超早期联合应用中药对缺血性脑卒中大鼠脑组织结构、含水量及酶活性的影响

目的:观察联合应用中药脑髓康、参麦注射液、蝮蛇抗栓酶超早期治疗对脑梗死模型大鼠神经缺损体征和脑细胞受损的改善作用及对脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛的影响。方法:实验分为7组:模型制作后超早期治疗组,模型制作后2,4,6,10h治疗组,模型对照组,正常对照组。用颈内动脉注射月桂酸钠方法复制大鼠急性脑梗死模型,脑髓康灌胃给药,参麦注射液、蝮蛇抗栓酶股静脉注射给药。结果:超早期治疗组和2h治疗组对改善脑水肿有明显效果,超早期治疗组脑组织含水量犤(77.35±1.34)%犦与模型对照组犤(80.16±1.89)%犦比较明显减少(P<0.01);2h治疗组脑组织含水量犤(77.63±1.24)%犦与模型对照组比较明显减少(P<0.05)。4,6,10h治疗组对改善脑水肿效果不明显(P>0.05)。超早期治疗组和模型制作后2,4,6,10h治疗组均能明显升高脑内超氧化物歧化酶水平,降低丙二醛水平,与模型对照组犤超氧化物歧化酶水平为(2.94±0.56)NU/mg,丙二醛水平为(4.58±0.39)nmol/L犦比较均有显著性差异(t=4.48～9.28,P均<0.01)。电镜显示超早期治疗组和模型制作后2h治疗组脑内超微结构比模型组有明显改善。结论:联合应用中药脑髓康、参麦注射液、蝮蛇抗栓酶超早期治疗可明显减轻缺血脑组织水肿,减轻过氧化反应导致的损伤,改善微血管、神经细胞、胶质     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤防治提供新的药物。方法：将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及黄芩苷治疗组。动物模型采用大脑中动脉缺血再灌注模型，用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法分别测定脑组织缺血再灌注3，6h时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的含量及黄芩苷对其的影响。结果：脑缺血2h再灌注后3，6h时，脑组织SOD分别为(24．5&;#177;0．28)，(16．27&;#177;0．20)NU／mg，丙二醛分别为(0．66&;#177;0．32)．(1．62&;#177;0．52)μmol／g，与假手术组比较，脑组织SOD明显降低(P&;lt;0．01)，丙二醛则明显增高(P&;lt;0．01)；黄芩苷治疗后脑组织SOD分别为(30．19&;#177;0．36)，(25．74&;#177;0．28)NU／mg，丙二醛分别为(0．42&;#177;0．26)．(0．78&;#177;0．37)μmol／g，与模型组相比，脑组织SOD有所增高(P&;lt;0．01)．而丙二醛则有所降低(P&;lt;0．01)。并且，治疗组大鼠神经功能缺损评分较模型组增高(P&;lt;0．05)。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注自由基损伤有一定保护作用。     

内皮素、降钙素基因相关肽参与糖尿病合并脑梗死发病过程中的作用

目的 观察糖尿病（DM）合并脑梗死（CI）患者血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化，探讨内皮素及降钙素基因相关肽与糖尿病合并脑梗死之间的相互关系。方法 2000-03／2001-12在广东医学院附属医院内分泌科住院的DM患者86例，根据有无脑梗死及脑动脉硬化将患者分为DM合并脑梗死(DM+CI)组36例、无脑梗死的DM合并脑动脉硬化(DM+CA)组22例、DM无并发症(SDM)组28例，DM+CI组根据病情程度有分为轻型组、中型组和重型组，选择18例正常人作为正常对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组血浆ET和CGRP水平并进行比较。结果 DM+CI组病程3d内血浆ET[(99&#177;26)ng／L]高于病程15～20d者[(64&#177;19)ng／L]、DM+CA组[(64&#177;15)ng／L]及SDM组[(56&#177;14)ng／L]和正常对照组[(46&#177;13)ng／L](t=3．77～1O．08,P均&lt;O．01)；DM+CI组病程15—20d者与DM+CA组血浆ET比较无显著性差异，但均高于SDM组及正常对照组(t=2．07—4．58．P&lt;O．05或P&lt;O．01)；SDM组血浆ET亦较正常对照组升高(t=2．72,P&lt;O．01)。DM+CI组病程3d内、DM+CI组病程15—20d、DM+CA组和SDM组血浆CGRP(ng／L)分别为(99&#177;34)，(71&#177;20),(69&#177;22)，(76&#177;18)，均低于正常对照组(123&#177;26)(t=2．69～8．35．P均&lt;O．01)：DM+CI组病程3d内血浆CGRP高于病程15—20d者及DM+CA组和SDM组(t=3．32～4．10，P均&lt;O．01)，而病程15～20d及DM+CA组和SDM组3组间比较无显著性差异。脑梗死病程3d内重型组血浆ET(ng／L)，CGRP(ng／L)[(116&#177;23)ng／L和(128&#177;33)ng／L)]明显高于轻型组[(73&#177;21)ng／L和(79&#177;22)ng／L)]和中型组[(88&#177;19)ng／L和(99&#177;33)ng／L)](q=3．21～8．92，P&lt;0．05或P&lt;0．01)，中型组又高于轻型组(q=3．06～3．75，P&lt;0．05)；病程15—20d轻、中、重塑组血浆ET分别为(61&#177;15)ng／L，(62&#177;21)ng／L,(75&#177;27)ng／L，血浆CGRP分别为(72&#177;18)ng／L，(71&#177;22)ng／L,(67&#177;20)ng／L,3组问血浆ET、CGRP比较均无显著性差异。结论 ET和CGRP参与了糖尿病患者脑梗死的病理生理过程。在脑梗死发生前。患者已存在ET和CGRP失衡。在脑梗死早期，ET和CGRP均升高，并与病情严重程度密切相关，推测在脑梗死病程中ET可能是促发脑损伤的一个重要因素，而CGRP对脑损伤可能具有一定保护作用。     

