血GM-CSF、EOS联合检测对哮喘气道炎症的评价

目的　探索血中GM CSF、EOS联合检测对哮喘气道炎症的评价。方法　研究对象分为正常组 3 0例 ,哮喘组92例分为哮喘急性发作期和症状控制 2周后各 48例和 44例 ,分别测定GM CSF、EOS、FEV1。结果　哮喘发作期 ,血GM CSF、EOS都较正常组和症状控制 2周明显升高 (P <0 0 1) ;症状控制 2周后 ,GM CSF、EOS仍较正常组高 (P <0 0 5 )。各组GM CSF水平与外周血EOS计数呈正相关 (r=0 .83 3 6,P <0 0 1) ;血清GM CSF水平及外周血EOS计数与FEV1均呈负相关 (r=-0 .83 45 ,-0 75 5 8,P <0 0 1)。结论　外周血EOS、GM CSF水平测定可作为临床监测哮喘气道炎症的观察指标。     

细胞因子调节脐血CD3AK细胞诱导HL-60细胞凋亡

目的 :探讨重组肿瘤坏死因子α(rhTNF α,TNF α)、重组粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF ,G CSF)对脐血CD3AK细胞诱导HL 6 0细胞凋亡的影响。方法 :用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖电泳 ,原位末端标记法检测HL 6 0 ,CD3AK细胞诱导的HL 6 0 ,TNF α诱导的HL 6 0 ,CD3AK与TNF α共同诱导的HL 6 0 ,CD3AK与G CSF共同诱导的HL 6 0进行检查分析。结果 :HL 6 0自然凋亡率 (4.6 0± 1.71) % ,;CD3AK细胞诱导的HL 6 0凋亡率 (15 .6 0±3.2 1) % ;TNF α(5ng/ml)诱导的HL 6 0的凋亡率 (5 .2 0± 2 .0 7) % ;CD3AK与TNF α共同诱导的HL 6 0凋亡率 (36 .70± 4 .4 0 ) % (F =94 ,P <0 .0 1)。CD3AK与G CSF共同诱导的HL 6 0凋亡率 (4.88± 2 .2 3) % (F =5 8,P <0 .0 1)。结论 :TNF α协同CD3AK细胞诱导HL 6 0凋亡 ;G CSF抑制CD3AK细胞诱导HL 6 0凋亡。     

TNF-α,G-CSF调节CD3AK细胞诱导的HL-60凋亡

目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF α) ,粒细胞集落刺激因子 (G CSF)对CD3AK细胞诱导HL 6 0细胞凋亡的影响。方法 :用细胞形态学观察 ,DNA琼脂糖电泳 ,原位末端标记法分别检测HL 6 0自然凋亡率、CD3AK细胞诱导的HL 6 0凋亡率、TNF α和CD3AK诱导的HL 6 0凋亡率、G CSF和CD3AK诱导的HL 6 0凋亡率。结果 :HL 6 0细胞自然凋亡率 (4.6 0± 2 .17) % ;CD3AK细胞诱导HL 6 0细胞凋亡率 (2 7.38± 4 .91) % ;TNF α和CD3AK诱导的HL 6 0凋亡率 (33.0 9± 5 .2 2 ) % ;G CSF和CD3AK(7.35± 2 .2 6 ) % (F =96 .80 ,P <0 .0 1)。结论 :TNF α加强CD3AK细胞诱导的HL 6 0凋亡 ,G CSF抑制CD3AK诱导的HL 6 0凋亡     

