疏风止痛方对偏头痛模型大鼠血浆神经降压素、心钠素和中枢5－羟色胺、β－内啡呔的影响

目的：研究疏风止痛方对大鼠血浆神经降压素（NT）、心钠素（ANP）和脑组织中5－羟色胺（5－HT）、β－内啡呔含量的影响。方法：采用Csillik造模法造成实验性偏头痛大鼠模型，给予疏风止痛方灌胃后，采用放免法测定大鼠血浆中NT、ANP和脑组织中β－内啡呔的含量，采用荧光光度法测定脑组织中5－HT的含量。结果：与空白组相比，模型组大鼠的NT、5－HT和β－内啡呔的含量显著下降（P〈0．01），ANP的含量显著升高（P〈0．01）；与模型组相比，疏风止痛方低剂量组大鼠血浆NT、5－HT和β－内啡呔的含量明显升高（P〈0．05），ANP含量明显下降（P〈0．05）；高剂量组大鼠NT、5－HT和β－内啡呔含量非常明显升高（P〈0．01），ANP含量非常明显下降（P〈0．01）。结论：疏风止痛方可通过有效调节NT、ANP、5－HT和β－内啡呔的含量来达到治疗偏头痛的作用。     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的：观察β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的变化及补肾活血化痰法（加减地黄饮子）干预作用。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇s disease，AD）动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果：与假手术组比较。模型组脑组织SOD活力明显降低（P〈0．05），MDA含量明显升高，而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高（P〈0．05），MDA含量较模型组比较明显降低（P〈0．05）。结论：加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力，减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的】观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8（IL-8）含量的影响。[方法]以热凝法阻断-侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。【结果】脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低（P〈0．01）,6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

针刺涌泉、重灸百会对局灶性脑缺血大鼠VEGF表达的影响

目的探讨针刺对缺血性脑卒中的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠40只,随机分为模型组和针灸组,每组20只。以线栓法闭塞大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）制作局灶脑缺血再灌注损伤模型。采用免疫组织化学染色SABC法检测缺血脑组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白表达,RT—PCR法检测缺血脑组织VEGFmRNA表达,TTC染色测定脑梗死面积。结果脑组织VEGFmRNA表达与模型组相比,针灸组缺血半暗带区VEGFmRNA表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;脑组织VEGF蛋白表达与模型组相比,针灸组VEGF蛋白表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;模型大鼠的脑组织出现大面积梗死灶,与正常组比较,差异明显（P〈0．01）;与模型组比较,针灸组脑梗死面积明显缩小,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论针刺涌泉、重灸百会能显著增强脑组织VEGF蛋白及VEGFmRNA表达,促进缺血半暗带区血管生成,这可能是针灸治疗脑缺血的作用机制之一。     

舒安注射液对弥漫性脑损伤大鼠脑水肿救治作用的研究

目的：观察舒安注射液（SAI）对弥漫性脑损伤（DBI）大鼠脑水肿的救治作用，并探讨其作用机制。方法：采用大鼠DBI模型，将SD大鼠随机分为假手术组、DBI模型组、SAI治疗组3组。分别于假手术或DBI后1hr和8hr检测脑含水量、Na’、局部脑血流（rCBF）和脑组织内皮素（ET）含量。结果：于DBI后1hr和8hr，1．模型组脑含水量和Na^＋含量均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组脑含水量和Na’含量均明显低于模型组线（P〈0．01）；2．模型组rCBF均明显低于假手术组（P〈0．01），治疗组rCBF均明显低于模型组组（P〈0．01），3．模型组ET均明显高于假手术组（P〈0．05），治疗组ET均明显低于模型组（P〈0．05）。结论：SAI通过改善DBI大鼠的rCBF、抑制脑组织ET活性，对DBI大鼠脑水肿有明显的救治作用。     