参麦注射液改善充血性心力衰竭患者的心脏功能和免疫功能

目的：研究参麦注射液治疗对充血性心力衰竭患者心脏功能及免疫功能的影响。方法：选择2002—03／2004—06在解放军总医院心血管内科住院的患者58例，心功能分级为2—4级，均自愿参加研究。将纳入患者随机(隐蔽分配)分为2组：西医组28例，男15例，女13例；参麦组30例，男17例，女13例。西医组给予常规西医治疗。参麦组在常规西医治疗的同时，加用参麦注射液静脉(30mL加入液体)滴注，1次／d，治疗3周。两组治疗前后均采血测定IgG，IgA，IgM和T细胞亚群，同时计算心功能指数，采用多普勒超声测定左室射血分数。结果：按意向处理分析，纳入结果分析心力衰竭患者58例。①心功能指数：参麦组和西医组治疗后(2．83&;#177;0．65，2．43&;#177;0．78)明显高于治疗前(1．87&;#177;0．68，1．75&;#177;0．75)(t=3．687，3154，P&;lt;0．05)：参麦组治疗后明显高于西医组治疗后(t=2．948，P(0．05)。②左室射血分数：西医组和参麦组治疗后[(46．8&;#177;6．6)％，(52．7&;#177;11．1)％]明显高于治疗前[(39．6&;#177;10．3)％，(38．5&;#177;11．1)％](t=3．687，3．154，P&;lt;0．05)；参麦组治疗后高于西医组治疗后(t=2．948，2．948，P&;lt;0．01)。③CD4及CD4／CD8与IgG，A，M数据变化：参麦组治疗后CD4，CD4／CD8，IgG，IgA，IgM[(36．8&;#177;4．1)％，1．32&;#177;0．17，(11．38&;#177;2．04)，(1．96&;#177;0．22)．(1．34&;#177;0．33)g／L]与治疗前[(29．8&;#177;2．4)％，1．12&;#177;0．20．(14．41&;#177;2．46)，(2．84&;#177;0．28)，(1．88&;#177;0．47)g／L]数据比较，CD4细胞比例减少，CD4／CD8比值下降，IgG，A，M含量显著下降(t=2．987-5．367．P&;lt;0．01)；和西医组治疗后CD4，CD4／CD8及IgG，A，M变化数据[[31．1&;#177;3．4)％，117&;#177;0．18，(14．37&;#177;305)，(2．96&;#177;0．37)，(1．67&;#177;0．55)g／L]比较，有明显差异(t=3．295-5．237．P&;lt;0．01)。结论：参麦注射液能够改善充血性心力衰竭患者的心脏功能和免疫功能。     

针刺对缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑细胞凋亡及含水量的干预效应

目的：观察针刺治疗缺血缺氧性脑性瘫痪幼鼠脑组织含水量和细胞凋亡情况，探讨其对促进神经功能恢复的影响。方法：实验于2004-09／2005-02商丘医学高等专科学校生理学教研室神经生物学实验室进行。7d龄新生Wistar大鼠62只，随机分为3组。①模型+针刺组30只，制作缺血缺氧性脑瘫幼鼠模型后12h，采用WQ-10D1型多用电子穴位治疗仪针刺百会，曲池，内关，涌泉穴位，固定频率5Hz，连续波，持续刺激20min。间隔24h后重复进行，连续7d。②模型组20只，制作缺血缺氧性脑瘫幼鼠模型，不做针刺治疗。③正常对照组12只，不做处理。各组动物于处理后7d处死，检测其脑组织含水量[(湿重-千重)／湿重&;#215;100％]及脑细胞凋亡情况(采用HPIAS-1000型图像分析系统对原位切口末端标记切片进行扫描，分析各组吸光情况，吸光度越高，说明表达越强)。结果：62只幼鼠均进入结果分析。①脑组织含水量测定结果：正常对照组平均为(79．3&;#177;2．5)％。模型+针刺组明显低于模型组[(82．2&;#177;1．9)，(85．6&;#177;2．7)％，F=9．32，P&;lt;0．05]。②细胞凋亡检测结果：正常对照组鼠脑内基本没有凋亡细胞。模型+针刺组吸光度明显低于模型组吸光度(0．203&;#177;0．065，0．254&;#177;0．071，t=2．916，P&;lt;0．05)。结论：针刺可以通过减轻脑组织水肿和减少脑细胞凋亡两方面来促进缺血缺氧性脑瘫幼鼠神经功能的恢复。     

