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目的:探讨养肝胶囊对大鼠抗肝纤维化的作用。方法:大鼠采用皮下注射加营养不良和乙醇饮用,造成肝纤维化模型,观察养肝胶囊对其肝指数和肝羟脯氨酸含量的影响。结果:养肝胶囊可明显减轻四氯化碳皮下注射加营养不良和饮用乙醇所致大鼠肝纤维化模型的肝指数、肝羟脯氨酸含量。结论:养肝胶囊明显减轻肝组织损伤程度,减轻肝脏纤维化及脂肪样变程度。 相似文献
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广西桂郁金对肝纤维化大鼠血清学指标的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察广西桂郁金(GGYJ)对肝纤维化(HF)大鼠的抗肝损伤、调节蛋白质代谢、抗HF作用。方法:采用皮下注射四氯化碳(CCl4,)油溶液造成HF模型,以秋水仙碱为阳性对照,观察GGYJ对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、HI型前胶原(PcHI)含量的影响。结果:与模型组比较,GGYJ高、中剂量组能够明显抑制ALT、AST水平的升高(P〈0.01);GGYJ低剂量组降低ALT、AST水平的作用不明显。GGYJ高、中、低剂量组都能提高ALB的水平(P〈0.01),降低GLB的水平(P〈0.01),增高A/G比值(P〈0.01或P〈0.05)。GGYJ高剂量组能显著降低HA、LN、PCⅢ的含量(P〈0.01或P〈0.05)。GGYJ中、低剂量组能显著降低HA、LN含量(P〈0.01或P〈O.05),但对PCⅢ的含量无明显影响。其中GGYJ高剂量组降低ALT、AST水平,提高ALB水平的作用与秋水仙碱组相当。结论:GGYJ有保肝降酶、改善蛋白质合成、抗HF作用。 相似文献
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目的观察益肝胶囊对大鼠肝纤维化模型血清学指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、Ⅳ胶原(Ⅳ.C)、层粘蛋白(LN)、羟脯氨酸(PLD)和肝指数的影响.方法:以CCL4皮下注射加营养不良和乙醇饮用,形成大鼠肝纤维化模型,以HA、PCⅢ、Ⅳ.C、LN、PLD的含量及实验大鼠组织形态学改变作为观察内容,随机将大鼠分为正常组、模型组、益肝胶囊大剂量组、益肝胶囊小剂量组、护肝胶囊组作对比分析.结果模型组血清HA、PCⅢ、Ⅳ.C、LN、PLD水平均显著高于空白对照组(P<0.01),益肝胶囊大、小剂量组均可显著降低肝指数(P<0.01);对肝脏组织切片的影响,益肝胶囊大、小剂量组与模型组相比可显著减轻肝纤维化及脂肪样变程度(P<0.01);对血清学指标的影响,益肝胶囊大、小剂量组可显著降低HA、Ⅳ.C、LN、PLD含量,与模型组相比具有显著差异(P<0.01),而PCⅢ的含量降低也有明显差异(P<0.05).结论益肝胶囊具有明显的保护肝细胞、抗肝纤维化的作用. 相似文献
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目的 观察丹桃养肝丸对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠的保护作用。方法 取80只SD大鼠,随机选择14只作为对照组,其余大鼠采用连续9周轮替四肢内侧皮下注射CCl4方法制备肝纤维化模型。将造模成功大鼠随机分成5组,秋水仙碱组给予秋水仙碱0.75 mg/kg灌胃,丹桃养肝丸高、中、低剂量组分别给予6 g/kg、3 g/kg、1.5 g/kg丹桃养肝丸灌胃,对照组和模型组给予去离子水灌胃,均1次/d,连续灌胃21 d。大鼠处死后,全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GTT)水平,计算AST/ALT值;分离肝、脾和胸腺,计算脏器指数;ELISA法检测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量;HE染色观察肝脏组织纤维化程度,并根据评分标准进行评分。结果 与对照组相比,模型组血清ALT、AST、GGT、ALP水平有上升趋势,AST/ALT有下降趋势,肝组织中Hyp含量、肝纤维化评分均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,丹桃养肝低剂量组血清AST水平,丹桃养肝中、低剂量... 相似文献
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软肝散结胶囊抗大鼠肝纤维化实验研究 总被引:1,自引:6,他引:1
目的: 研究软肝散结胶囊对大鼠肝纤维化的防治作用。 方法: 选用雄性大鼠,随机分为正常对照、模型组、给药30 g ·kg-1组和给药15 g ·kg-1组。除正常对照组外,肝纤维化模型用4O%四氯化碳油液首次5 mL·kg-1以后每次3mL.kg-1sc,每周2次,连续8周。造模首日给药组开始给药,连续8周后麻醉大鼠,腹腔主动脉取血,测定血清AST,ALT,总蛋白(Tb),白蛋白(ALb)含量;取肝制备10%肝匀浆,测定其丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸(HYP)水平。 结果: 大鼠肝纤维化损伤时,血清ALT,AST活性升高,肝匀浆MDA和肝组织HYP明显增加.Tb,ALb,肝组织SOD活性降低。软肝散结胶囊给药组与模型组比较可降低ALT,AST活性及肝匀浆HYP水平,而提高血清ALB,TB及肝组织SOD活性。 结论: 软肝散结胶囊对四氯化碳实验性大鼠肝纤维化具有防治作用。 相似文献