茶硷抗哮喘气道炎症作用的临床研究

目的 :观察茶硷对哮喘患者GM -CSF、EOS及FEV1 的影响 ,探讨茶硷类药物抑制气道炎症的作用机制。方法 :研究对象随机分为 :正常组 30例 ,茶硷组 2 4例 ,地塞米松组 2 4例 ,分别测定实验前及用药 2周后各组血清GM -CSF、外周血EOS及FEV1 。结果 :哮喘急性发作期 ,茶硷组和地塞米松组GM -CSF、EOS水平都显著高于正常组 (P <0 .0 1)。用药 2周后 ,茶硷组和地塞米松组GM -CSF、EOS、FEV1 3项指标分别较各组治疗前改变有显著性差异 (P <0 .0 1) ,但两组治疗后结果相互比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;茶碱组治疗后血GM -CSF、EOS水平显著高于正常组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;地塞米松组治疗后EOS水平显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,GM -CSF水平与正常组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :茶硷对哮喘的有效治疗可能是部分依赖于抗气道炎症作用 ,其机制可能与抑制EOS、GM -CSF有关 ;哮喘症状缓解的患者气道炎症仍存在 ,提示在哮喘治疗中 ,应长期进行抗炎治疗     

慢性乙型肝炎病人树突状细胞体外培养的实验研究

目的　从慢性乙型肝炎 (CHB)病人外周血单个核细胞 (PBMC)体外诱导培养树突状细胞 (DCs) ,探讨DCs在CHB特异性免疫耐受中的作用 ,为治疗运用提供实验物质基础。方法　 10例CHB病人外周血 15ml,分离PBMC后在体外培养条件下 ,加入粒单核巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)和白介素 4 (IL 4 ) ,诱导DCs增殖分化。透射电镜分析DCs细胞形态学 ,流式细胞仪检测其表型分子的表达。结果　①经本实验体系从CHBPBMC可诱导DCs生成量为每 15ml(1.2～ 4 .7)× 10 6,透射电镜证实呈典型的DCs细胞形态学 ;②DCs表型分子呈极低表达 ,分别为CD83(8.0 2± 3.99) %、CD80 (8.77± 2 .0 6 ) %和MHC DR(14 .0 5± 2 .6 6 ) %。结论　CHB病人PBMC经GM CSF和IL 4混合细胞因子培养体系能诱导一定量DCs产生 ,表现为典型的树突状细胞形态 ,但表型分子表达低下 ,处于非成熟状态。     

肝移植对肝硬化大鼠胃运动功能的影响

目的　主要了解肝移植前后胃运动功能的变化情况以及与胃运动相关的胃肠道激素或神经肽的变化 .方法　制备 CCl4中毒性肝硬化大鼠模型 ,采用“二袖套法”进行肝移植 ,应用放免分析法 ,以 SPECT显像用的核素 (99Tcm )为标记 ,采取液相胃排空的方法 ,分析肝移植前后大鼠胃排空的情况 ,以及与胃运动有关的胃肠道激素或神经肽的变化 .结果　肝移植前 ,肝硬化大鼠的胃排空率明显降低 [胃排空率从(89.3± 6 .8) %至 (78.2± 6 .5 ) % ,P<0 .0 1],与胃运动相关的胃肠道激素或神经肽水平也有所改变 [胃动素从 (98± 6 )ng· L- 1 至 (5 2± 5 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1,抑胃肽从 (5 4± 4 )ng· L- 1至 (88± 3) ng· L- 1 ,P<0 .0 1,生长抑素从 (2 18±16 ) ng· L- 1 至 (2 84± 12 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1,降钙素基因相关肽从 (134± 18) ng· L- 1至 (184± 2 2 ) ng·L- 1 ,P<0 .0 1].肝移植后 ,随着时间的不断延长 ,大鼠胃排空率明显升高 [胃排空率从 (78.2± 6 .5 ) %至 (88.1± 6 .7) % ,P<0 .0 1],与胃运动相关的胃肠道激素或神经肽水平也发生了相应的变化 [胃动素从 (5 2± 5 ) ng· L- 1 至 (95± 6 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1,抑胃肽从 (88± 3) ng· L- 1 至 (5 6± 6 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1,生长抑素从 (2     

