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1.
目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区Aβ和脑内SOD的影响。方法:将60只Wist-ar大鼠随机分成空白组、模型对照组、模型组、西药组和电针组。侧脑室注射链脲霉素(STZ)制备动物模型,电针组选取"百会"、"大椎"、"肾俞"、"太溪"、"足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法和可见光分光光度计比色法检测海马CA1区Aβ蛋白和脑内SOD含量表达。结果:正常组、模型对照组CA1区Aβ蛋白有较低表达,模型组CA1区Aβ蛋白表达水平显著升高;治疗后西药组、电针组与模型组比较均有极显著性差异(P〈0.01);模型组与正常组、模型对照组比较SOD活性明显降低(P〈0.01);电针组、西药组与模型组比较SOD活性明显升高(P〈0.01)。结论:电针治疗能够降低Aβ蛋白表达,提高SOD活性,能够改善学习记忆能力。  相似文献   

2.
目的:探讨电针对老年痴呆大鼠学习记忆功能和神经干细胞的巢蛋白(Nestin)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的影响。方法:成年Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型对照组、模型组、西药组、电针组,每组12只。链脲霉素(STZ)注射法造大鼠AD模型.电针治疗三个疗程。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,免疫组化检测Nestin和bFGF表达。结果:定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常组、模型对照组,治疗后西药组、电针组有提高(P〈0.05, .电针组大鼠海马的Nestin和bFGF)阳性细胞数目最多,与模型组相比,差异具有显著性(P〈0.05)。结论:电针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能, 修复AD大鼠的神经缺损,实现神经的保护效应。  相似文献   

3.
目的:观察电针预处理和电针治疗对缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响,为针灸参与中风后学习记忆功能障碍的早期防治和临床应用提供实验基础。方法:将72只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、术前电针组和术后电针组,通过观测各组大鼠避暗试验潜伏期和错误次数、神经功能缺损评分、患侧海马胆碱能受体结合量,分析术前和术后电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响。结果:1)缺血后大鼠出现不同程度神经功能缺损体征。与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分明显降低,避暗试验潜伏期和错误次数明显增加。mAchR的特异性结合量降低,与假手术组差异有显著性(P〈0.05)。2)电针缺血大鼠可降低MCAO大鼠神经功能缺损积分,与模型组相比,术前电针组、术后电针组避暗试验潜伏期和错误次数,均有显著性差异(P〈0.05)。3)与模型组比较,术前电针组mAchR结合量明显升高(P〈0.05),术后电针组mAchR结合量略有升高。结论:术前和术后电针均可延长避暗试验潜伏期,减少错误次数,而术前电针预处理可明显升高脑缺血再灌注所致异常降低的mAchR结合量,从而改善中枢胆碱能系统功能,改善学习记忆。提示电针预处理对预防缺血性脑血管病所致的学习记忆功能缺损有重要应用价值。  相似文献   

4.
目的:通过观察电针同一经脉上的同神经节段支配的不同属性穴位对大鼠实验性类痛经反应和中枢痛觉调制系统内阿片肽类物质的影响,探讨经穴效应是否存在特异性。方法:动情间期3月龄SD雌性大鼠64只,随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组,每组16只。除盐水组外,其余各组大鼠均以苯甲酸雌二醇和缩宫素制备类痛经大鼠模型。模型制备后,给予穴位组即刻电针。随即观察大鼠的扭体反应,并应用免疫组化法和ELISA法分别检测大鼠相应节段脊髓背角浅层κ-受体的表达和PAG内ENK、β-EP的含量。结果:模型制备后,大鼠扭体潜伏期明显缩短,扭体次数和评分明显增加(P〈0.01)。电针两穴后,扭体评分和次数均明显减少(P〈0.01),且电针三阴交穴扭体潜伏期明显延长(P〈0.05);电针三阴交和血海穴可使各节段脊髓背角浅层κ-受体均有明显表达(P〈0.05,P〈0.01);但电针三阴交穴的L2、S1节段IOD值比血海穴明显升高(P〈0.01,P〈0.05);电针三阴交穴可使PAG内ENK和β-EP(P〈0.01)含量明显升高。结论:电针同一经脉上的同神经节段支配的不同属性穴位均可缓解大鼠的类痛经反应,并可调节中枢痛觉调制系统内的阿片肽类物质的含量。但穴位属性不同。调节效应不同。特定穴的调节效应优于非特定穴。说明经穴效应具有相对特异性。  相似文献   

