实验性胃溃疡形成过程中大白鼠体内SOD活力的变化

本用幽门结扎法致大鼠胃溃疡模型，观察了了鼠体内ＳＯＤ活力变化。结果表明：溃疡组大鼠ＳＯＤ活性为２３８９．９±１７０．６６（ＮＶ／ｍｌ），对照组为２０３０．６±２３４．３１（ＮＶ／ｍｌ），两非常显性差异（Ｐ＜０．０１）。     

银屑病患者血清脂质过氧化物与超氧化物歧化酶含量测定

采用硫代巴比妥酸法和邻苯三酚自氧化法分别测定１６例寻常型银屑病（ＰＶ）与１０例红皮病型银屑病（ＰＥ）患者血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果发现ＰＶ组血清ＬＰＯ升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ降低（Ｐ＜０．０５）。ＰＥ组血清ＬＰＯ升高更为显著，高于ＰＶ组（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ低于ＰＶ组（Ｐ＜０．０５）。两组ＬＰＯ与ＳＯＤ分别呈负相关（ＰＶ组，ｒ＝－０．４３８，Ｐ＜０．０５，ＰＥ组ｒ＝－０．５７４，Ｐ＜０．０５）。提示：银屑病存在超氧自由基参与的损伤，ＰＥ组较ＰＶ组表现突出。     

川芎嗪对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的 :观察川芎嗪预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、脂质过氧化物(MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组、模型组和川芎嗪用药组 ,在实验第 8周取血清标本测定上述参数。结果 :与模型组比较 ,川芎嗪预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用。     

SOD免疫家兔组织中抗氧化酶及LPO的变化

研究外源性超氧化物歧化酶对机体的影响。方法：测定ＳＯＤ免疫家兔组织中ＳＯＤ，过氧化氢酶，谷城肽过氧化物酶及过氧化脂持的水平。结果；与对照组相比，ＳＯＤ免疫的家兔心，肾的ＳＯＤ活力，以及心，肾，肝的ＧＳＨ－ＰＸ活力明显下降；而心，肝，肾和脑的ＬＰＯ含量均明显增加。     

家兔实验性动脉粥样硬化与自由基损伤的关系

家兔实验性动脉粥样硬化与自由基损伤的关系陶春，舍力和扎布，魏永春，黄雅凤（内蒙古蒙医学院）近年来，在研究动脉粥样硬化的发病机制中人们认为脂质过氧化是细胞损伤的重要机制［１·２］。本实验拟在探讨自由基损伤与形态改变之间的关系。１　材料与方法本实验用健康...     

衰老心肌中脂质过氧化物的变化及其意义探讨

本实验利用不同月龄小鼠,探讨岛由基与心脏衰老变化的关系。实验发现,心肌组织中脂质过氧化产物(丙二醛,MDA)从成年期后逐渐增多(2月龄组271.33±40.87,8月龄组368.89±21.69nMol/g组织,P<0.01);红细抱超氧化物歧化酶(SOD)活性随月龄增大而下降。结果表明,心脏的衰老变化与心烈组织自由基反应水平升高有密切关系,衰老心肌中MDA的增多可能是由于SOD等抗氧化酶活性降低所致。     

兔惊厥前后超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量的变化

为探讨自由基与惊厥的关系,本研究分别在兔惊厥前和惊厥后5分钟、15分钟及30分钟,进行了全血超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清脂质过氧化物(LPO)含量的测定。结果表明:(1)血液SOD活性惊厥后较惊厥前下降,惊厥后15分钟与惊厥前比较P<0.05,惊厥后30分钟与惊厥前比较P<0.01;(2)血清LPO含量惊厥后较惊厥前逐渐增高,其中惊厥后15分钟和30分钟与惊厥前比较均为P<0.01。本结果提示,自由基与惊厥二者间密切相关。     

离体工作鼠心再充氧时 SOD 活力变化的意义及维生素 C 的作用

离体鼠心缺氧后再充氧,及用含维生素 C 之 KH 平衡液灌注时,测定不同时间冠脉流出液中超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)的含量,并用亚硝酸盐形成法测定 SOD 的百分抑制率及活力。发现再充氧组缺氧5 min 内 SOD 百分抑制率及SOD 活力降低,再充氧即刻急剧下降,2 min 后逐渐上升接近正常。Vit C 组的 SOD 百分抑制率及活力均明显高于再充氧组。提示再充氧时超氧自由基大量产生,Vit C 则可清除所产生的超氧自由基。     