川芎嗪对缺血再灌注损伤肾脏细胞凋亡的影响

目的　探讨川芎嗪对缺血再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响及凋亡与再灌注损伤的关系 .方法　观察川芎嗪注射液干预下 ,大鼠肾脏缺血 6 0 min,再灌注 2 4h后 ,血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醇 (MDA)、内皮素 - 1(ET- 1)变化 ,及其对肾脏细胞凋亡的影响 .结果　川芎嗪治疗组和缺血再灌注组血浆 SOD分别是 (10 3± 18) KNU· L- 1和 (88± 14) KNU· L- 1 ,MDA分别是 (9.0± 0 .8)μmol· L- 1和 (10 .7± 0 .9) μmol· L- 1 ,ET- 1分别是 (131± 43) ng· L- 1和 (175± 47) ng· L- 1 ,川芎嗪治疗组 SOD水平显著性高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA和 ET- 1水平显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .川芎嗪组和缺血再灌注组肾脏细胞凋亡指数分别是 (5 .75± 3.0 2 ) %和 (8.97± 3.41) %,川芎嗪组显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .结论　川芎嗪减轻肾脏缺血再灌注损伤 ,降低肾脏细胞凋亡指数 .     

GM-CSF对体外培养的LAK细胞抗肿瘤作用影响的初步研究

目的　探讨GM CSF对LAK细胞抗肿瘤作用影响 ,为临床应用GM CSF提供一些实验数据。方法　按常规分离正常人外周血成单个核细胞 ,分GM CSF组和LAK细胞组进行实验 ,观察GM CSF对LAK细胞的增殖活性和LAK细胞的细胞毒活性的影响。结果　GM CSF组细胞增殖活性较LAK组细胞增殖活性高 ,增殖第 7天时 ,GM CSF组达 7 3× 1 0 6/ml细胞 ,而LAK组只有 5 9× 1 0 6/ml细胞。GM CSF组效应细胞对肝癌细胞杀伤活性为 (1 7 4 8± 1 0 6 5 ) % ,LAK组效应细胞对肝癌细胞杀伤活性为 (32 36± 7 2 9) % ;说明GM CSF组对肝癌细胞的杀伤活性较LAK组效应细胞的杀伤活性为低 (P <0 0 0 5 )。结论　GM CSF对LAK细胞抗肿瘤功能具有抑制作用     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对球囊损伤内膜修复的影响

目的建立兔髂动脉球囊损伤模型,观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM CSF)对损伤内膜修复的影响。方法健康雄性新西兰大白兔24只随机分为GM CSF组和对照组。GM CSF组皮下注射GM CSF10μg·kg1·d1,对照组皮下注射同等量生理盐水。7d后球囊扩张损伤髂动脉。4周后提取损伤动脉标本,观察内皮修复、内膜增生情况并测定病理形态学参数。结果术后4周病理组织学见GM CSF组内膜增生程度明显轻于对照组,新生内膜中血管平滑肌细胞和纤维组织明显少于对照组,内皮较完整、光滑,管腔狭窄程度较轻。形态学参数见GM CSF组的管腔面积明显大于对照组(1.27mm2±0.31mm2vs0.92mm2±0.24mm2),新生内膜面积与内膜增生百分比明显小于对照组(0.85mm2±0.34mm2vs1.18mm2±0.38mm2;40%±7%vs55%±6%)。结论GM CSF能促进损伤内膜修复,减少内膜增生,降低再狭窄率。     

充血性心衰大鼠严格限钠后肾素-血管紧张素系统的变化

目的　观察充血性心衰大鼠严格限钠后循环与局部肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的变化 .方法　将充血性心衰大鼠随机分为 3组 :心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组 ,假手术大鼠为对照组 ,用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定各组血浆和心肌血管紧张素 (Ang ) ,醛固酮 (Ald)含量及心肌血管紧张素原 m RNA表达水平 .结果　心衰限钠组血浆 Ang ,Ald含量 [(2 2 5± 2 0 ) ng· L- 1 和 (4 76± 6 2 )μg·L- 1 ]及心肌 Ang 含量 [心房 (2 0 .1± 4.5 ) ng· g- 1 ,心室(2 7.3± 5 .9) ng· g- 1 ]显著高于心衰组 [(180± 2 9) ng· L- 1 ,(2 48± 5 8) μg· L- 1 及 (17.5± 3.6 ) ng· g- 1 ,(2 0 .1± 3.7)ng· g- 1 ](P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,心室肌 Ang原 m RNA表达水平 (12 .6± 2 .3)也显著高于心衰组 (8.6± 1.7) (P<0 .0 5 ) ,血钠较心衰组下降 5 % (P<0 .0 5 ) ;心衰补钠组心肌血管紧张素原 m RNA表达水平与心衰组无显著差别 ,其余指标与对照组无显著差别 .结论　心衰后限钠进一步激活循环和局部RAS,加重钠水潴留     