头针透穴法对脑出血大鼠脑组织中β-catenin表达影响的实验研究

目的：通过观察针刺“百会”透“曲鬓”穴头针疗法对急性脑出血大鼠脑组织形态学及脑组织中β-catenin表达的影响,研究针刺对脑出血后NSCs增殖分化的影响及其与Wnt信号通路关键因子β-catenin的关系,阐明针刺促进脑出血后神经重塑的作用机制。方法：选用雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、针刺组、通路激动剂（SB216763）组;每组再随机分为1天、3天、7天、14天4个亚组。模型组采用立体定向手术自体血注入法制备脑出血模型;针刺组大鼠针刺患侧“百会”透“曲鬓”穴。在光镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变;运用蛋白免疫印迹方法检测和免疫组化方法检测各组大鼠脑组织β-catenin的阳性细胞表达以及针刺治疗对它们的影响。结果：针刺及激动剂组可明显改善大鼠神经功能缺损评分,与模型组比较,有显著性差异（P〈0．05）。模型组、针刺组及SB216763组大鼠灶周组织β-eatenin阳性细胞数表达均随时间点变化逐渐增加,3天时达高峰值,7天逐渐减少,14天时仍有表达;针刺组、SB216763组分别与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;针刺组与SB216763组中β-catenin表达比较无明显差异（P〉0．05）。结论：针刺及通路激动剂均可明显改善脑出血大鼠神经损伤功能评分。“百会”透“曲鬓”针刺法可能具有与通路激活剂SB216763有相类似的作用,可能通过上调β-catenin表达,激活Wnt信号通路,参与调控脑出血大鼠脑组织中神经干细胞的增殖与分化。     

地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应研究

目的探讨地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴含量及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应。方法MCAO法制作sD大鼠脑缺血模型,造模成功后第二天开始给予地黄饮子加减方浓缩煎剂灌胃,对照组灌胃等量的生理盐水,连续7天,于最后一次灌胃后1小时取材,放射免疫法检测血清HPA轴含量,TUNEL免疫组化法检测脑组织细胞凋亡表达。结果经地黄饮子治疗后：MCAO模型大鼠血清COR含量明显低于正常组、模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）,ACTH、CRH含量均明显高于模型组,差异有显著统计学意义（P〈0．05）,缺血侧脑组织细胞凋亡表达较模型组明显减少,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论地黄饮子加减方能够通过纠正HPA轴的紊乱状态、抑制脑组织细胞凋亡表达等作用机制在脑缺血急性期发挥减轻脑损伤、改善预后的作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

Effect on the Akt2 in skeletal muscle of rats with insulin resistance treated by acupuncture

目的：观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌Akt2mRNA表达的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,用葡萄糖氧化酶法、ELISA、实时荧光定量PCR等方法,检测比较各组大鼠空腹血糖（Fasting Plasma Glucose,FPG）、血浆胰岛素（FastingInsulin,FINS）、胰岛素敏感性指数（InsulinSensitivityIndex,ISI）、血清c-肽（cPeptide,C—P）和骨骼肌Akt2mRNA的表达。结果：模型组大鼠的FPG、FINS、C—P较空白组显著升高（P〈O．01）,ISI和骨骼仙Akt2mRNA表达显著降低（P〈0．01,P〈0．05）;针刺组的FPG、FINS、C—P较模型组显著降低（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）,ISI和骨骼肌Akt2mRNA表达显著升高（P〈0．01）。结论：针刺治疗胰岛素抵抗的作用机理可能与上调Akt2mRNA的表达,改善PI3K通路的信号转导有关。     

补肾活血化痰中药复方对D-半乳糖诱发衰老模型大鼠中枢神经递质及β-淀粉样蛋白的影响

目的：研究补肾活血化痰中药对皮质乙酰胆碱酯酶（AchE）活性和β-淀粉样蛋白（β-AP）含量的影响，阐释传统中药复方改善老年性痴呆的作用机制。方法：腹腔注射D-半乳糖合并脑内双侧Meynert基底核注射鹅膏蕈胺酸（IBO）建立AD大鼠模型，用放射免疫技术、免疫组化检测皮质AchE的活性和脑内β-AP蛋白含量。结果：补肾活血化痰中药大剂量组皮质AchE的活性显著较模型组高（P〈0．01），而脑内阻AP含量低于模型组（P〈0．05）。结论：中药大剂量组通过降低海马β-AP含量（P〈0．05），提高AchE活性来恢复记忆能力。     