刺梨抗动脉粥样硬化作用与超氧化物歧化酶

通过动物实验，对刺梨抗动脉粥样硬化作用进行了研究。结果表明，高脂高胆固醇组动物主动脉内膜呈现明显的粥样硬化改变，ＳＯＤ活性比对照组低３７．３％，ＬＰＯ含量高出对照组３．６倍；刺梨加高脂高胆固醇组主动脉内膜仅有散在斑块，病理改变轻微，而ＳＯＤ活力高出高脂高胆固醇组约２２％，ＬＰＯ下降约４４％。提示刺梨能够提高ＳＯＤ活力，降低脂质过氧化，减少粥样化斑块的形成。     

骨折愈合过程中大鼠体内SOD活力变化及外源性SOD对骨痂形成的影响

为探讨超氧化物对实验性骨折愈合的影响，本文检测了实验性骨折前后大鼠体内超氧化物歧化酶活力的变化，并观察了使用外源性超氧化物歧化酶以后，骨折部位骨痂组织细胞的形态学变化。结果表明：骨折后大鼠体内超氧化物歧化酶活力明显低于骨折前（Ｐ〈０．０５）；外源性超氧化物歧化酶可使早期骨痂内毛细血管含量增加，软骨细胞，成纤维细胞功能活跃，基质钙化迅速，完全，骨性骨痂发生早。认为超氧化物歧化酶有促进骨折愈合的作用。     

实验性动脉粥样硬化家兔血浆LPO与红细胞SOD,GSH—Px的活力观察

为了研究自由基在动脉粥样硬化过程中的作用,建立了家兔动脉粥样硬化模型。实验组随着TC,LDL-C的升高,LPO由0.30上升到2.12△D_(233)/ml,是对照组的14倍。TC,LDL-C与LPO呈明显正相关(r=0.69,r=0.67,P<0.05)。但是,随着LPO的上升,GSH-Px逐渐下降,是对照组的0.57,0.35倍。SOD在两组间差异无显著性(P>0.05)。结果表明,检测LPO和GSH-Px对由于动脉粥样硬化引起的心脑血管病的诊断、疗效评估和预后有重要意义。     

孕妇与新生儿红细胞中SOD水平的研究

采用分光光度法测定正常孕妇足月分娩及其新生儿红细胞中超氧化物歧化酶水平，并进行了比较，结果发现新生儿血中超氧化物歧化酶水平高于其母体的水平。     

Joseph病黄氏家系患者血液中过氧化脂质及超氧化物歧化酶水平的分析

应用改良的八木国夫法和连苯三酚自氧化微量测定法对Joseph病黄氏家系患者及正常人血液中的LPO及SOD活性进行了测定。结果表明,Joseph病患者血浆中LPO含量与正常人一致,血红细胞中SOD活性虽稍有增高,但无统计学意义。推测本病的致病机制并非由于自由基损伤,发病后未发现自由基代谢紊乱。     

TSSLPN对小鼠脂质过氧化和SOD活力的影响

以小鼠组织过氧化脂质产物MDA和血、脑内SOD活力为指标,观察TSSLPN的抗氧化和自由基清除作用.结果表明:TSSLPN无论体外或体内,均能显著地抑制MDA的形成(P<0.05),同时显著提高小鼠全血及脑组织SOD活力(P<0.05).提出TSSLPN延寿、抗衰老的机制可能通过直接减少自由基的形成,抑制体内脂质过氧化及激活SOD活性,从而加速自由基清除、降低自由基对机体结构与功能的损害有关.     

老年糖尿病并脑梗死患者血中GHb、LPO和SOD变化的临床意义

目的：探讨老年糖尿病并脑梗死患者血中ＧＨｂ、ＬＰＯ和ＳＯＤ变化的临床规律。方法：观察３０例老年糖尿病并脑梗死患者血中糖基化血红蛋白（ＧＨｂ），过氧化脂质（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化，并与３２例老年糖尿病无慢性并发症者，３０例健康老年人进行对比研究。结果：老年糖尿病并脑梗死患者ＧＨｂ、ＬＰＯ明显升高；ＳＯＤ活性下降，较对照组有显著性差异（均为Ｐ＜０．０１）。结论：老年糖尿病并脑梗死患者体内蛋白质非酶糖化，氧自由基产生增多，促进和加重脑动脉硬化，提示避免糖尿病并脑梗死的发生，首先要控制好血糖     

安定对小鼠血液超氧化物歧化酶活力及过氧化脂质含量影响的观察

本文观察了安定对小鼠血浆LPO含量、红细胞SOD活力的影响。结果显示:安定组小鼠血浆LPO含量明显低于生理盐水组,提示安定具有抗脂质过氧化的作用,对细胞有一定的保护作用。安定组小鼠红细胞中SOD活力较生理盐水组明显降低,提示安定对SOD活力有一定的抑制作用,同时也说明小鼠血浆LPO含量的下降,并不是SOD作用的结果,而与安定有关,这一作用机制有待于进一步探讨。