哮喘患者外周血EOS计数、血清ECP、GM-CSF浓度检测及临床意义

目的　寻找一种低创、简捷的监测方法判断哮喘的气道炎症及指导哮喘的治疗。方法　选择 41例哮喘患者根据临床特征 (过敏史、家族史、季节性、过敏性鼻炎等 )及个别患者的常见过敏原皮内试验结果分为变应性哮喘组(AA 18例 )及非变应性哮喘组 (NA 2 3例 ) ,同时选择 2 0例正常对照组 ,分别监测他们治疗前后外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 (ECP)、粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM -CSF)的含量 ,并进行治疗前后症状的评分。结果　AA组治疗前后比较及与正常对照组比较EOS计数、ECP浓度差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。NA组治疗前后比较及与正常对照组比较EOS计数、ECP浓度差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。AA组和NA组血清GM -CSF浓度治疗前后比较及与正常对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。但两组患者治疗前后症状积分明显改善 (P <0 .0 1)。AA组治疗前后ECP含量与症状积分之间没有明显的直线相关关系 (P >0 .0 5 )。结论　EOS计数、ECP浓度可以作为AA组气道炎症的判断指标 ,对于NA组则不敏感。NA组EOS变化呈现“先低后高” ,其原因可能是GM -CSF等EOS刺激因子在外周造血器官部位的相对高浓度所致。哮喘的治疗应根据炎症指标配合肺功能监测调整治疗方案 ,不能单以症状的改善     

辛伐他汀影响内皮祖细胞数量、黏附及凋亡的研究

目的细胞水平观察不同浓度辛伐他汀对内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）功能的影响。方法采用密度梯度离心法从人外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞,通过激光共聚焦显微镜鉴定,FITC—UEA—I和DiI—acLDL双染色阳性细胞为正在分化EPCs。以不同浓度辛伐他汀（分别为0．0001、0．001、0．01、0．1、1．0umol／L）和EPCs培养。分别采用黏附能力测定实验、碘化丙啶（PI）标记观察辛伐他汀对EPCs黏附与凋亡的影响。结果辛伐他汀显著提高了外周血EPCs的数量、黏附能力,并能抑制其凋亡。辛伐他汀浓度在0．01umol／L时对EPCs的数量、黏附功能和抗凋亡能力影响达到最大。随着药物浓度的继续增大,EPCs的上述功能反呈下降趋势,但0．1umoL／L组仍高于对照组。结论辛伐他汀能增加EPCs数量、黏附能力并能抑制其凋亡。     

地塞米松和辛伐他汀对成骨细胞增殖分化的影响

目的:研究地塞米松和辛伐他汀对成骨细胞增殖分化的影响.方法:从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为3组培养,A组加入1×10-7 mol/L的地塞米松、1×10-7 mol/L的辛伐他汀和二甲基亚砜(DMSO,终浓度为1 g/L);B组加入1×10-7 mol/L的地塞米松和与A组等量的DMSO;C组只加入与A组等量的DMSO作为对照.96 h后,以RT-PCR一步法分析成骨细胞骨钙素mRNA的表达;采用MTT法测定成骨细胞增殖率.结果:A、C组成骨细胞骨钙素mRNA表达量及细胞增殖率均高于B组(P＜0.01),A与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:辛伐他汀可对抗地塞米松对成骨细胞增殖和分化的抑制作用.     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响

目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P＜0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P＜0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P＜0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平.     

