凋亡阳性率及凋亡相关蛋白Bcl-2、bax在宫颈癌放疗前后表达的意义

目的观察30例宫颈癌患者放疗前后的凋亡阳性率及Bci-2、bax蛋白表达的变化,以探讨放射治疗肿瘤的机理。(放疗后指肿瘤组织剂量至10Gy即DT=10Gy时)。方法采用免疫组织化学方法SP法和脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术TUNEL法对30例Ⅰ-Ⅲ期宫颈鳞癌患者的放疗前后凋亡阳性率及:Bcl-2、bax蛋白表达水平进行检测。结果30例患者凋亡阳性率放疗前后的表达分别为76.7%和100%,放疗后显著增高(P<0.05);Bcl-2蛋白在放疗前后的表达阳性率分别为73.3%和46.7%,放疗后显著降低(P<0.05);bax蛋白在放疗前后的表达阳性率分别为86%和100%,放疗后显著增加(P<0.05)。结论放疗的主要机制是放射线诱导细胞调亡的过程,放射线可以通过抑制Bcl-2蛋白的表达、增强bax蛋白的表达诱发肿瘤细胞的凋亡。     

化疗前后子宫颈癌细胞凋亡与Bcl-2、Bax基因表达的相关性研究

目的 探讨化疗诱导子宫颈癌细胞凋亡与癌组织Bcl-2、Bax基因表达的关系.方法 选择30例经单一拓扑替康化疗的子宫颈癌患者治疗前和治疗后癌组织标本60个样本,用原位分子杂交方法检测癌组织中Bcl-2 mRNA与Bax mRNA表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡水平.结果 子宫颈癌单一拓扑替康化疗后组织疗效评定,有效率为36.7%(11/30);化疗前后凋亡阳性率分别为36.7%、66.7%,化疗后凋亡阳性率有所增高,但差异无统计学意义(P＞ 0.05).Bcl-2 mRNA在子宫颈癌化疗前后的表达阳性率分别为60.0%和36.7%,差异无统计学意义(P＞0.05);Bax mRNA在子宫颈癌化疗前后的表达阳性率分别为43.3%和80 .0%,差异有统计学意义(P＜0.05);组织学有效的病例化疗前癌组织中Bcl-2 mRNA 及Bax mRNA的阳性率分别为63.6%(7/11)、63.6%(7/11),组织学无效病例的阳性率分别为63.2%(12/19)、31.6%(6/19),差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论拓扑替康具有诱导子宫颈癌细胞凋亡的作用,其作用与上调Bax的表达相关 .化疗前癌组织Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达量与拓扑替康组织学疗效无相关性.     

凋亡阳性率及凋亡相关蛋白Bcl-2、bax在宫颈癌放疗前后表达的意义(英文)

目的观察30例宫颈癌患者放疗前后的凋亡阳性率及 Bcl-2、bax 蛋白表达的变化,以探讨放射治疗肿瘤的机理。(放疗后指肿瘤组织剂量至10Gy 即 D_T=10Gy 时)。方法采用免疫组织化学方法 SP 法和脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术 TUNEL 法对30例Ⅰ-Ⅲ期宫颈鳞癌患者的放疗前后凋亡阳性率及 Bcl-2、bax 蛋白表达水平进行检测。结果 30例患者凋亡阳性率放疗前后的表达分别为76.7%和100%,放疗后显著增高(P<0.05);Bcl-2蛋白在放疗前后的表达阳性率分别为73.3%和46.7%,放疗后显著降低(P<0.05);bax 蛋白在放疗前后的表达阳性率分别为86%和100%,放疗后显著增加(P<0.05)。结论放疗的主要机制是放射线诱导细胞调亡的过程,放射线可以通过抑制 Bcl-2蛋白的表达、增强 bax 蛋白的表达诱发肿瘤细胞的凋亡。     

