丹参注射液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究丹参注射液对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及其机制.方法 连续7d小鼠尾静脉注射丹参注射液,继而用CCl4形成急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,以及肝匀浆中丙二醛(M DA) 和超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察肝脏的形态学变化.结果 丹参注射液各剂量组均能降低急性肝损伤小鼠血清中ALT和AST水平,同时增高肝脏中SOD水平、抑制MDA水平,从而减轻肝损伤程度.结论 丹参注射液对小鼠急性肝损伤具有明显保护作用.     

丹参素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究丹参素对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用垂体后叶素、异丙肾上腺素和冠脉结扎造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图T波变化,血清CK、LDH为指标,研究丹参素对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果丹参素（6、12、24mg／kg）剂量组均能对抗垂体后叶素及异丙肾上腺素引起的大鼠急性心肌缺血T波偏移,并且能够保护心肌细胞,显著降低冠脉结扎造成急性心肌缺血大鼠血清中CK和LDH溢出。结论丹参素对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。     

参附注射液对肾前性急性肾衰竭的保护作用

目的探讨参附注射液对肾前性急性肾衰竭的保护作用。方法82例肾前性急性肾衰竭患者被随机分为两组。对照组45例主要给予纠正低血容量等治疗。治疗组37例在纠正低血容量等治疗基础上给予参附注射液治疗。分别比较两组治疗前后收缩压及舒张压、血尿素氮及血肌酐、进入维持血液透析的比率以及死亡率。结果两组患者治疗后收缩压及舒张压均有显著增高（P〈0．01）,血尿素氮及血肌酐均有显著下降（P〈0．01）。治疗组收缩压及舒张压治疗后较对照组均有显著提高（P〈0．01）,血尿素氮及血肌酐较对照组均明显下降（P〈0．01）,两组进入维持血液透析的比率及死亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论参附注射液对于肾前性急性肾衰竭患者具有保护作用。     

丹参注射液对大鼠急性心肌缺血及血液流变学的影响

目的：观察丹参注射液对大鼠急性心肌缺血模型及急性血淤模型的影响。方法：以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型，以大剂量肾上腺素配合冰浴制备大鼠急性血淤模型，观察丹参用药对急性心肌缺血模型大鼠心电图J点和T波及急性血淤模型大鼠血液流变学的影响。结果：丹参注射液中（4．0g.kg^-1)，高（8．0g.kg^-1)剂量均明显对抗急性心肌缺血心电图J点和T波的升高（PK＜0．05或P＜0．01），丹参各剂量组能明显预防急性血淤 模型高，中，低切变率的血粘度及红细胞压积的升高（P＜0．05或P＜0．01），结论：丹参可有效降低血液粘度，并具改善冠脉循环，保护缺血心肌的作用。     

丹参注射液对内毒素休克兔多器官损伤的保护作用

目的：观察丹参注射液对内毒素（LPS）休克兔多脏器功能损害的保护作用。方法：建立兔内毒素休克的模型。将大白兔分为正常对照组（8只）、内毒素休克组（8只）和丹参防治组（8只）。分别于输注LPS前及后30、60、120、180、240和300分钟观察炎症介质、脏器功能及主要器官的病理学改变。结果：防治组动物血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI)及肿瘤坏死因子(TNFa)显著低于休克组，而动脉血氧分压(PaO2)和白介10(IL-10)显著高于休克组。肝、肺、心炎性病理改变明显减轻。结论：丹参注射液能改善内毒素休克兔的心、肝、肺功能，减轻全身炎症反应及却分脏器的病理损害，对临床用药有一定参考意义。     

当归和丹参对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参、当归及当归加丹参对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎兔冠状动脉左室支中段,制成急性缺血再灌注模型.缺血10min时,分别iv丹参注射液、当归注射液和当归注射液加丹参注射液,观察在急性缺血及再灌注状态下心功能及血浆肌酸磷酸激酶(CPK)和丙二醛(MDA)变化.结果:丹参、当归及丹参加当归都可以使模型兔心电图Ⅱ导联∑ST段压低;LVSP,±dp/dt_(max)和增强,血浆CPK和MDA降低.结论:尽管3种治疗对心肌缺血再灌注心肌损伤都有保护作用,但当归丹参1:1配伍应用与两单位药单用比较并无统计学差异,说明中药配伍的严格性.     