辛伐他汀在心肌细胞缺血再灌注中的作用及机制

目的研究辛伐他汀在大鼠乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的保护作用及分子机制。方法分离培养乳鼠心肌细胞,建立I/R模型,实验分组：正常对照组（Control组）、缺血再灌注组（I/R组）、辛伐他汀预处理组（Sim,按辛伐他汀浓度分为0.1μmol/L、1.0μmol/L、10.0μmol/L的低、中、高三个浓度组）、辛伐他汀＋锌原卟啉（Znpp）组、辛伐他汀＋全反视黄酸（ATRA）组。使用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,检测细胞上清液中CK,LDH的水平变化。运用Western blot分析HO-1、Nrf2的蛋白表达水平。结果与I/R组相比,1.0μmol/L、10.0μmol/L Sim组细胞凋亡率明显下降,LDH、CK平均值明显下降,而HO-1蛋白水平及Nrf2蛋白水平与I/R相比均明显增加。而Znpp会阻断辛伐他汀预处理对心肌细胞的保护作用,ATAR的加入会抑制Nrf2在细胞核的聚集进而抑制辛伐他汀对HO-1的诱导。结论辛伐他汀预处理诱导大鼠乳鼠心肌细胞HO-1过表达,抑制缺氧复氧心肌细胞凋亡,作用机制可能与Nrf2-ARE信号通路相关。     

改良的成年大鼠骨髓源性破骨细胞诱导培养体系

为在短时间内获得更多的破骨细胞,在近几年国内成年大鼠骨髓源性破骨样细胞培养的基础上加以改良,以建立一个简便、有效的诱导培养体系.收集3月龄SD大鼠股骨骨髓细胞悬液,置入含有20%胎牛血清、1,25(OH)2VitD3的培养液中.将培养体系分为4组A组为对照组,未加入粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和地塞米松(Dexamethasone);B组加入GM-CSF;C组加入Dexamethasone;D组加入GM-CSF和Dexamethasone,观察各组破骨样细胞(osteoclast-like cell,OLC)及骨陷窝形成情况,并计数比较.培养第6 d,便可见所培养细胞衍变为形态不规则、有伪足形成的多核巨细胞,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色(+),且具有骨吸收作用,符合破骨细胞的鉴定标准.D组所形成OLC及骨陷窝数目较其它3组明显增多(P＜0.01),且OLC出现较早.结果表明成功地建立了一个以1,25(OH)2VitD3、GM-CSF、Dexamethasone为诱导分化条件的培养体系.所获得破骨细胞数量多,特征明显,且培养所需时间短.     

辛伐他汀联合全反式维甲酸诱导NB4细胞分化凋亡过程中apoM基因表达的变化

目的探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂辛伐他汀(SV)联合全反式维甲酸(ATRA)对NB4细胞增殖、分化与凋亡的影响,以及载脂蛋白M(apo M)基因的表达变化。方法以不同浓度辛伐他汀联合ATRA处理NB4细胞,取对数生长期各组细胞分别进行细胞形态观察;MTT法观察细胞增殖能力;流式细胞测定NB4细胞分化指标CD11b和细胞凋亡指标AnnexinⅤ/propidium iodide变化;Real-time RT-PCR测定apoM基因表达。结果重复三次实验结果显示:15μmol/L SV,10μmol/L SV和5μmol/L SV单独处理NB4细胞,随着培养时间延长,细胞抑制率增加(F=7.15,P=0.000),CD11b的表达水平逐渐升高(F=3.41,P=0.014),AnnexinV表达水平逐渐增高(F=43.38,P=0.000),apo M基因表达水平逐渐增高(F=50.31,P=0.000),其中以15μmol/L SV组NB4细胞变化最明显。辛伐他汀和ATRA两药合用CD11b表达协同升高,具有明显交互作用(F=4.09,P=0.025)。ATRA处理NB4细胞后其apo M基因表达水平逐渐下降(F=46.05,P=0.000),而辛伐他汀联合ATRA处理NB4细胞后培养不同时间,apo M基因表达水平不如辛伐他汀和ATRA单药处理变化明显,15μmol/L SV联合ATRA处理NB4细胞72hapo M基因表达水平(32.87±3.60)较24h(24.73±1.78)升高(P<0.05),提示ATRA可以拮抗辛伐他汀引起NB4细胞apo M基因表达水平代偿性升高。结论辛伐他汀以剂量依赖方式体外抑制NB4细胞生长,诱导NB4细胞的分化,促进凋亡,升高apo M基因表达,而ATRA可以拮抗辛伐他汀引起apo M代偿性升高,两药具有协同治疗急性早幼粒细胞白血病的潜能。     