苦参碱对大肠癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

[目的]探讨苦参碱对人大肠癌Lovo细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及其对Bax、Bcl-2表达的影响。[方法]0.05~1.6mg/ml不同浓度苦参碱作用Lovo细胞,采用MTT法检测苦参碱对大肠癌Lovo细胞增殖抑制作用,DNAladder、AnnexinⅤ-PI法及TUNEL染色检测细胞凋亡,WesternBlot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。[结果]0.05～1.6mg/ml苦参碱处理Lovo细胞24h或48h后,细胞增殖均明显受抑制;DNAladder、AnnexinⅤ-PI法及TUNEL染色检测结果显示苦参碱呈时间、剂量依赖性诱导细胞凋亡;促凋亡蛋白Bax随着苦参碱剂量增加表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2随着苦参碱剂量增加表达减少。[结论]苦参碱具有抑制大肠癌细胞增殖,诱导其凋亡的作用。苦参碱诱导大肠癌细胞凋亡的机制可能与促凋亡蛋白Bax表达增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少有关。     

甲状腺癌组织中凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及意义

目的 研究凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺癌组织中的表达及意义.方法应用免疫组织化学,采用TUMEL法,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的细胞凋亡指数(Apoptosis Index, AI);并用通用型二步法对凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达进行检测.结果 (1)对照组细胞平均AI(%)为12.39±2.21,甲状腺癌细胞平均AI(%)为20.17±2.68,即肿瘤组的细胞凋亡指数高于对照组,二者有显著性差异(t＝4.138＞t(0.05),P＜0.05).(2)甲状腺癌组织中Fas,FasL,Bcl-2和Bax蛋白表达显著高于对照组.(3)Fas,FasL,Bcl-2和Bax蛋白表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系(P＞0.05).结论甲状腺癌组织中有较高水平细胞凋亡,Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系.     

宫颈癌组织中凋亡相关基因bcl-2蛋白表达及临床意义

目的　研究bcl-2蛋白在宫颈癌中的表达。方法　采用免疫组化SP法对 6例慢性宫颈炎组织、8例宫颈上皮内瘤变 (CIN)、2 4例宫颈癌组织、6例湿疣组织进行了bcl-2基因蛋白表达测定。结果　宫颈鳞癌中bcl-2阳性表达 (5 4.17% ) ,显著高于炎症组织 (16 .6 7% )及CIN(2 5 % ) (P <0 .0 1)。bcl-2蛋白表达与宫颈癌组织分化程度呈正相关。结论　bcl -2基因变化在宫颈癌的发生和发展中起重要作用 ,其过度表达多见于宫颈癌早期 ,且提示肿瘤较好的预后。     

G-CSF对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 通过观察粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对脊髓损伤的保护机制.方法 32只Wistar大鼠采用改良的Alien＇s装置在T11水平制成大鼠脊髓损伤模型,随机分成2组：对照组和G-CSF治疗组.在术前及术后各时间点对大鼠进行Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）评分评价大鼠后肢神经功能恢复情况;用免疫荧光法检测脊髓损伤后各时间点Bcl-2、Bax蛋白表达;Tunel法检测凋亡细胞数量.结果 大鼠脊髓损伤后3d,在脊髓损伤部位可见大量的TUNEL阳性细胞,7d时达到高峰,此后表达量逐渐下降,21d时仍可见少量阳性细胞;损伤后3d时即出现大量Bcl-2和Bax阳性细胞,伤后7d时达高峰,21d时仍有少量表达.与对照组相比,治疗组3、7和14d时Bcl-2蛋白表达增高及Bax蛋白表达减少有统计学意义（P〈0.01）;治疗组3、7、14（P〈0.01）和21d（P〈0.05）时凋亡细胞数减少有统计学意义;BBB评分显示大鼠神经功能恢复显著优于对照组.结论 G-CSF可以减少大鼠脊髓损伤后的神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用;作用可能是通过上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达实现.     