富锌中药驱铅丸对低浓度铅接触大鼠海马区NO及学习记忆能力的影响

目的：从海马区nNOS、iNOS表达及NO生成等方面探讨低浓度铅接触大鼠行为记忆的改变及富锌中药驱铅丸的干预机制。方法：40只大鼠随机分为5组：空白组饮双蒸水;其他4组饮水中均添加0．02％醋酸铅,其中高低剂量组分别按驱铅丸3．5g/kg·d^-1和2．0g/kg·d^-1的剂量2ml·d^-1灌服;Ca—EDTA治疗组依地酸钠钙加普鲁卡因肌肉注射,50mg/kg·d^-1,连续注射4天为1个疗程,休息4天后进行下一个疗程;连续治疗7个疗程;模型组不予任何治疗。60天后,进行Morris水迷宫试验,原子吸收光谱检测全血、脑组织铅含量;检测脑组织NO含量和NOS活性;RT—PCR检测脑组织海马区nNOSmRNA表达,westemblotting方法检测海马区nNOS蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组血铅、脑铅含量显著增高（P〈0．01）,与模型组比较驱铅丸高剂量组脑铅、血铅含量显著降低（P〈0．05）;Morris水迷宫试验结果提示模型组大鼠空间定位航行能力下降（P〈0．05）,中药治疗组定位能力较模型组明显提高,具有统计学意义（P〈0．001）,模型组NO、NOS显著高于空白组（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组NO、NOS含量均显著降低（P〈0．05）;与空白组比较,模型组nNOSmRNA及蛋白表达显著降低（P〈0．01）,iNOS显著增高;与模型组比较,高剂量组nNOSmRNA及蛋白表达显著增高（P〈0．05）,iNOS表达显著降低（P〈0．05）。结论：驱铅丸可以改善铅接触大鼠的行为记忆障碍,其机理与抑制iNOS激活,生成NO有关。     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的：观察中药制剂复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能机制。方法：采用一侧肾脏切除、反复尾静脉注射较大剂量葡萄球菌肠毒素B（SEB）方法制备IgA肾病大鼠模型。大鼠随机分为模型组、福辛普利组、复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组。分组给药,疗程8周。检测大鼠血清IgA水平、24小时尿蛋白定量和肾组织TGF-β,mRNA（实时荧光定量PcR法）和蛋白（Western印迹）表达;进行肾小球系膜细胞计数和肾组织纤粘蛋白（FN,免疫化学法）表达检测。结果：（1）复方仙草颗粒各组大鼠血清IgA含量及24小时尿蛋白定量均明显改善（P〈0．05,P〈0．01）;福辛普利组与模型组比较,血清IgA含量无显著改善（P〉0．05）。（2）复方仙草颗粒各组及福辛普利组TGF-β,mRNA及蛋白表达较模型组明显降低（P〈0．01）;（3）复方仙草颗粒各组及福辛普利组肾小球系膜细胞数及FN表达较模型组均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：复方仙草颗粒能减少IgA肾病大鼠尿蛋白,延缓肾小球硬化,其作用机制可能与抑制TGF一13。表达与信号转导及降低血清IgA水平有关。     

百会透悬厘针刺对脑出血模型大鼠脑组织NGF蛋白表达的影响

目的：研究百会透悬厘针刺法对脑出血后脑神经保护机制。方法：对照组8只,建立大鼠脑出血模型72只,模型大鼠随机分为：模型组、西药组、针刺组各24只。于造模治疗后2天、7天、14天时间点处死大鼠。用免疫组化方法来评定鼠脑组织中NGF蛋白表达的阳性细胞数,通过光镜手段观察脑组织的形态学变化。结果：大鼠脑组织中NGF检测的阳性细胞数,对照组与模型组比较均有意义。造模后2天,针刺组与模型组比较有显著性差异（P＜0．01）,针刺组和西药组结果有差异（P＜0.05）。造模后7天、14天西药组与模型组比较NGF阳性细胞数增高（ P＜0．05）,针刺组与模型组相比NGF阳性细胞数明显增高（P＜0．01）,针刺组和西药组结果有差异（P＜0．05）。针刺组及西药组周围脑组织中NGF阳性细胞平均光密度值,随不同的时相点变化而逐渐增加,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。针刺组与西药组比较,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论：针刺“百会透悬厘”能保护在脑出血中受损的神经元细胞。     