5.
目的:观察电针天柱穴对大鼠颈椎间盘退变组织bcl-2、bcl—XL表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠,随机分为4组,即假手术组、电针组、西药组和模型组,每组10只。除假手术组外,其余3组造成动静力失衡性颈椎间盘退变模型。电针组给予电针天柱穴、大杼穴治疗;西药组用芬必得治疗;模型组造模后不作任何处理。治疗30d后,运用免疫组化法观察各组大鼠椎间盘组织bcl-2、bcl—xL的表达。结果:bcl-2在电针组、假手术组和西药组中表达明显高于模型组(P〈0.01),电针组、假手术组和西药组之间的表达无显著性差异。bcl-XL在电针组的表达低于假手术组(P〈0.01),高于西药组、模型组(P〈0.01)。结论:电针可以提高大鼠退变椎间盘组织bcl-2、bcl—XL的表达,是其延缓椎间盘组织凋亡,发挥治疗作用的可能途径之一。  相似文献   

6.
目的观察电针治疗对慢性应激抑郁模型大鼠行为学、血清褪黑素(melatonin,MT)以及松果体芳基烷化胺N-乙酰基转移酶(arylalkylamine N-acetyltransferase,AANAT)mRNA、羟基吲哚氧位甲基转移酶(hydroxyindole-O-methyl-transferase,HIOMT)mRNA表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清MT含量调节的作用机制,从而进一步充实电针抗抑郁的作用机理。方法将大鼠随机分为3组,空白组、模型组、电针组,每组10只,共30只,通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型,电针组给予强度为2 Hz、1 mA的电针治疗,每次20分钟,每天1次,共电针21天。采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测,用Real-time PCR检测各组大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达情况。结果在大鼠开野试验中,与空白组比较,模型组大鼠水平运动、垂直运动的次数均显著减少(P=0.000〈0.01,P=0.007〈0.01),而电针可逆转此变化,与模型组相比,电针组大鼠的水平运动次数和垂直运动次数均显著增多(P=0.000〈0.01,P=0.001〈0.01);模型组大鼠血清中MT含量较空白组明显降低(P=0.000〈0.01),与模型组大鼠比较,电针可提高血清中MT含量(P=0.000〈0.01)。与空白组相比,模型组AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达均显著降低(P=0.000〈0.01,P=0.026〈0.05),而电针组的表达较模型组均显著升高(P=0.000〈0.01,P=0.000〈0.01)。结论电针可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中MT含量,并且可以提高AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达。其中,电针提高慢性应激抑郁模型大鼠AANAT mRNA、HIOMTmRNA的表达可能是提高大鼠血清中MT含量的机制之一。  相似文献   

7.
目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法:200-220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其余均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺百会、大椎,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予治疗。用Morris水迷宫评价观察治疗20d后各组大鼠在学习记忆方面的变化.并观察血红素氧化酶基因的蛋白表达和mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达、HO-1mRNA吸光度比值显著增高(P〈0.01);与模型组比较,电针组、尼莫通组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达显著减少(P〈0.01),HO-1 mRNA表达显著降低(P〈0.05);与尼莫通组比较.电针组逃避潜伏期,HO-1蛋白表达、HO-1 mRNA吸光度比值无显著性差异(P〉0.05)。结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,减少海马和皮质神经元细胞HO-1蛋白表达和mRNA表达.  相似文献   

8.
目的:探讨电针防治腰椎间盘移位的机理。方法:75只大鼠经手术造成椎间盘移位模型,成功后分为电针组,西药组,针药组,模型对照组和正常对照组,分别给予相应处理。RTPCR法测定椎间盘组织中iNOSmRNA的表达。结果:模型组犬鼠椎间盘组织iNOSmRNA表达与正常组之间比较存在显著性差异(P〈0.01);电针组、西药组、针药组对大鼠椎间盘组织iNOSmRNA表达均受抑制,与模型组比较有显著性差异(P〈0.01)。结论:电针具有抑制椎间盘组织内iNOS的作用。  相似文献   

9.
目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15(CPG15)表达影响的情况。方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3mA~5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/(kg.d)灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组(P〈0.01);电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义(P〉0.05),而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义(P〈0.01);电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。  相似文献   