中药复方儿黄散对宫颈癌Hela细胞增殖抑制及Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨中药复方儿黄散(EHS)对宫颈癌Hela细胞增殖抑制和Bcl-2蛋白表达的影响.方法:体外培养人宫颈癌Hela细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,二步法免疫组化检测Bcl-2蛋白表达变化.结果:儿黄散能够抑制Hela 细胞增殖,并且使Bcl-2 蛋白表达明显下调( P＜0.05).结论:中药复方儿黄散能促进Hela 细胞凋亡,其分子机制可能与下调Bcl-2 蛋白表达有关.     

survivin、bcl-2及p53蛋白在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中的表达及意义

目的 研究survivin、bcl-2 和p53蛋白在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法(S-P法),检测64例宫颈癌、20例高级别上皮内瘤变(H-CIN)、20例低级别上皮内瘤变(L-CIN)、24例慢性宫颈炎组织中survivin、bcl-2、p53蛋白的表达.结果 survivin、bcl-2及p53蛋白在4组中表达的阳性率均有非常显著性差异(P＜0.01).组间分析显示宫颈癌、H-CIN、L-CIN与慢性宫颈炎相比,三者表达的阳性率均有显著性差异(P＜0.05).L-CIN与H-CIN间及L-CIN与宫颈癌间有非常显著性差异(P＜0.01),但H-CIN与宫颈癌间无显著性差异(P＞0.05).survivin表达与bcl-2、p53蛋白表达呈正相关(P＜0.01).结论 survivin在宫颈癌中高表达,提示survivin与宫颈癌的发生密切相关,其表达强度和组织学分级有关.survivin的表达与宫颈癌组织中bcl-2、p53蛋白的表达密切相关.     

TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡及TIEG1,Bcl-2/Bax的表达变化

目的:研究TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡后TIEG1及Bcl-2/Bax的表达变化。方法:用不同浓度的TGF-β1处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率。用10.4 ng/ml TGF-β1处理HL-60细胞,以流式细胞仪检测细胞凋亡,以RT-PCR方法检测TIEG1、Bcl-2及Bax的表达。结果:TGF-β1对HL-60细胞具有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性。10.4 ng/ml TGF-β1增殖抑制作用较为明显。在细胞凋亡过程中,TIEG1、Bax表达呈升高趋势,而Bcl-2呈下降趋势。结论:TGF-β1可以抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性。在TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡的过程中,TIEG1表达逐渐加强,与HL-60细胞凋亡呈负相关。Bcl-2/Bax与TGF-β1诱导HL-60细胞的凋亡相关,且与TIEG1的表达有相关性。     

Mangiferin Induces Apoptosis by Regulating Bcl-2 and Bax Expression in the CNE2 Nasopharyngeal Carcinoma Cell Line

To investigate the anti-proliferative mechanism of mangiferin in a human nasopharyngeal carcinoma cell line, CNE2 cells were incubated with different concentrations of mangiferin (12.5, 25, 50, 100, 150 and 200 μM) or with PBS as a control for 72 hours. Analyses were made of the cell cycle and apoptosis with measurement of mRNA and protein levels of two apoptosis-related genes, Bcl-2 and Bax. Flow cytometry assays showed mangiferin could inhibit CNE2 cell proliferation via G2/M arrest and induction of early apoptosis. Real time PCR andWestern blotting showed the mRNA and protein level of Bcl-2 to be down-regulated, while those of Bax were up-regulated, when CNE2 cells were treated with mangiferin. This investigation indicated anti-proliferation effects of mangiferin through induction of cell apoptosis regulated by Bcl-2 and Bax expression.     