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抗纤胶囊对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨抗纤胶囊对四氯化碳( CCL4)诱导的实验性大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、抗纤胶囊高、低剂量组.除正常对照组外,各组大鼠均采用CCl4和高脂饲料复合诱导制备大鼠肝纤维化模型,同时治疗组分别每天ig抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)和秋水仙碱(1.562 5×10-4g·kg-1),干预6周,对照组和模型组动物每天ig生理盐水.采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:模型组大鼠肝组织内肝细胞广泛变性及坏死,大量炎性细胞浸润,类假小叶形成,大量胶原纤维形成;抗纤胶囊治疗组的肝脏病理变化程度较模型组明显减轻且无类假小叶形成.抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg -1)组的ALT和AST活性为(70.88±20.66),(86.25±22.05) U·L-1,( 131.50±31.52),(151.25±38.66) U·L-1;抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)组的HA,LN,PCⅢ的含量为(340.93±64.75),(363.88±80.44)ng·L-1,(261.59±56.93),(311.84±61.60)ng· L-1,(61.67±14.51),(76.47±19.68)μg·L-1,与模型组比较,抗纤胶囊治疗组大鼠的血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平显著降低(P<0.01).结论:抗纤胶囊对CCL4诱导的大鼠具有较好的抗肝纤维化作用. 相似文献
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目的观察肝乐颗粒对肝纤维化大鼠纤维化指标的影响。方法将大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组采用CCl4诱导肝纤维化模型。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃生理盐水,疗程6周。实验结束后,放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、四型胶原(CⅣ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;RT-PCR技术测定肝组织中Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠血清HA、LN、PⅢNP、CⅣ和TGF-β1的含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结论肝乐颗粒能有效抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠纤维化指标的表达。 相似文献
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柴胡疏肝散对早期肝硬化肝纤维化血清学指标的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察柴胡疏肝散对肝气郁结型早期肝硬化肝纤维化血清学指标的影响。方法:100例随机分为两组各50例,两组均休息、病因治疗(抗病毒、戒酒、驱虫等)并口服还原型谷胱甘肽片,治疗组加服柴胡疏肝散,12周为一疗程。治疗前后用放射免疫法检查血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(IV-C)、Ⅲ型前胶原(PcⅢ)、层黏蛋白(LN)。结果:两组肝纤维化血清学指标均较治疗前降低(P0.05),但治疗组降低明显大于对照组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散对早期肝硬化肝纤维化血清学指标具有显著的影响。 相似文献
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壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠血清学的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 通过大鼠肝纤维化动物模型,研究壮肝逐瘀煎防治肝纤维化的作用效果及其机理。方法采用CCl4复合因素大鼠肝纤维化模型,予壮肝逐瘀煎灌胃,观察其对肝纤四项及形态学的影响,以大黄(?)虫丸为对照。结果 壮肝逐瘀煎显著降低大鼠血清中HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ的水平,并能减轻肝脏炎症及纤维化程度。结论 壮肝逐瘀煎具有抗肝纤维化作用。 相似文献
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平肝汤抗大鼠肝纤维化的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察平肝汤对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法64只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组及平肝汤组,每组16只.除空白组外,所有大鼠皮下注射40?l4花生油溶液,每隔3 d 1次,共1 2周.空白组予以等量的花生油皮下注射.从造模第4周起,各组给予相应的药物或生理盐水灌胃.实验结束后采集血清、肝脏组织标本,检测血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、A1b(白蛋白)、Glo(球蛋白)、PCⅢ(Ⅲ型前胶原)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-Co)、LN(层粘连蛋白)、HA(透明质酸),观察肝组织学改变.结果平肝汤组、秋水仙碱组大鼠肝组织纤维化病变较模型组轻(P<0.05),血清ALT、AST、Glo、PCⅢ、Ⅳ-Co、LN、HA亦较模型组低(P<0.01),而Alb水平高于模型组,平肝汤组疗效显著优于秋水仙碱组(P<0.05).结论平肝汤对CCl4所致大鼠肝纤维化有良好的防治作用,具有保护肝细胞、减轻肝细胞变性坏死、抑制肝脏纤维组织增生、减轻肝组织学病变的作用. 相似文献