10.
目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法:60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3~5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/( kg·d)灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果:模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,(P<0.01);电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,(P>0.05),而较模型组二者均有显著性差异,(P<0.01);电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,(P<0.05).结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.  相似文献   

11.
目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系(SAMP8)血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组(P〈0.01);而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少(P〈0.01)。模型组血清MDA含量明显高于空白组(P〈0.01),SOD活力明显低于空白组(P〈0.01);而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组(P〈0.01),SOD活力明显高于模型组(P〈0.01)。音乐电针组疗效优于脉冲电针组(P〈0.05)。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能.可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。  相似文献   

12.
目的:观察电针四神聪穴对抑郁症患者血清五羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量的影响。方法i将60例患者随机分为2组各30例,电针组采用电针四神聪穴治疗,每天1次,每次30分钟;药物组予帕罗西汀片治疗,每次20mg,每天1次,2组均治疗4周为1疗程,分别于治疗前和治疗1疗程后检测血清5-HT、DA含量。结果:治疗后,2组血清中5-HT含量分别与治疗前比较,差异均有非常显著性意义(P〈0.01),2组治疗后比较,差异无显著性意义(P〉0.05);治疗后电针组血清DA含量与治疗前比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01),药物组血清DA含量与治疗前比较,差异无显著性意义(〉0.05),治疗后电针组血清DA含量与药物组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01)。结论:电针四神聪穴可以通过提高单胺类物质在体内的含量,从而起到抗抑郁作用。  相似文献   

13.
张俊梅  王建行  穆玉 《河北中医》2012,(8):1226-1228
目的观察姜黄胶囊对糖尿病高脂血症实验大鼠空腹血糖(FPG)及血脂的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、西药对照组及姜黄胶囊组,每组各10只。模型组、西药对照组及姜黄胶囊组予链脲佐菌素(STZ)50 mg/(kg.d)腹腔注射1次,建立大鼠糖尿病模型。正常对照组予等容积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液腹腔注射1次。然后模型组、西药对照组及姜黄胶囊组大鼠予高糖高脂饲料喂养,正常对照组予正常饲料喂养,同时姜黄胶囊组予0.6 g/(kg.d)姜黄胶囊混悬液灌胃,西药对照组予盐酸二甲双胍片0.25 g/(kg.d)、辛伐他汀胶囊1.67 mg/(kg.d)混悬液灌胃,正常对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续4周。测定各组造模后及用药后FPG变化情况,各组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型组、西药对照组及姜黄胶囊组造模后FPG与正常对照组比较均明显升高(P<0.01);用药后西药对照组及姜黄胶囊组FPG与模型组比较均明显下降(P<0.01),且与本组造模后比较差异亦均有统计学意义(P<0.01);西药对照组与姜黄胶囊组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组TC、TG及LDL-C与正常对照组比较均明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药对照组及姜黄胶囊组TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05),且姜黄胶囊组TG明显低于西药对照组(P<0.01)。结论姜黄胶囊具有显著的降糖调脂作用。  相似文献   

14.
目的:观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响。方法:通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达。结果:①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高(P〈0.01);双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高(P〈0.01);健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异(P〉0.05)。②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少(P〈0.01);各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异(P〉0.05)。结论:电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显。  相似文献   

15.
目的:研究电针对Ⅰ型超敏反应模型大鼠的疗效。方法:将实验大鼠随机平均分成4组(每组为10只),分别为空白对照组、电针组、模型组、阳性药物组,通过卵白蛋白造成Ⅰ型超敏反应动物模型,模型建立后各组给予相应治疗,采用ELISA法测定大鼠血清中组胺( HA)及前列腺素E2( PGE2)含量,采用录像回放对大鼠的搔抓次数进行统计。结果:与模型组大鼠比较,电针组大鼠搔抓次数显著减少(P<0.01),血清中组胺及前列腺素E2含量显著降低(P<0.01),有显著性差异,电针组和阳性药物组比较无显著差异( P>0.05)。结论:电针对I型超敏反应模型中大鼠有一定疗效。  相似文献   