Relationship between Bax and Bcl-2 Protein Expression and Outcome of Induction Phase Chemotherapy in Pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia

Background: Overexpression of the antiapoptotic protein Bcl-2 causes apoptosis to stop and conversely the increased expression of the proapoptotic protein Bax makes lymphoblasts easy to destroy. The Bax/Bcl-2 ratio plays a role in the balance of apoptosis, immortality, resistance, and outcome of chemotherapy. We analyzed the relationship between the Bax/BCl-2 ratio and the outcome of induction phase chemotherapy in pediatric Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL). Methods: This research was conducted with a prospective observational study on pediatric ALL aged 1-18 years who were newly diagnosed based on bone marrow aspiration (morphology and immunophenotyping) at Dr. Soetomo General Hospital, Surabaya on October 2020 to March 2021. Expression of Bcl-2, Bax, and Bax/Bcl-2 protein ratio was measured by the flow cytometry method from lymphoblast on bone marrow aspirate samples before and after induction phase chemotherapy according to the 2018 Childhood ALL Indonesian Protocol. The outcomes evaluated were survival and remission rate (lymphoblasts in the bone marrow less than 5%). We used the Mann-Whitney U test and Wilcoxon Signed Rank test to analyze the differences between protein expression with p<0.05 for a two-tailed test. Results: We included 17/26 pediatric ALL, consisting of 88% male, 94% LLA-L1, 76% B cell ALL and 24% T cell ALL. Mean expression of Bax, Bcl-2, and Bax/Bcl-2 protein ratio before chemotherapy among pediatric ALL who alive (N=11) and dead (N=6) were not significantly different (p>0.05). All children who completed the induction phase of chemotherapy went into remission. Bax and Bcl-2 expression before and after chemotherapy showed no difference (p>0.05). The Bax/Bcl-2 ratio increased from 1.74(SD 1.846) to 6.17(4.139) with p=0.021. Conclusion: Expression of Bax, Bcl-2, and Bax/Bcl-2 protein ratio at the beginning of diagnosis did not affect the survival of pediatric ALL after the induction phase of chemotherapy. The Bax/Bcl-2 protein ratio increased 3.5 times in pediatric ALL with remission outcomes, indicating proapoptotic dominance.     

大肠癌中FHIT基因表达及与Bcl-2、Bax表达的相关性研究

目的　探讨Fhit蛋白在大肠癌组织中的表达情况及其与Bcl 2、Bax蛋白之间的关系。方法　采用免疫组化S P法检测 84例大肠癌组织中Fhit、Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　Fhit、Bcl 2、Bax蛋白在大肠癌中表达阳性率分别为 48 81%、5 3 3 7%和 47 62 %。Fhit蛋白低或不表达与肿瘤的组织学类型无关 (P >0 0 5 )而与浸润深度、分化程度、Ducks’分期、转移有关 (P <0 0 5 )。大肠癌中Fhit蛋白表达与Bcl 2、Bax蛋白表达有显著相关性 (P <0 0 5 ) ,Bcl 2、Bax蛋白表达二者之间无相关性 (P >0 0 5 )。结论　①Fhit蛋白表达缺失在大肠癌中是频发事件 ,FHIT基因参与大肠癌的发生发展 ,是一个侯选的抑癌基因。②大肠癌中Fhit蛋白表达失活可能通过上调Bcl 2蛋白和下调Bax蛋白表达导致大肠癌的发生。     

Bcl2和Bax在非小细胞肺癌中的表达

[目的]探讨Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌及正常肺组织中的表达和相互关系及其意义。[方法]选取大连市第五人民医院1999年－2001年36例非小细胞肺癌患者术后的石蜡包埋档。另选大连医科大学CRC（中日病理中心）尸检的正常肺组织，应用免疫组织化学的方法（SP法）分别检测Bcl-2和Bax蛋白在非小细胞肺癌和正常肺组织中表达的情况。[结果]Bcl-2在非小细胞肺癌和正常肺组织中的表达阳性率分别为61%和25%，Bax在两者中的表达分别为33％和67％，两者均有显著性差异。Bcl-2蛋白表达随分化和蔼降低而降低，随分期增高而下降。而Bax蛋白阳性率随分化程度降低而升高，随分期增高而增高，Bcl-2和Bax与非小细胞肺癌患者的细胞学类型、肿瘤大小、淋巴结转移等均无显著相关。在非小细胞肺癌中，两者表达呈显著负相关（P＜0.05)。[结论]在非小细胞肺癌中Bcl-2过度表达与肿瘤的分化程度、pT-NM分期有关，而与细胞学类型、肿瘤大小和淋巴结转移无关。Bax与上述临床因素均无明显相关。但两者表达呈显著的负相关。Bcl-2过度表达可抑制细胞凋亡，Bax可提高凋亡的敏感性，两者的比率决定了在凋亡刺激下细胞是否进入凋亡。     