Effect of Acupuncture on Expressions of InsR-β mRNA and Protein in the Liver of Rats with Insulin Resistance

目的：观察针刺对胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）模型大鼠肝脏胰岛素受体D（Insulin Receptorβ,InsR-[3）mRNA及蛋白表达的影响。方法：将24只大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养制备IR模型。模型制备成功后,空白组继续给予普通饲料喂养,模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养;针剌组给予高脂高糖高盐饲料饲养,同时给予针刺治疗。治疗结束后,分别采用实时荧光定量RT-PCR和westem-blot方法测定肝脏InsR-β mRNA及蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠肝脏InsR-β mRNA及蛋白表达均显著降低（P〈0．01）,与模型组比较,针剌组大鼠肝脏klnsR-β mRNA及蛋白表达显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,而针刺组与空白组大鼠肝脏InsR-β mRNA表达差异无统计学意义。结论：针刺可以增加肝脏InsR-β mRNA及蛋白表达,从而起到改善胰岛素抵抗的作用。     

扶正活血方对脑出血大鼠TGF-β1、VEGF蛋白表达的影响

目的：观察实验性脑出血大鼠脑组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达及扶正活血方的干预,研究扶正活血方治疗脑出血的可能机制。方法：随机将75只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠分为3组,各25只,分别为正常组、模型组、扶正活血方治疗组,Ⅷ型胶原酶立体定位后注入苍白球诱导大鼠脑出血模型,分为出血后12小时、1天、2天、7天、14天共5个时相,制作常规切片,免疫组化SP法检测TGF-β1蛋白和VEGF蛋白表达。结果：模型组及治疗组同时期TGF-β1、VEGF蛋白阳性表达显著高于正常组（P〈0．01）;治疗组同时期TGF-β1、VEGF蛋白表达高于模型组（P〈0．01）;治疗组在出血后2天TGF-β1、VEGF蛋白表达达高峰,与1天、7天两两比较呈显著差异（P〈0．05）。结论：扶正活血方能上调脑出血大鼠脑组织TGF-β1和VEGF蛋白表达,尤其在出血后2天最高,以促进脑出血损伤的修复,可用于脑出血辅助性治疗。     

牛磺酸对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的探讨牛磺酸（taurine,Tau）对急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）大鼠的保护作用及其可能机制。方法48只大鼠随机分为3组：Control组腹腔内注射生理盐水;另外2组腹腔内注射等量脂多糖（1ipopolysaccharide,u）s）,并随后在第3组腹腔注射Tau。各组动物分别于腹腔注射后6h、12h和18h将其处死,检测血清还原型谷胱甘肽（redueedghtathione,GsH）含量、肺组织超氧化物歧化酶（superoxidedlsmutase,SOD）活性及丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量的改变,此外也观察肺组织形态学变化。结果腹腔注射LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较Control组明显降低（P〈0．01）,而MDA含量则显著升高（P〈0．01）,并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;Tau处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,而MDA含量明显下降（P（0．05或〈O．01）,同时肺组织的炎症改变也显著减轻。结论Tau对Au时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关。     

