阿托品对心律失常和传导的作用(一)

自从1912年Robinson等用阿托品消除了房性期前收缩、1915年Wilson用阿托品造成房室分离以来,人们就认识到该药对心脏节律的作用。近年来,自从Agcess等人的报道发表以后,又深入细致地研究了阿托品在急性心肌梗塞伴发心动过缓中的作用。其后,Thomas等用阿托品纠正了心肌梗塞病人发生的心动过缓和低血     

心律失常和传导障碍的分类

在前一篇关于心律术语定义的报告中,强调了对心电图发现作恰当定义和分类的重要性。在完成定义之后,我们又接受了对心律失常和传导障碍进行分类的任务。在工作过程中,一致同意下列观点: 1.基本分类应广泛,包括心脏节律的所有各有关方面。此外,分类应灵活,且易于修改和扩充。 2.分类应主要关于能从体表记录推断     

阿托品试验对心律失常的诊断价值

阿托品为一种M胆碱酶受体阻断剂,其主要药理作用为对乙酰胆硷能节后纤维支配的效应器官有选择性的阻断作用。临床上常用于治疗平滑肌痉挛的内脏绞痛和缓慢性心律失常等。此处尚有助于诊断与鉴别诊断某些心律失常。     

不连续性传导在房性心律失常中的作用

在离体心肌进行的多电极标测、光学标测及正常和异常心肌组织学的分析表明[1] ,由心脏各向异性所致的心脏传导的不连续性在心律失常的发生中起着重要的作用。人们已将目光由基础研究移向临床 ,寻找快速心律失常时不连续性传导作用的“足迹”(ｆｏｏｔｐｒｉｎｔ) ,这种“足迹”包括记录到的碎裂电位 ,其提示心肌存在不均一的各向异性传导。因为碎裂电位反映的是沿阻滞线的传导 ,提示不连续性传导的存在。本文讨论不连续性传导在各种房性快速心律失常中的作用 ,心房电生理特性的异常可能源于解剖结构的异常。一、不连续性传导在房扑中的作用…     

阿托品对窦房结和房室结的作用

本文对一组25～35岁健康志愿者分别使用0.1～0.8毫克阿托品,评价它对窦房结和房室结的药理作用,其结果如下表: 阿托品为迷走神经拮抗剂,在静注后25秒钟即起作用,高峰时间为2～3分钟。已证实副交感神经兴奋可使窦房率减少,房室传导时间延长。副交感神经被药物阻滞则引起窦房率增加和房室传导时间缩短。     

阿托品和异丙嗪并用致心律失常1例

1 临床资料 患儿女性,5岁。因可疑胆道蛔虫症给予阿托品1mg,异丙嗪25mg混于同一注射器内肌肉注射,15分钟后,患儿烦躁不安,抽搐。无心脏病史。查体:T38℃,BP11/8KPa。面色潮红,躁动,呼吸深大,双瞳散大5mm,心率快,心电图示:室上速,心率212次/min,P     

急性心肌梗塞(AMI)时静脉注射镁对降低心律失常发生和死亡率的作用

方法为寻求AMI所有镁的随机对照试验中有关降低心律失常发生率和死亡率的文献,进行了光盘检索,通过使用“镁”与“心肌梗塞”“心肌缺血”“死亡率”“死亡”“心律失常”等词交叉搭配进行检索。对所检出文章本身参考文献通过光盘检索反复核对,直至检索不出其它有关文章为止。可以说,该题目的检索是全面的,只有有随机对照的试验才入选。每个试验作者都送上一份调查     

阿托品试验引发的房性心律失常

目前,在基层医院食道调搏术这一检测窦房结功能的技术尚未普及。阿托品试验仍为临床医师用于鉴别诊断的主要手段之一。窦房结的固有病变与自主神经调节异常均可引起窦房结功能不全,阿托品试验阴性提示系自主神经调节异常引起的窦房结功能不全。阿托品试验致房性心律失常较少见,现将二例病案报导如下: 例1男,42岁。因胸闷、心悸就诊。心电图显示显著窦性心动过缓,为排除病态窦房结综合征而给予阿     

阿托品诱发的心律失常3例

患者男性,47岁,因慢性浅表性胃炎于1987年8月1日入院。既往有心动过缓病史5年,无心动过速史。体格检查:心脏听诊心律齐,无杂音,心率50次/min。心脏X线、超声心动图、活动平板试验均正常。胃炎症状经对症处理明显好转。心电图示:1.窦性心动过缓;心率45次/min;2.早期复极综合征;Ⅱ、Ⅲ、aVF、V_2-V_6导联S-T段呈凹面向上抬高0.1—0.3mV,T波高大。     

镁和维拉帕米(异搏定)对室上性心律失常的疗效

室上性(SV)心律失常很常见,抗心律失常药物的目的是控制心室率和转复窦性心律。但许多药物有不足之处,如洋地黄转复窦律的疗效低,异搏定有房室阻滞、心肌收缩力减弱和低血压副作用,索他洛尔和氟卡胺有致心律失常作用。许多研究表明镁可用于治疗各种心律失常,但缺乏前瞻性、随机、     

