB2)水平在糖尿病肾病(DN)中的变化及临床意义。方法对68 例DN患者和20例正常对照进行血浆6 酮PGF1α、8 表氧PGF2α和DH TXB2 等检测,分别分析其与尿白蛋白分泌率(UAER)的相关关系。结果DN各组血浆8 表氧PGF2α、DH TXB2 水平均显著高于对照组(P<0 01),且临床期DN组(CDN)高于早期DN组(EDN)(P<0 05);血浆6 酮PGF1α水平显著低于对照组(P< 0 05),且CDN组低于EDN组(P< 0 05);血浆DH TXB2 (r= 0 4391,P<0 05)和8 表氧PGF2α(r=0 4831,P<0 05)均与UAER呈正相关,而血浆6 酮PGF1α与UAER呈负相关(r=-0 3892,P<0 05)。结论血管内皮损伤、血小板活化和脂质过氧化是DN发生、发展的重要机制。     

乌司他丁联合连续性血液滤过治疗多器官功能障碍综合征53例临床观察

目的观察乌司他丁（UT）和连续性血液滤过（CVVH）治疗多器官功能障碍综合征（MODS）临床疗效。方法103例MODS患者随机分为两组：对照组50例采用常规及CVVH治疗；治疗组53例在对照组的基础上加用乌司他丁。观察两组患者治疗前后APACHEⅡ评分，观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1A（6-keto—PGF1a）、肾功能的变化以及ICU住院天数、cVVH应用时间和患者死亡风险率。结果两组患者治疗后APACHEⅡ评分均明显下降；血清TNF-α、TXB2均较治疗前显著下降（P〈0．05），血清6-keto—PGF1a均显著上升（P〈0．05），但治疗组上述指标均优于对照组（P〈0．05）。两组患者死亡率无显著差异，但治疗组患者ICU住院天数及CVVH应用时间均优于对照组（P〈0．01）。结论UT联合CVVH治疗MODS可取得更好疗效。     

非药物治疗对单纯舒张期高血压患者血压及血管活性物质的影响

目的探讨非药物治疗方法对单纯舒张期高血压患者血压及血管活性物质的影响。方法选取2009年7月～2012年7月期间就诊的单纯舒张期高血压的患者64例为观察组,选择同期体检的健康者60例为对照组,治疗前通过观察两组患者的血管活性物质来分析单纯舒张期高血压患者和健康人的差异。并通过非药物疗法对观察组患者进行干预,并观察干预前后患者血压及血管活性物质的变化。结果观察组治疗前、治疗3个月和治疗6个月的舒张压（DBP）和血管活性物质水平[皿管紧张素Ⅱ（AT2）、血栓素A2（检测TXB2）、肾上腺髓质素（ADM）和前歹q环素（PGI2）]分别为：①治疗前DBP（94．5±2．7）mmHg,AT2（110．5±40．7）ng／L,TXB2（101．4±26．8）ng／L,ADM（32．3±5．1）ng／L,PGl2（87．2±22．4）ng／L;②治疗3个月的DBP（91．8±2．7）mmHg,AT2（90．9±26．8）ng／L,TXB2（83-8±20．1）ng／L,ADM（26．4±33）ng／L,PGl2（75．5±23．5）ng／L：③治疗6个月DBP（86．7±2．0）mmHg,AT2（83．6±29．7）ng／L,TXB2（81．0±30．0）ng／L,ADM（26．6±3．0）ng／L,PGl2（74．8±21．1）ng／L。对照组治疗前AT2、TXB2、ADM和PGl2的水平分别为（81．7±19．7）ng／L,（79．3±17．9）ng／L,（27．5±3-3）ng／L,（73．5±20．5）ng／L。治疗后DBP和血管活性物质水平呈下降趋势。治疗6个月后各指标与治疗前比较,差异具有统计学意义（P〈O．05）。结论单纯舒张期高血压患者体内的血管活性物质处于一种高水平的紊乱状态。非药物疗法可显著降低血管活性物质水平,从一定程度上纠正患者体内血管活性物质的紊乱状态;非药物疗法在较长时间后可以降低舒张压,改善患者血压状况。     