西红花酸改善大鼠酒精性脂肪肝作用机制研究

目的研究西红花酸对酒精性脂肪肝大鼠的作用及其机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组及西红花酸组,每组各10只。模型组及西红花组大鼠均行酒精性脂肪肝造模,同时西红花酸组予西红花酸50mg／（kg·d）灌胃预防性治疗。比较3组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、甘油三酯（TG）水平及肝脏极低密度脂蛋白（VLDL）分泌速率,肝脏TG、游离脂肪酸（FFA）含量,肝脏脂肪酸线粒体β-氧化速率及脂肪酸过氧化物酶体β-氧化速率,苯胺羟化酶（ANH）、乙醇脱氢酶（ADH）及乙醛脱氢酶（ALDH）活性,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽（GSH）含量及丙二醛（MDA）含量。结果模型组与西红花酸组大鼠血清ALT和TG含量、肝脏TG和FFA含量、肝质量系数均高于健康对照组（P〈0．01,P〈0．05）,而西红花酸组均低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）;模型组及西红花酸组大鼠肝脏脂肪酸线粒体β-氧化速率、过氧化物酶体β-氧化速率和VLDL分泌速率均低于健康对照组（P〈0．05,P〈0．01）,且西红花酸组脂肪酸线粒体β-氧化速率高于模型组（P〈0．05）;与健康对照组比较,模型组ANH活性及MDA含量升高（P〈0．05）,ADH、ALDH、SOD活性及GSH含量降低（P〈0．01）,而西红花酸组ANH活性及MDA含量较模型组降低（P〈0．05）,ADH、ALDH、SOD活性及GSH含量升高（P〈0．05）。结论西红花酸对酒精性脂肪肝有改善作用,其作用机制可能是通过加速肝脏线粒体脂肪酸氧化,增强血浆中TG消除速度,减轻肝脏脂肪堆积,增强ALDH活性,进而加速乙醇和乙醛的清除。     

敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制研究

目的探讨敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制。方法除空白对照组外,采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型并随机分为模型组、阳性药物组及敦煌石室大宝胶囊大、中、小剂量组,经药物干预后,测定各组大鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的表达水平和Ca2＋含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量明显降低（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPaSe、Ca2＋ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPaSe活性显著降低（P〈0．01,P〈0．05,P〈0．01）,Ca2＋含量显著升高（P〈0．05）;应用爱试药物治疗后,大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量显著增高（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-hTPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01）,Ca2＋含量显著降低（P〈0．05）。结论敦煌石室大宝胶囊具有促进衰老大鼠脑组织单胺类神经递质表达以及调节脑组织钙稳态的作用,对老化大脑的功能有一定改善作用。     

沉默穴位Cx43的表达后针刺镇痛的实验研究

目的：研究沉默痛经大鼠穴位局部Cx43的表达对针刺效应的影响和针刺治疗原发性痛经大鼠的镇痛机制。方法：利用己烯此酚造成原发性痛经的大鼠模型，应用RNAi技术沉默穴位局部Cx43的表达。将50只雌性大鼠随机平均分为5组：正常组（对照），模型组（己烯雌酚），针刺组（己烯雌酚＋针刺），针刺＋干扰组（己烯雌酚＋针刺＋pSilencer—Cx43-shRNA）和针刺＋干扰对照组（己烯雌酚＋针刺＋pSilencer—Con—shRNA）。末次注射催产素后，观察痛经大鼠30min的扭体数。半定量RT—PCR和免疫组织化学检测大鼠子宫内膜催产素（OTR）和加压素（VPR）mRNA和蛋白的表达。结果：①干扰组穴位处的Cx43显著低于针刺组（P〈0．05），针刺组和干扰对照组之间无明显差别（P〉0．05）。②与模型组、干扰组比较，针刺组能显著延长痛经大鼠的扭体潜伏期，减少扭体数。③与正常组比较，模型组OTR和VPR mRNA和蛋白水平显著增高（P〈0．05）。与模型组比较，针刺组和干扰对照组的OTR和VPR mRNA和蛋白水平显著降低（P〈0．05）。模型组和干扰组之间OTR和VPR mRNA和蛋白水平无显著性差异（P〉0．05）。结论：局部注射Cx43特异性shRNA真核表达载体有效地沉默了穴位Cx43的表达，并显著地影响了针刺效应，表明Cx43可能与针刺疗效有密切关系。针刺通过调节子宫内膜OTR和VPR的表达来有效治疗原发性痛经．     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4w后处死大鼠，观察各组大鼠引喘潜伏期，并采用TUNEL法检测细胞凋亡，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果：与模型组比较，各治疗组引喘潜伏期明显延长（P〈0．05或P〈0.01）；高剂量组长于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）；与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加（P〈0．01），同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可显著延长引喘潜伏期（P〈0．05或P〈0．01），明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数（P〈0．05或P〈0．01），升高嗜酸性粒细胞凋亡率（P〈0．01）。结论：咳喘宁通过促进EOS凋亡，减轻了哮喘气道炎症，从而减轻哮喘发作。