大鼠内关穴注射丹参注射液对缓解心肌缺血作用的实验研究

为了了解内关穴注射丹参注射液防治急性心肌缺血的作用及其机制,选用健康Wisrar大鼠40只,随机分成4组,每组各10只。A组不用丹参注射液,B组于左前臂非穴位肌内注射0.2mL丹参注射液,C组左内关穴注射同剂量0.2mL生理盐水,D组左内关穴注射0.2mL丹参注射液。静脉注入垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,以内关穴注入丹参注射液缓解心肌缺血的心电图变化为观察指标。结果显示,内关穴注入丹参注射液与缺血对照组相比,心电图变化有显著的改善(P<0.05或0.01);与非穴位肌肉注射丹参注射液组及内关穴注入生理盐水组相比,不同时程的心电图也都有显著恢复性改变(P<0.05或<0.01)。上述结果提示,内关运用丹参注射液可作为防治冠心病的有效方式之一。     

黄芪注射液与复方丹参注射液联合应用治疗老年心肌缺血

对60例老年心肌缺血患者,采用黄芪注射液联合复方丹参注射液疗法:每日各6～8支,加入10％葡萄糖注射液中,一次静脉滴注。结果:总有效率为88.3％,且症状和心电图的改善与疗程有关。中医界认为:上述两药配伍治疗心血管疾病是有前途的益气活血良方。     

丹参联合黄芪注射液治疗慢性肾衰竭23例

目的 探讨丹参注射液联合黄芪注射液治疗慢性肾衰竭(CRF)可能的作用机制。方法 CRF患者46例分为两组，每组23例。对照组:西医一体化治疗，包括饮食疗法（低盐、低脂、优质蛋白饮食）、控制血压、纠正水电解质紊乱及对症治疗，并加用丹参注射液，每天20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL（糖尿病肾病者另加用普通胰岛素液4 U）静脉滴注。治疗组在上述治疗基础上，另配合黄芪注射液，每天50 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注（糖尿病肾病者治疗同上）。15 d为1疗程，间隔15 d再进行下一个疗程，共观察6个月。计算治疗前后中医证候积分、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、凝血因子Ⅰ（Fb）、T淋巴细胞亚群的变化并进行疗效对照。结果治疗组总有效率78.3%，对照组总有效率70.0%。两组治疗前后中医证候积分、Scr、BUN、Fb比较差异均有显著性（P＜0.05 ），但组间临床疗效比较差异无显著性（P＞0.05）。治疗组CD⁺₃、CD⁺₄、CD⁺₄/CD⁺₈治疗前与正常健康组比较差异有极显著性（P＜0.01），治疗前后比较差异有极显著性（P＜0.01），治疗后与对照组比较差异有极显著性（P＜0.01），对照组治疗前后比较差异无显著性。研究表明CD⁺₃、CD⁺₄、CD⁺₄/CD⁺₈与BUN、Scr呈负相关， CD⁺₈与BUN、Scr呈正相关。结论 丹参注射液可有效治疗CRF ；丹参注射液联合黄芪注射液对中医证候积分还有显著性改变作用，可能与促进细胞免疫功能的恢复有关。     

丹参川芎嗪注射液辅治急性脑梗死的疗效观察

目的探讨丹参川芎嗪注射液辅治急性脑梗死的临床疗效。方法将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组29例和对照组31例。对照组给予抗血小板、营养脑神经、脱水降颅压、改善微循环等常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予丹参川芎嗪注射液。比较2组临床疗效。结果治疗组总有效率为93.1%高于对照组的71.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参川芎嗪注射液辅治急性脑梗死效果优于单纯西药常规治疗,值得临床推广应用。     

红花注射液对急性心肌缺血大鼠的保护作用及机理探讨

目的 :探讨红花注射液抗心肌缺血的机理。方法 :以腹腔注射垂体后叶素造大鼠急性心肌缺血模型 ,监测大鼠心肌梗塞面积的变化及血清酶学指标的改变 ;以皮下注射肾上腺素加冰水浴造大鼠急性血瘀模型 ,监测大鼠血液流变学各项指标的变化。结果 :红花注射液可明显降低心肌酶水平 ,提高超氧化物歧化酶含量 ,降低丙二醛含量 ,显著减小心肌梗塞面积和降低主要血液流变学指标。结论 :红花注射液对大鼠急性心肌缺血具有保护作用 ,其作用机理可能是减轻心肌缺血中自由基损伤程度以及降低血液流变学指标。     