2型糖尿病及其合并大血管病变患者血浆脂联素分析

目的 观察2型糖尿病(T2DM)不同阶段血清脂联素水平的变化,探讨糖尿病合并大血管病变的独立危险因素.方法 108例2型糖尿病(T2DM)患者,按有无大血管病变分为大血管病变组(54例)和无大血管病变组(54例),另设健康对照组(54例),均检测血浆脂联素(APN)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖及胰岛素水平等.结果 大血管病变组、无大血管病变组和健康对照组血浆APN水平分别为(4.1±2.1 )mg/L、(6.7±2.8)mg/L和(12.1±1.4) mg/L.大血管病变组和无大血管病变组血浆APN水平明显低于健康对照组(均P＜0.01);大血管病变组血浆APN水平也明显低于无大血管病变组(P＜0.01).结论 APN水平可作为预测T2DM发生并发症的重要指标;低APN血症在T2DM及其并发症发生、发展中超重要作用.     

2型糖尿病患者下肢血管病变易患因素分析

目的探讨2型糖尿病患者下肢外周血管病变外周动脉病变的易患因素。方法对78例在我科住院治疗的、进行下肢动脉彩色多普勒超声检查的2型糖尿病患者的临床资料及实验室检查结果进行回顾性分析。结果2型糖尿病合并PAD组（46例）病程较无PAD组（32例）长[（10±6）年比（5±3）年,P〈0．01],血尿酸、TG、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL—C）、脂蛋白a水平明显升高[（339±107）umol／L比（270±53）umol／L,（2．44-1．7）mmol／L比（1．64-0．4）mmol／L,（1．15±0．77）mmol／L比（0．78±0．33）mmol／L,（305±222）mg／L比（199±88）mg／L,均P〈0．01）,LDL—C、载脂蛋白Bico水平也升高[（2．53±0．82）mmol／L比（2．17±0．62）mmol／L,（0．94±0．20）/L比（0．84±0．18）g／L,均P〈0．05）,而HDL-C、载脂蛋白A1（ApoAl）水平降低[（1．01±0．30）mmol／L比（1．14±0．23）mmo]／L,（1．08±0．22）/L比（1．26±0．46）g／L,均P〈0．05],合并高血压者也明显增多[76．0％（35／46）比40％（13／32）,P〈0．05]。回归分析显示,病程（OR=0．365,P〈0．01）与尿酸（OR=0．968,P〈0．05）、LDL—C（OR=0．274,P〈0．05）均是2型糖尿病患者PVD的独立危险因素。结论2型糖尿病患者PAD与病程、尿酸、血脂紊乱有关,病程长和尿酸及LDL—C水平越者更易发生PVD。     

脑血管病患者血栓素B2、血小板颗粒膜蛋白α-140和6酮前列腺素1α的测定及其意义

目的 探讨血浆中血栓素B，（TXB2），血小板颗粒膜蛋白α-140（GMP-140），6酮前列腺素1α（6-K-PGF1α），内皮素（ET）、组织型纤溶酶（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）活性在脑动脉硬化、脑血栓发病过程的作用及临床意义。方法 TXB2、GMP-140、6-K．PGF1α、ET采用放射免疫法（RIA），tPA、PAI采用发色底物法分别测定脑动脉硬化，脑血栓和正常对照组的含量并进行分析。结果 脑动脉硬化组，脑血栓组血小板指标TXB2，GMP-140水平明显高于正常组（均P〈0．01），内皮细胞合成物6-K-PGF1α和ET含量脑血栓组分别明显低于和高于正常组（均P〈0．01），脑动脉硬化组无明显差异（均P〉0．05）；纤溶指标tPA，tPA／PAI两组脑血管病血浆水平明量低于正常组；PAI水平虽有增高，但无明显差异（P〉0．05）。结论 脑血管病疾病存在血小板活化，内皮细胞受损、纤溶活力低下，这些改变可能参与疾病发病过程。     

糖脉通对糖尿病性动脉硬化闭塞症ET-1、TXB2、6-keto—PGF1α的影响

目的研究糖脉通对糖尿病性动脉硬化治疗作用的机制。方法采用随机对照法。结果糖脉通升高6-keto—PGF1α、降低TXB2、ET-1,较对照组有显著性差异（P〈0．01）。结论糖脉通可能降低ET的分泌,调节TXA与PGI2的平衡,以扩张血管,抑制血管内膜、平滑肌细胞的增生,恢复血管的弹性度,增加血流灌注,从而改善下肢供血,达到治疗的作用。