补骨脂复方对胃癌细胞SGC7901生物行为学的影响

目的:观察补骨脂复方对胃癌细胞株SGC7901增殖、黏附、侵袭、凋亡的影响。方法:①采用MTT法、细胞黏附人工重组基底膜实验、聚碳酸酯膜细胞培养小室(Transwell小室)法,观察不同浓度的补骨脂复方对胃癌细胞株SGC7901增殖、黏附和侵袭的影响;②TUNEL法研究不同浓度补骨脂复方对胃癌细胞株SGC7901早期凋亡的诱导作用。结果:①补骨脂复方有很强的抑瘤作用(P<0.05),并呈一定的浓度依赖性。②补骨脂复方高浓度组各时间段均有明显的抑制肿瘤黏附的作用(P<0.05),中浓度90min后有抑制肿瘤黏附的作用(P<0.05),低浓度组在120min时有抑制黏附作用(P<0.05)。③补骨脂复方高、中、低三种浓度药物对胃癌细胞株SGC7901细胞的侵袭抑制率分别为60.79%(P<0.01)、38.81%(P<0.01)、8.7%。④补骨脂复方高、中、低浓度组对胃癌细胞株SGC7901凋亡率分别为59.08%(P<0.01)、31.45%(P<0.01)、16.6%。结论:①补骨脂复方可明显降低胃癌细胞株SGC7901的增殖作用。②补骨脂复方可明显降低胃癌细胞株SGC7901的黏附能力和侵袭能力。③补骨脂复方有诱导人胃癌细胞株SGC7901凋亡的作用。     

中药复方和复方制剂治疗肺癌作用机制的实验研究进展

采用文献研究的方法,对近年来的相关文献进行收集、整理、归纳、总结和分析.表明中药复方和复方制剂可以通过对肺癌细胞的毒作用,影响细胞生长周期、调控细胞增殖与凋亡相关基因的表达、影响细胞微环境、抑制肿瘤血管形成和调节免疫状态等途径,直接或间接诱导肺癌细胞凋亡或抑制肺癌细胞分化、增殖和转移,显示中药复方和复方制剂在治疗或辅助化疗治疗肺癌研究可达到有抗肿瘤的目的.     

解毒益气方对胃癌细胞SGC-7901凋亡及相关基因的影响

目的:观察解毒益气方体外对胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及凋亡相关基因的影响。方法:1应用MTT法检测解毒益气方体外对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响;2应用Annexin V/PI检测该方对胃癌细胞早期凋亡率的影响;3RT-PCR法检测该方体外对胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响。结果:1解毒益气方对SGC-7901有良好的增殖抑制作用。2解毒益气方大、小剂量组作用胃癌细胞SGC-7901后早期凋亡率分别为27.79%、11.09%。3解毒益气能上调凋亡相关基因Bax表达,下调Bcl-2的表达。结论:解毒益气方对胃癌SGC-7901有明显的抑制增殖、促进凋亡的作用,其分子机制可能与上调Bax表达,下调Bcl-2表达有关。     

肺—丸抑制肺癌细胞增殖的实验研究

目的：研究中药复方肺－丸对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法：应用人类小细胞肺癌裸小鼠模型观察中药复方肺一丸对癌细胞的抑制作用；利用透射电镜观察肺一丸诱志癌细胞凋亡的影响。结果：中药复方肺一丸能明显抑制肺癌细胞的增殖，同时，透射电观察结果表明有明显的诱导肺癌细胞凋亡的作用，出现凋亡小体。结论：中药复方肺一丸对肺癌细胞有明显的抑制增殖和诱导凋亡的作用，中药复方治疗肺癌的分子生物学机制需要进一步研究。     

复方阿胶浆含药血清对胃癌SGC7901细胞Bcl-2基因表达作用实验

目的:探讨复方阿胶浆含药血清对肿瘤凋亡抑制基因Bcl-2表达影响。方法:采用血清药理学方法,开展了含复方阿胶浆血清对胃癌SGC7901细胞体外培养,通过流式细胞仪检测细胞Bcl-2基因表达的变化。结果:含复方阿胶浆血清可显著降低凋亡抑制基因Bcl-2表达,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:含复方阿胶浆血清可显著降低胃癌细胞Bcl-2基因表达,因而具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

癌宁对人胃腺癌细胞SGC-7901形态学的改变及蛋白合成的抑制

目的:探索癌宁对人胃癌细胞的抑制作用。方法:采用形态学、MTT法,对中药复方癌宁和顺铂抑制胃癌细胞的增殖进行深入研究。结果:经癌宁及顺铂处理后的细胞出现凋亡形态学改变;癌宁在1g/L浓度对胃癌细胞的抑制率是51％,与25mg/L顺铂对胃癌细胞的抑制率53％间无显著差异(P>0.05),两者均与空白对照组有显著差异(P<0.01)。结论:癌宁及顺铂对人胃癌细胞的增殖活性具有抑制作用,中药复方癌宁可望成为一种有前途的抗癌新药。     