辛伐他丁对淋巴瘤0A46细胞凋亡的影响及机制

目的：研究内源性胆固醇合成限速酶（}tMG—CoA）还原酶抑制剂辛伐他汀对淋巴瘤细胞凋亡的影响及分子机制。方法：辛伐他汀对淋巴瘤CA46细胞株进行干预,MTT法评价二者对癌细胞增殖的影响;流式细胞计量术检测细胞凋亡;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白多聚ADI’核糖多聚糖蛋白（PARP）、半胱氨酸蛋白酶一3（Caspase3）、凋亡相关基因Bax、Bcl一2表达情况。结果：辛伐他汀干预可显著抑制CA46细胞MTT活性,辛伐他汀作用还可促进CA46细胞凋亡的启动,且均呈剂量一效应关系;辛伐他汀干预还可引发CA46肿瘤细胞Caspase。3活性水平升高,PARP裂解失活,促凋亡蛋白Caspase一3、Bax高表达,抗凋亡蛋白Bcl一2表达降低,且均呈现时间效应关系。结论：辛伐他汀对淋巴瘤cA46细胞具有增殖抑制和促凋亡效应。其机制可能与caspase家族介导的蛋白酶级联反应、PARP裂解失活以及Bcl一2家族介导的细胞色素C途径有关。     

不同剂量辛伐他汀对心绞痛患者干预作用的临床观察

目的探讨不同剂量辛伐他汀对心绞痛患者的疗效。方法本研究入选96例心绞痛患者,随机分为3组:对照组30例,给予硝酸酯类药物、低分子肝素、阿司匹林等常规治疗;辛伐他汀A组33例,在常规治疗基础上加用辛伐他汀20mg/d;辛伐他汀B组33例,给予辛伐他汀40mg/d;连续用药8周。分别于入院时及8周末测定血脂及血清C反应蛋白(CRP)。结果对照组治疗前后血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。辛伐他汀A、B组治疗前后有显著差异(P<0.05),B组与A组比较有显著差异(P<0.05)。结论辛伐他汀通过全面调脂,减轻炎性反应,使心绞痛患者受益。     

辛伐他汀对HT29细胞的促凋亡作用及可能机制

目的:研究辛伐他汀对HT29细胞的促凋亡作用,以及可能存在的调控机制.方法:将人结肠癌HT29细胞在不同浓度辛伐他汀的培养基中培养24、48、72 h,观察细胞的增殖情况,MTT法检测其抑制率;流式细胞术检测不同浓度辛伐他汀对HT29细胞凋亡率的影响,RT-PCR法观察HT29细胞Bcl-2、Bax mRNA水平,蛋白质印迹法观察HT29细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况.结果:不同浓度辛伐他汀对HT29细胞增殖有抑制作用,且其抑制作用同时存在浓度及时间效应(P＜0.01);辛伐他汀对HT29细胞有促凋亡作用,抑制率随药物浓度增大而增加(P＜0.05);PCR、蛋白质印迹法检测表明辛伐他汀可分别在基因及蛋白水平下调Bcl-2的表达及上调Bax的表达.结论:辛伐他汀可显著抑制HT29细胞的增殖,促进其凋亡,其可能与下调Bcl-2基因、上调Bax基因的表达有关.