钙拮抗剂及其对心绞痛和心律失常的作用

钙在心脏活动中的作用近年的生理学及药理学研究表明:钙无论在平滑肌、骨骼肌抑或心肌的收缩活动中,都起着重要作用。从分子水平看,骨骼肌的收缩,是肌细胞内收缩蛋白系统活化的结果。构成该系统的两种主要蛋白质,是肌凝蛋白和肌纤蛋白。两者以部分重叠的肌丝方式纵行排列。肌凝蛋白上有一“接合桥”,肌纤蛋白上有一“受桥点”。肌肉松弛时,接合桥与受桥点之间是相互分开的,且被原肌凝蛋白及原宁蛋白所阻隔;肌肉收缩时,阻隔被除去,肌纤蛋白丝向肌凝蛋白丝方向滑行,接合桥与受桥点强力结合,形成     

阿托品对人体窦房结和心房的电生理作用

本文系统地估价阿托品对正常窦房结和心房的作用,对17例无窦房结疾病患者的心脏电生理学进行研究。全部病例窦房结恢复时间正常(<1680毫秒),计算的窦-房传导时间正常(<152毫秒)、P-A 间期正常(<45     

阿托品引起心绞痛和室性心律失常一例报告

患者女性,39岁,因胸闷、气短四年,心前区阵发性疼痛一年,加重一周于1982年4月24日入院。查体:一般状态良好,血压110/70,心率45次/分,律齐,心界不大,各瓣膜区未闻及杂音,双肺呼吸膏清晰,肝脾肋下均未触及。胸透及心脏三位片检查:心肺未见异常改变。心电图检查:1.窦性心动过缓,2.左心室外膜高电压。于当日作阿托品试验。试验前窦性心率46次/分,ST段与T波正常(图1)。静脉注射阿托品1mg后,即刻及1分钟ST段轻度压低;4分钟至16分钟时,心率115次/分,ST段明显下移0.1—0.2mV,     

心律失常治疗的现代进展(4)抗心律失常药物在当今的作用与不足(续3)

一般情况下,心律失常并非一种独立的疾病,对患者的治疗应是综合治疗,其中病因治疗是基础.目前药物治疗仍是心律失常患者治疗的基本方式.在治疗前应对患者进行全面评估,确定:①患者的心律失常是否需要治疗;②采取何种治疗方式.现有抗心律失常药物品种有限,有较大副作用,而疗效并不尽如人意.在应用时应注意评估抗心律失常药物在整体治疗方案中的意义和地位,确定合理现实的治疗目标,选择有效而不干扰整体治疗的抗心律失常药物.     

四种抗心律失常药物的离子通道作用(97)

<正>常用的四种抗心律失常药物作用的离子通道机制见左图。Ⅰ类药物能抑制快钠通道的钠内流,进而降低心肌细胞动作电位0相的快速除极(快钠通道)。Ⅱ类药物为β受体阻滞剂,其作用复杂,包括抑制4相动作电位舒张期的自动化除极过程,间接关闭钙通道使其在无腺苷酸环化酶的作用时,不能磷酸化而呈关闭状态。     

致命性心律失常(下)

<正> 二、心室扑动和颤动是足以引起室速的异位起搏点,激起更快速的心室搏动。当心室仍呈整体的收缩,但极快且收缩无力,心电图中分不出除极波和复极波时,称为心室扑动(室扑);当心室肌到处呈蠕动状态活动,心室完全丧失整体收缩功能时,称为心室颤动(室颤)。室扑常是室颤的前奏。     

致命性心律失常(上)

致命性心律失常是指能使病人在短期内死亡的心律失常。这种心律失常严重影响心脏的排血功能,使心排血量极度下降甚至完全停止排血。病人猝然死亡或发生阿—斯综合征,后者如未及时采取有效的治疗措施。也在短期内致死。常见的致命性心律失常是室性快速心律失常,包括室性心动过速(室速)、心室扑     

抗心律失常药物对急性心肌梗塞患者房室传导的影响

急性心肌梗塞患者通常用抗心律失常药物,特别是静脉注射利多卡因治疗。最近,实验研究显示利多卡因可抑制心脏特殊传导系统缺血细胞的传导性。然而,关于常用抗心律失常药物对急性心肌梗塞患者的影响尚无系统研究。本文通过回顾性地复习470例急性心肌梗塞患者的病史,评价常用抗心律失常药物对急性心肌梗塞患者房室传导的影响。     

抗心律失常药物的致心律失常作用新认识（二）

抗心律失常药物的致心律失常作用新认识（二）徐成斌（北京医科大学人民医院心内科北京１０００３４）致心律失常作用的常见表现致心律失常作用的表现大体分两类，即快速性心律失常及缓慢性心律失常［６，２０］。快速位心律失常１．加重己有的心律失常（１）增加心律失常...