苦参抗胃癌的研究概况

复方苦参注射液为提取苦参为主要成分的纯中药抗癌药物,其主要成分为苦参碱,氧化苦参碱等多种生物碱。其抗胃癌作用,实验研究能抑制胃癌细胞的增殖,诱导胃癌细胞凋亡,抑制胃癌细胞的侵袭转移,联合化疗可提高临床疗效。     

扶正消症方（含药血清）对胃癌细胞体外生长的抑制作用

目的：探讨中药复方扶正消症方对胃癌细胞SGC-7901体外生长、增殖的影响。方法：通过血清药理学方法。选择不同浓度的含药血清与胃癌细胞共同培育12、24、36、48h后，应用倒置相差显位镜观察细胞生长状况，采用台盼蓝排染法测定细胞生长曲线，MTT法测定细胞增殖的抑制率。结果：扶正消症方含药血清可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的生长，这种作用呈时间，剂量依赖性，随含药血清浓度的增加细胞生长抑制率增高。结论：中药复方扶正消症方通过血清药理学方法可抑制胃癌细胞SGC-7901的生长、增殖，具有进一步研究的价值。     

癌平口服液含药血清对人胃癌细胞凋亡的影响

目的：研究中药复方癌平口服液对人胃癌细胞凋亡的影响。方法：采用癌平口服液含药血清，温育体外培养的人胃癌细胞BGC-823，通过流式细胞仪细胞周期DNA含量分析，研究该方对体外培养的人胃癌细胞BGC-823凋亡的影响。结果：癌平口服液药物血清有诱导体外培养的人胃癌细胞BGC-823凋亡的作用。结论：诱导胃癌细胞凋亡是癌平口服液抗癌作用的机制之一。     

双灵固本散对人胃癌细胞凋亡相关基因表达调节的研究

目的：研究双灵固本散对人胃癌细胞BGC-823凋亡相关基因表达水平的影响。方法：用人细胞凋亡基因芯片对双灵固本散处理前后人胃癌细胞BGC-823凋亡相关基因的表达水平变化进行定量研究。结果：在检测到有明显表达差别的15个凋亡相关基因中，14个基因的mRNA丰度在药物处理后明显升高，一个基因的mRNA丰度在药物处理后明显降低。结论：在本实验中，证明双灵固本散具有诱导体外胃癌细胞的凋亡作用，并可能是通过外部（extrinsic）凋亡途径实现的。     

预知子、白花蛇舌草抑制肝癌细胞恶性增殖的研究

目的:在中医药常用治法方药中筛选最具抑制肝癌细胞恶性增殖的药物。方法:采用MTT法和细胞形态学检查,观察中药行气活血方、清热解毒方及其各组成药物乙醇提取物及联合细胞毒抗生素G418对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用。结果:清热解毒方及各单味药物对肝癌细胞恶性增殖均具有不同程度的抑制作用,存在量效关系;其中5mg/ml白花蛇舌草对肝癌细胞的增殖抑制作用最强(P<0.05)。行气活血方及各单味药物对肝癌细胞恶性增殖也多具不同程度的抑制作用,存在量效关系;其中5mg/mL预知子的作用尤为突出,强于阳性对照G418 0.6 mg/mL(P<0.01)。2.5mg/mL预知子联合0.3 mg/mL G418用药,其对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用接近0.6 mg/mL G418,提示有减量增效作用。无论是单独用药还是联合G418,预知子对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用均显著于白花蛇舌草(P<0.01)。结论:预知子、白花蛇舌草是抑癌扶正行气活血方中抑制肝癌细胞恶性增殖的主要药物,其中预知子的作用最显著。预知子联合细胞毒抗生素,具有减少细胞毒抗生素用量且增效的作用。     

藤梨根提取物对人胃癌BGC细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响

目的：探讨藤梨根提取物对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响及其调控机制。方法：体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,采用不同浓度的藤梨根提取物作用于人胃癌BGC-823细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,采用免疫组织化学方法检测Bax蛋白表达。结果：藤梨根作用于BGC-823,在8～32mg·mL^-1时呈不同程度的促进凋亡;藤梨根提取物大、中、小剂量组对人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调。结论：藤梨根提取物对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,在实验浓度范围内呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这可能与激活Bax蛋白表达有关。     

蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823凋亡及其细胞周期的影响

目的：观察蜂毒素体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用MTT法观察不同浓度的蜂毒素（32,16,8,4,2μg/mL）体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响,并用流式细胞仪检测其诱导的细胞凋亡和周期阻滞效应。结果：①与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞株BGC-823增殖的作用（P〈0.01）,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现剂量依赖性。②蜂毒素浓度从4μg/mL开始,即可诱导细胞产生凋亡,随着剂量的增加诱导凋亡的效果更加明显。③在细胞周期方面,与阴性对照比较,蜂毒素作用24小时后S期细胞比例上升,而G0/G1期比例明显下降,蜂毒素浓度达到16μg/mL时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区。结论：蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823的增殖具有抑制作用,且能够引起该细胞的凋亡及改变其细胞周期。     

辽东楤木叶总皂苷对人胃癌BGC细胞凋亡的影响

目的:探讨辽东楤木叶总皂苷(ETS)对人胃癌BGC细胞凋亡的影响。方法:采用MTT比色法测定辽东楤木叶总皂苷在体外对人胃癌BGC细胞增殖的影响;激光共聚焦显微镜观察FITC-Annexin V/PI双染法检测辽东楤木叶总皂苷作用于人胃癌BGC细胞后引起细胞凋亡的形态特征。结果:MTT比色法结果表明,辽东楤木叶总皂苷各剂量组能不同程度抑制人胃癌BGC细胞的增殖,激光共聚焦FITC-Annexin V/PI双染法检测辽东楤木叶总皂苷可诱导人胃癌BGC细胞出现凋亡早、中、晚期的细胞形态。凋亡早期仅细胞膜呈绿色,细胞核不染色;凋亡中、晚期则细胞膜呈绿色,细胞核呈红色。结论:辽东楤木叶总皂苷能够有效抑制癌细胞增殖、诱导凋亡,具有明显的抗肿瘤作用。     

中药复方抗胃癌基础研究现状与展望

目的：通过梳理部分中药复方抗胃癌效应与机制研究,明确中药复方目前抗胃癌多靶点效应机制研究现状,探讨进一步开展中药复方抗胃癌基础研究的方法与方向。方法：依据胃癌临床辨证分型中的主要证型,整理中药复方体内外研究文献,从多方面梳理各复方抗胃癌效应及机制。结果：中药复方多源于经典医籍或团队临床实践,是在临床疗效上开展的基础研究,从抑制增殖、诱导调亡、调节信号传导、抑制端粒酶活性、逆转多药耐药、抗肿瘤新生血管形成、抑制转移等多方面揭示了中医药治疗胃癌的机制,论证了其临床疗效的机制基础。结论：基于这些研究,提示今后中药现代化研究尚需进一步深入,临床方面应基于真实世界大数据挖掘胃癌主体中医证型及其物质基础,基础研究建议追踪现代医学基因突变、免疫检查点等机制及新靶点、新方法、新技术,并开展组分、组分协同及核心抗肿瘤有效成分研究,籍以推动中西医结合治疗胃癌的新方向、新探索。     

大黄素对人胃癌细胞MKN45增殖抑制及诱导凋亡的研究

目的：研究大黄素（Emodin）对人胃癌细胞MKN45增殖及诱导凋亡的作用。方法：用噻唑蓝（MTT）法观察Emodin对MKN45的生长抑制作用;用DNA Ladder凝胶电泳法、荧光染色法、流式细胞仪法分析Emodin的诱导凋亡作用。结果：与对照组相比,Emodin能明显抑制MKN45细胞的生长且与浓度、时间呈依赖性,其IC50（48小时）为（47.5±0.3）μmol/L;Emodin处理胃癌细胞后,DNA凝胶电泳结果显示呈明显的梯状条带;吖啶橙（AO）染色观察示细胞核内可见浓染致密的颗粒荧光、新月型改变、核固缩或片段化及凋亡小体的形成;流式细胞仪分析Emodin能浓度依赖性诱导MKN45细胞凋亡和G2/M期阻滞。结论：Emodin对人胃癌细胞MKN45有明显的生长抑制作用,且该作用与诱导细胞凋亡有关。     