线粒体蛋白Bcl-2和Bax在肿瘤发生中作用的初步探讨

目的:研究线粒体蛋白(MAB1273)、Bcl-2、Bax在肾细胞癌(RCC)组织内的表达及相关性分析.方法:采用免疫组织化学SP方法检测9例嗜酸细胞瘤、6例嫌色细胞癌、23例透明细胞癌以及12例正常肾组织中MABl273、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:MABl273和Bel-2在嗜酸细胞瘤、嫌色细胞癌、透明细胞癌中表达明显高于正常肾组织(P=0.006,P=0.008).Bax在各组间表达无明显差异(P=0.057).通过秩相关分析,MAB1273的表达与Bcl-2的表达呈正相关(r=0.341,P=0.015),而Bcl-2表达与Bax表达呈负相关(r=-0.287,P=0.043).结论:线粒体蛋白及Bcl-2的高表达、Bax低表达可能共同参与了肾嗜酸细胞瘤、嫌色细胞癌及透明细胞癌的发生,提示线粒体蛋白表达异常参与RCC细胞凋亡调控过程.     

Survivin、Bcl-2和Bax在喉鳞状细胞癌中的表达

目的探讨凋亡抑制基因survivin在喉鳞癌中的表达及其与Bcl-2、Bax基因表达的相关性。方法应用免疫组织化学链酶卵白素-生物素复合体(strept avidin-biotin complex,SABC)方法检测45例喉鳞癌及10例正常喉黏膜组织中survivin,Bcl-2及Bax基因的表达。结果喉鳞癌组织中,Survivin的表达率为80%,显著高于正常喉黏膜组织的表达率20%(P均<0.05)。Survivin蛋白表达与喉鳞癌的TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05)。Survivin表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.05),而与Bax蛋白表达呈负相关(P<0.05)。结论Survivin在喉鳞癌的发生发展中起重要作用,可能成为喉鳞癌基因治疗的新靶点;survivin基因可能与凋亡相关基因Bcl-2、Bax在喉鳞癌的发展中分别起协同和拮抗作用。     

子宫肌瘤组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达

目的 探讨凋亡基因Bcl-2、Bax与子宫肌瘤发生的关系。方法 应用免疫组织化学S-P法检测40例子宫肌瘤（实验组）及子宫肌壁组织（对照组）中凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果 Bcl-2在子宫肌瘤组织中的阳性表达率（85％）明显高于子宫肌壁组织（27％），Bax在子宫肌瘤组织中的阳性表达率（17％）明显低于子宫肌壁组织（75％）。结论 凋亡基因Bcl-2表达、Bax表达缺失与子宫肌瘤的发生有关。     

葡多酚对骨髓细胞Bcl-2和Bax表达的影响

背景与目的:研究葡多酚(GPC)对辐射损伤诱发的小鼠骨髓细胞Bcl-2和Bax异常表达的影响作用.材料与方法:将经口灌胃给予不同剂量GPC的小鼠用射线进行全身性亚急性照射,取骨髓细胞用免疫组织化学方法检测各组Bcl-2和Bax表达.结果:辐射对照组Bcl-2和Bax阳性表达率分别为10.02%和20.88%,高剂量GPC保护组则分别为18.28%和16.14%,两组间差别均具有统计学意义.结论:GPC可有效抑制辐射损伤引发的Bcl-2和Bax异常表达.