丹参注射液对急性肺损伤模型大鼠血管生成素表达的影响

目的：研究丹参注射液对急性肺损伤模型大鼠血管生成素（Ang-1）-1、Ang-2表达的影响。方法：大鼠尾静脉注射脂多糖（5mg·kg^-1）复制急性肺损伤模型。实验分为3组,即正常（生理盐水1mL）、模型（生理盐水1mL）和丹参（10g·kg^-1）组。给药12h后处死大鼠,收集肺泡灌洗液、血液、肺组织进行肺湿重/干重（W/D）值、肺系数（LI）、肺通透系数（LPI）等的计算;HE染色观察大鼠肺组织病理改变;Westernblot法测定Ang-1、Ang-2在肺组织的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠肺组织W/D比值、LI、LPI显著升高（P〈0.05）,且病理切片都有明显的炎症损伤改变,Ang-1表达明显减弱,Ang-2表达明显增强。与模型组比较,丹参组大鼠肺组织W/D、LI、LPI显著降低（P〈0.05）,Ang-1表达明显增强,Ang-2表达明显减弱。结论：丹参注射液对急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与Ang-2、Ang-1的表达调控有关。     

丹酚酸B镁对兔急性心梗再灌注后无复流心肌损伤的保护作用

目的 评价丹酚酸B镁（salvianolic acid B,Sal-B）对兔急性心肌梗死再灌注后心肌损伤的保护作用。方法 新西兰大白兔40只随机分成4组,即假手术组、心肌缺血再灌注（myocardial ischemia/reperfusion,MI/R）、再灌注低剂量组（Sal-B20 mg·kg^-1组）、再灌注高剂量组（Sal-B 60 mg·kg^-1组）,每组10只。假手术组只开胸不结扎,其余3组结扎左室缘支90 min,切断结扎线120 min,建立MI/R模型。各组分别于结扎左心室缘支前5 min、结扎后90 min、再灌注120 min时取血,检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I （cTnI）,并评估缺血范围、无复流范围及梗死区心肌范围。结果 结扎90 min后,MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组和Sal-B 60 mg·kg^-1组3组之间CK-MB、cTnI水平差异无统计学意义。再灌注120 min后,Sal-B 60 mg·kg^-1组的血清CK-MB、cTnI水平显著低于MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组,差异有统计学意义（P<0.05）。各组染色所测的冠脉结扎区心肌缺血范围基本一致。与MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组比,Sal-B 60 mg·kg^-1组可以显著减少无复流面积（P<0.05）和梗死面积（P<0.05）,MI/R组和Sal-B 20 mg·kg^-1组之间差异无统计学意义。结论 Sal-B 60 mg·kg^-1能在一定程度上减轻心肌细胞结构损伤,缩小心肌梗死面积,减轻无复流的发生。     

左西孟旦注射液治疗急性失代偿性心力衰竭42例

目的 探讨左西孟旦注射液对急性失代偿性心力衰竭患者的疗效及其对患者治疗前后血K＋、Ca2＋、射血分数（％）、每搏输出量（mL）的影响.方法 选取医院2012年收治的急性失代偿性心力衰竭患者82例,随机分为对照组（40例）和观察组（42例）.对照组患者采用常规性治疗,观察组在对照组治疗基础上应用左西孟旦注射液静脉滴注,观察两组患者临床疗效及症状缓解时间,并分析两组患者治疗后血液流变学及血小板聚集功能变化情况.结果 显效率及总有效率对照组患者分别为50.00％和72.50％,观察组患者分别为66.67％和90.48％,观察组患者临床疗效显著优于对照组（P＜0.05）.观察组患者心率减慢时间、紫绀缓解时间及浮肿消退时间显著短于对照组（P＜0.05）.观察组血K＋、射血分数、每搏输出量等指标较治疗前及对照组有明显改善（P＜0.05）,而观察组血Ca2＋与治疗前比较无明显差别（P＞0.05）,对照组用药后血Ca2＋较治疗前升高（P＜0.05）.结论 左西孟旦注射液能有效改善急性失代偿性心力衰竭患者血液流变学及血小板聚集功能,对急性失代偿性心力衰竭患者可起到较好的治疗效果,值得临床应用.     

黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响。方法建立肾缺血-再灌注损伤大鼠模型,25只大鼠随机分为治疗组(n=10)和模型组(n=15)。另设假手术组(n=5)作为对照。治疗组于肾动脉夹闭时给予黄芪注射液4 mL.kg-1,静脉输入,开夹再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉输入。另取仅作麻醉、开腹、不阻断肾血流的5只大鼠作为对照组。观察肾组织中P-选择素、ICAM-1的表达以及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。结果缺血-再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组经黄芪注射液处理后肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制。相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低。结论粘附分子P-选择素和ICAM-1参与肾缺血-再灌注损伤机制,黄芪注射液明显减少脂质过氧化反应,对肾缺血-再灌注损伤大鼠有保护作用。     