姜黄素与吉非替尼联合应用对胃癌SGC-7901细胞增殖及裸鼠移植瘤生长的影响

目的：探讨不同浓度的姜黄素与吉非替尼联合应用对体内胃癌裸鼠移植瘤及体外胃癌细胞SGC-7901生长的影响。方法：将胃癌细胞SGC-7901制成细胞悬液后接种于裸鼠皮下,制备胃癌裸鼠模型。将裸鼠模型随机分为生理盐水组及姜黄素与吉非替尼联合应用低剂量组、中剂量组、高剂量组,腹腔注射给药,每周一次。用药4次后,处死裸鼠,剥取肿瘤组织,称取质量,计算肿瘤抑制率。用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中c-myc的表达。低剂量、中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合作用SGC-7901细胞,Western blot方法检测细胞内c-myc的表达,MTT检测细胞的增殖力,细胞黏附实验与transwell法检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞的周期及凋亡率。结果：与生理盐水组比较,中剂量组及高剂量组的抑瘤率分别为（40.26±4.25）%、（44.81±5.74）%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组织化学显示,中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合应用明显抑制c-myc的活化。中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合作用SGC-7901细胞后,c-myc表达量明显降低,细胞增殖及侵袭能力明显受到抑制,G0/G1期细胞数明显升高（P〈0.05）,S期细胞数明显降低（P〈0.05）,细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.05）。结论：一定剂量的姜黄素与吉非替尼联合可体内抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长及体外抑制SGC-7901细胞的增殖、侵袭能力及促进细胞凋亡,其抑制胃癌生长的机制可能是通过降低c-myc蛋白的表达,从而影响c-myc参与调控的癌细胞增殖,转移过程。     

中药调节肾脏细胞信号通路机制的研究进展

肾脏细胞的增殖、分化和凋亡以及相关细胞因子、炎症介质的表达都与细胞信号通路有密切的关系.这些信号通路包括酪氨酸激酶通路、转化生长因子-β/Smaad通路、Rho/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶通路、肌醇磷脂通路、环核苷酸 '通路、核因子kB通路等.单味中药及其提取物(如大黄、雷公藤甲素等)和一些中药复方(如黄芪当归合剂、柴苓汤等)不仅可以通过调节细胞信号通路而改善肾脏细胞的增殖、分化和凋亡,而且,还可以通过干预信号通路中关键信号分子的磷酸化过程,从而调控靶基因的转录、表达以及相应的生物学效应.     

重楼抗瘤方与奥沙利铂或多西紫杉醇对胃癌细胞的体外交互作用研究

目的：探讨重楼抗瘤方与奥沙利铂或多西紫杉醇对胃癌细胞的体外交互作用及其对化疗相关基因表达和细胞凋亡的影响。方法：MTT法检测细胞增殖能力;基于中位效应原则的联合指数法评估重楼抗瘤方与各化疗药物对胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823的交互作用;Annexin-Ⅴ-FITC和PI双染色法检测细胞凋亡率;荧光定量RT-PCR法测定化疗相关基因表达水平。结果：重楼抗瘤方与各化疗药联合使用对胃癌细胞的增殖抑制作用优于各单药组。低浓度范围内,联合用药组产生较好的协同抗肿瘤作用,联合指数〈1。凋亡分析显示联合用药组细胞凋亡率显著高于各单药组。重楼抗瘤方作用24h后,SGC-7901和BGC-823细胞中化疗药物相关基因ERCC1（Excision repair cross-complementation1）、β-tublinⅢ和Tau mRNA表达水平均显著下调。结论：重楼抗瘤方与奥沙利铂或多西紫杉醇在低浓度范围内有较好的体外协同抗肿瘤作用,可能与该复方与两化疗药协同诱导肿瘤细胞凋亡以及下调化疗相关基因表达水平有关。     

长叶胡颓子体外抑制肿瘤细胞增殖的研究

目的研究长叶胡颓子乙醇提取物、三萜酸部位、熊果酸对4株肿瘤细胞增殖的体外抑制作用以及熊果酸抗肿瘤作用机制。方法采用MTT法测定长叶胡颓子乙醇提取物、三萜酸部位和熊果酸在25、50、100、200μg/mL时对人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823、肠癌细胞LOVO、HCT-8实体瘤细胞增殖的体外抑制作用;并在上述药物剂量下,观察熊果酸作用72 h后对SGC-7901细胞形态的影响,以及作用24 h后对SGC-7901细胞凋亡的诱导作用。结果长叶胡颓子乙醇提取物、三萜酸部位、熊果酸对4株肿瘤细胞的增殖具有较强的体外抑制作用,其中对于胃癌细胞的抑制作用为熊果酸〉三萜酸部位〉乙醇提取物;对肠癌细胞的抑制作用为三萜酸部位〉熊果酸〉乙醇提取物,同时熊果酸能显著改变SGC-7901细胞的形态,并且SGC-7901细胞的凋亡率与熊果酸的剂量呈相关性。结论三萜酸是长叶胡颓子发挥体外抗肠癌细胞增殖作用的主要有效部位;熊果酸是其发挥体外抗胃癌细胞增殖作用的主要活性成分,熊果酸抑制胃癌细胞增殖机制为诱导细胞凋亡,为开发新的抗癌药物提供参考。