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目的:观察黄芪总皂苷提取物对牛血清白蛋白(BSA)致大鼠实验性肝纤维化作用的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、秋水仙碱组(C组)、黄芪总皂苷提取物低剂量组(D组)、黄芪总皂苷提取物中剂量组(E组)、黄芪总皂苷提取物高剂量组(F组),每组10只.采用皮下多点注射牛血清白蛋白(BSA)免疫性诱导大鼠肝纤维化进行造模.造模后,C~F组分别按0.1 mg·kg-1·d-1,15,30,60 mg·kg-1 ·d-1剂量ig给药.55 d后,分别检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-c)的含量,并对肝组织进行病理学观察.结果:黄芪总皂苷提取物可使BSA免疫性诱导的肝组织纤维增生、变性和坏死明显减轻.黄芪总皂苷提取物各组大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PC-Ⅲ,Ⅳ-C及肝组织羟脯氨酸含量与模型组比较均显著降低(P<0.05,P<0.01).病理组织学观测结果显示,黄芪总皂苷各剂量组与模型组比较均有不同程度改善.结论:黄芪总皂苷对BSA所致实验性大鼠肝纤维化具有良好的治疗作用. 相似文献
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目的观察水红花子对免疫肝纤维化大鼠模型血清肝纤维化标志物的影响。方法 40只wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、水红花子组。除正常对照组外,其余各组均给予腹腔注射无菌猪血清,剂量为0.3mL/100g,每周2次,连续12周。模型对照组、正常对照组每日灌服蒸馏水1mL/100g;其余各组灌服相应药物。采用放射免疫的方法观察肝纤维化大鼠血清肝纤维化指标(HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ)的变化。结果与模型对照组比较,各治疗组血清学标志物均有不同程度改善,其中秋水仙碱组PCⅢ、HA、LN显著降低;水红花子组LN、PCⅢ、HA、Ⅳ-C显著降低。结论水红花子可有效降低肝纤维化血清学指标,其作用优于秋水仙碱。 相似文献
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目的:探讨复方红景天抗大鼠肝纤维化的作用及其可能的机制,为抗肝纤维化研究提供新的选择。方法:用 CCl_4皮下注射法诱导 SD 大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天颗粒口服进行干预性治疗,观察大鼠肝功能、血清糖苷酶活性、传统肝纤维化指标以及肝组织病理学变化。结果:口服复方红景天可改善大鼠肝功能,降低血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、透明质酸(HA)水平,抑制N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(β-NAG)、N-乙酰-β-D-吡喃葡萄糖苷酶(BDGP)的增加,并明显改善大鼠肝组织病理变化,血清β-NAG、BDGP 活性的变化与纤维化指标及肝组织病理学改变呈正相关。结论:复方红景天可能通过抑制胶原合成、保护肝细胞等机制有效干预 CCl_4诱导的大鼠肝纤维化,值得开发研究。 相似文献
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目的:探讨鸡骨草胶囊对肝纤维化大鼠的影响,为临床适应症提供实验依据。方法:采用40%CCl4(v/v)皮下注射法建立大鼠肝纤维化模型,用不同浓度的鸡骨草胶囊混悬液灌胃干预。结果:鸡骨草胶囊可改善造模大鼠的肝功能,使肝纤维化大鼠降低的血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)值升高;可改善肝纤维化大鼠的血清抗氧化指标,血清中超氧化物岐化酶(SOD)含量增加,丙二醛(MDA)含量降低;并可减轻肝脏组织病理损伤程度,使肝纤维化大鼠病理学评分值降低。结论:鸡骨草胶囊对大鼠实验性肝纤维化具有明显保护作用,能明显减轻肝纤维化程度。 相似文献
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目的:观察肝乐颗粒(Ganle Keli,GL)对肝纤维化大鼠的保护作用。方法:除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别ig给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,疗程6周。实验结束后,股动脉采血,比色法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、羟脯氨酸(Hyp)含量;同时取固定部位肝脏组织,HE染色;免疫组化技术测定肝组织中核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,RT-PCR技术测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:肝乐颗粒1.5,3,6 g·kg-1各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠ALT,AST,MDA,Hyp含量,升高SOD水平;减轻大鼠肝纤维化增生程度的同时抑制肝组织中NF-κB蛋白和TNF-αmRNA的表达。结论:肝乐颗粒对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有很好的保护作用。 相似文献
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目的:研究穿破石总黄酮对两种肝纤维化模型大鼠的影响。方法:Wistar大鼠分为不同浓度给药组、模型组和空白组。采用两种肝纤维化模型造模,同时给药。8周后,取大鼠血清测ALT和AST,并检测肝脏MDA、SOD的含量。结果:穿破石总黄酮能降低化学损伤模型大鼠血清中ALT和AST的活性,增加SOD活性,抑制MDA的生成。但只提高免疫型肝纤维化模型大鼠的SOD活性。结论:穿破石总黄酮可减轻CCl4所诱导化学损伤的肝纤维化模型大鼠肝损伤程度。 相似文献