丹参注射液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞的保护作用研究

目的:研究丹参注射液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)神经细胞的保护作用。方法:复制HIBD动物模型,将60只SD新生鼠随机分为假手术、模型和丹参注射液高、中、低剂量组,在HIBD后48h应用免疫放射分析法测定血清烯醇化酶(NSE)浓度,硫代巴比妥酸法测定血和脑组织丙二醛(MDA)的含量,Western blot检测脑组织转录因子肌细胞增强因子2A(MEF2A)和突触素Ⅰ(Synapsin-1)的蛋白表达量。结果:模型组小鼠HIBD后48h血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量较假手术组显著升高(P<0.01);丹参注射液治疗后血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量较生理盐水组明显下降,且呈一定的量效关系(P<0.01)。Western blot检测表明HIBD后48h模型组中MEF2A的蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.01);而HIBD后48h模型组Synapsin-1的蛋白表达量显著低于假手术组(P<0.01)。丹参注射液治疗后MEF2A的蛋白表达量明显低于模型组,Synapsin-1的蛋白表达量显著高于模型组,且呈一定的量效关系(P<0.01)。结论:丹参注射液可降低新生鼠缺氧缺血性脑损伤后血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量,抑制脑损伤后MEF2A基因表达,并抑制Synapsin-1的蛋白表达下调,从而对神经细胞有保护作用。     

罗格列酮对兔心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体y（PPAR-γ）激动剂对心肌缺血-再灌注损伤兔模型梗死面积及组织病理学改变的影响,探讨PPAR-γ介导心脏保护作用的可能机制。方法新西兰白兔40只随机分为5组,包括：假手术组、模型组、罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组及罗格列酮高剂量＋GW9622组。假手术组只开胸穿线不结扎心脏,其余组兔冠状动脉左前降支结扎30min,再灌注120min。建立心肌缺血再灌注模型后1h分别检测血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（T-SOD）浓度;ELISA法检测血清炎症因子白介素-6（IL-6）浓度;术后取兔心脏,硝基四氮唑蓝（NBT）染色后评价心肌梗死面积;做HE染色切片及电镜片观察组织及超微结构改变。结果与模型组和罗格列酮高剂量＋GW9622组相比,罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组血清NO含量降低,IL-6浓度显著降低,血清T-SOD浓度显著升高（P〈0．01）;心肌梗死面积明显下降,心肌病理结构改变较轻,心肌细胞超微结构损坏破坏程度也明显减轻。结论罗格列酮通过提高血清T-SOD水平减轻氧化应激,抑制炎症因子IL-6的生成减轻炎症反应,起到减轻心肌损伤,降低心肌梗死面积的保护作用。     

静注硫酸镁治疗急性心肌梗塞合并高血压性左心衰3例报告

临床上常应用硫酸镁肌注治疗高血压危象取得显效。我们用25％硫酸镁10ml加入10％葡萄糖液20ml稀释后静注治疗急性心肌梗塞合并高血压性左心衰3例,所有患者均在静注过程中仅感全身发热,同时自觉胸闷、气息等症状逐渐缓解,血压迅速降至正常范围。这种治疗方法具有见效迅速、疗效确切、副作用少和潜在的抗心律失常作用等特点。     

心脏亚低温和缺血预处理对家兔急性心肌梗死的作用

目的:探讨心脏亚低温、心肌缺血预处理对家兔急性心肌梗死的保护作用。方法:21只家兔随机分为对照组、亚低温组和联合组(亚低温加缺血预处理)。结扎心脏冠状动脉前降支45min造成急性心肌梗死,然后再灌注2h。亚低温组和联合组通过物理降温使结扎30min时中心体温降到32℃～35℃;对照组体温维持在38℃～40℃。结果:心肌梗死后3组动物血压均出现下降,3组间差别无统计学意义。心肌梗死面积占缺血心肌面积的比例,亚低温组和联合组均明显低于对照组(P<0.05),联合组也低于亚低温组。亚低温组和联合组梗死后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力的升高均明显低于对照组(P<0.05)。结论:心脏亚低温可缩小家兔急性心肌梗死的面积,与心肌缺血预处理同时应用的保护效果可能会进一步加强。     

丹参粉针剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹参粉针剂(Danshenfenzhenji,DSFZJ)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:通过冠脉结扎、再通手术建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,测定各组动物心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及观察心肌组织病理学改变,观察药物的心肌保护作用。结果:与模型组比,DSFZJ低、高剂量组(iv,40,250 mg·kg~(-1))心电图ST段抬高值明显下降(P＜0．01),大鼠血清CK和LDH活性显著降低(P＜0．01),心肌组织病理损伤得到明显改善。结论:DSFZJ对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有良好的保护作用。