16.
目的:研究“祛瘀化痰软肝丸”对实验性肝硬化大鼠模型的作用机理。方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为5组,每组12只。除正常组外,模型组、西药组和中药组均给予大鼠皮下注射40%四氯化碳(CCl4)花生油溶液2.5 ml/kg,每周注射2次,连续注射11周。连续注射CCl4的最后2周(即已注射9周后),中药组同时用祛瘀化痰软肝丸灌胃治疗;西药组以秋水仙碱灌胃治疗;正常组和模型组则给予等体积生理盐水灌胃;各组连续干预2周后,检测各组大鼠肝功能。结果:与模型组比较,祛瘀化痰软肝丸组血清总蛋白(TP)、血清清蛋白(ALB)含量明显升高,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);肝纤维化四项指标:肝组织透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(ⅣC)含量均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01或 P<0.05);结论:祛瘀化痰软肝丸可显著提高 TP、ALB含量,降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ及ⅣC含量。祛瘀化痰软肝丸在一定程度上能有效地保护肝细胞,恢复肝功能,降低肝纤维化四项指标,具有较好的防治实验性大鼠肝硬化模型肝功能和肝纤维化的作用。  相似文献   

17.
目的 观察益气化痰通络方治疗急性脑梗死的疗效.方法 将173例急性脑梗死患者随机分为两组,对照组87例采用西医规范化治疗,治疗组86例在西医治疗基础上加用益气化痰通络方,疗程均为14d.结果 治疗组治总有效率95.35%明显高于对照组的77.01%(P< 0.01).治疗组治疗后临床症状积分显著改善,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);治疗组治疗后血液流变学指标、神经功能缺损程度评分、日常生活能力评分以及生活质量评分显著改善,其效果优于对照组(P<0.05).结论 益气化痰通络方治疗急性脑梗死疗效显著.  相似文献   

18.
目的:观察中医药干预脊髓型颈椎病术后患者对其脊髓功能恢复的影响。方法:将58例脊髓型颈椎病术后患者随机分为治疗组(29例)与对照组(29例),两组均使用西药基础治疗,治疗组加用中药治疗,1次/d,28d为1个疗程,共3个疗程。分别于治疗前、治疗结束时进行患者脊髓功能评分,评价中医药早期干预对患者脊髓功能恢复的影响。结果:两组患者术后中医疗效改善效果相当;治疗后JOA评分均有不同程度改善(P〈0.05或P〈0.01),但中医药联合西药治疗较单纯西药治疗改善明显,差异有统计学意义(P〈0.05);且两组患者神经功能改善优良率比较有统计学差异(P〈0.05)。结论:中医药早期介入可以改善脊髓型颈椎病术后患者脊髓功能恢复,且疗效优于单纯西药治疗。  相似文献   

19.
目的:研究英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃泌素(GAS)表达的影响。方法:将60只大鼠随机分成4组,分别为空白对照组、模型组、西药组、英蔻化浊解毒方组,每组15只。除正常组外,其余各组采用文献方法制造胆汁反流性胃炎大鼠模型,每日1次,连续5周。各组大鼠从造模开始后第2周至第5周造模结束每天均灌胃给药。西药组给予吗丁啉蒸馏水混悬液,中药组给予英蔻化浊解毒方混悬液,其余各组给予蒸馏水,每次1.5 mL,每日1次。最后一次灌胃后禁食24 h将大鼠处死,取大鼠血清检测胃泌素含量,比较各组大鼠血清GAS含量的差异。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清胃泌素参数明显降低(P0.01);与模型组比较,西药组、中药组大鼠血清胃泌素参数明显升高(P0.01);与西药组比较,中药组大鼠血清胃泌素参数明显升高(P0.01)。结论:英蔻化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎的机制之一是升高血清胃泌素参数,且较吗丁啉为优。  相似文献   

20.
目的:观察温肾益精降浊法中药对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾功能尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、血细胞比容(HCT)、促红细胞生成素(EPO)的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,中西药结合治疗组,西药治疗组,中药治疗组,除正常对照组外采用腺嘌呤给大鼠灌胃,经7周后建立大鼠肾衰模型,用相应药物治疗4周,观察比较各组肾衰大鼠用药后血中RBC,HB,HCT,EPO,BUN,Scr等指标的变化。结果:中药治疗组在BUN,Scr的治疗效果上明显优于西药治疗组(P〈0.01),在RBC,HB,HCT治疗效果上与西药治疗组无显著差异(P〉0.05),但上述指标均不如中西药结合治疗组。结论:温肾益精降浊法对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭有显著的治疗作用,在改善肾功能的同时还能纠正贫血,优于单纯应用西药。  相似文献   

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