早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AT—Ⅱ)和醛固酮浓度，并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P&;lt;0．05)，且治疗后血浆肾素[(0．19&;#177;0．01)μg／(L&;#183;h)]，AT-Ⅱ[(45．09&;#177;22．85)ng／L]和醛固酮[(92．66&;#177;13．49)ng／L]值明显低于对照组[(0．31&;#177;0．05)μg／(L&;#183;h)]，[67．78&;#177;9．75)ng／L]，(102．30&;#177;33．82)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复，其机制与显著抑制机体应激反应有关。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶活性及吲哚美辛的干预作用

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶活性和脑组织病理形态改变及其相关性，以及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护治疗作用。方法：实验于2003-09／2004-06在大连医科大学分子生物学实验室完成。采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。将l15只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1，2，3，4，5ci5个实验组．每组15只，每个时间点各配1个假手术组，每组8只。另将45只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d）10t只，治疗1组(再灌注前给药活至再灌注后3d)15只，治疗2组(再灌注后1h给药活至再灌注后3d)15只。观测各组脑组织髓过氧化物酶活性以评估此时脑组织中中性粒细胞黏附和浸润作用，同时观测脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化(脑组织大体、光镜和电镜的病理变化)。结果：160只SD大鼠全部进入结果分析。①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积：逐渐增大，第3天达高峰[(199．74&;#177;1．63)％，P&;lt;0.05]。②脑组织髓过氧化物酶活性：在脑缺血再灌注后逐渐升高，第3天达高峰[(3．73&;#177;0.17)U／g脑组织，P&;lt;0．05]，然后逐渐下降。③神经组织缺血坏死病理检查改变：第3天最明显，并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显与脑组织髓过氧化物酶活性的改变相一致。④两组相关参数比较；治疗组脑梗死灶体积均明显小于对照组[(10.04&;#177;0．93)％．(8．62&;#177;0．73)％，(19．74&;#177;1．63)％]，脑组织髓过氧化物酶活性均明显，小于对照组[(1．85&;#177;0．10)U／g，(1．65&;#177;0.11)U／g,(3．73&;#177;0．17)U／g．P&;lt;0．001]。⑤脑组织病理形态改变轻微，中性粒细胞浸润不明显：再灌注前1h用药组效果更明显，但与治疗组之间无显著差异。结论：①脑组织髓过氧化物酶、脑梗死灶体积与缺血脑组织中中性粒细胞浸润的多少相一致，脑组织髓过氧化物酶活性可反应缺血脑组织中中性粒细胞浸润的程度。②吲哚美辛对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期及继发期炎性细胞因子和局部足肿胀的影响

目的：观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期、继发期关节局部肿胀和炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子“的影响。方法：实验于2004—08／12在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室进行。以随机数字表法将48只Wistar大鼠分6组：正常组、模型早期组、逆灸早期组、模型继发组、逆灸继发组和逆灸正常组各8只。正常组：不造模，不预灸；模型早期组：大鼠右后足掌皮下注射福氏完全佐剂0．1mL造成佐剂性关节炎模型，造模第3天取材；逆灸早期组：于造模前进行艾灸，大椎穴处施灸，每次1壮，隔日灸1次，共灸8次，并于灸结束后造模，造模第3天取材；模型继发组：造模，造模第16天取材；逆灸继发组：于造模前进行艾灸，并于灸结束后造模，造模第16天取材；逆灸正常组：正常大鼠进行艾灸，灸结束后取材。采用放射免疫、鼠足容积测量法，观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期和继发期足肿胀率及血清的白细胞介素1β，肿瘤坏死因子α的影响。结果：48只大鼠均进入结果分析。①足肿胀率：模型组和逆灸组右足早期肿胀率均高于正常组[(2．128&;#177;0．262)％，(1．301&;#177;0．250)％，(0．011&;#177;0．018)％，F=26．001，P&;lt;0．01]，且逆灸组肿胀较正常组明显减轻(P&;lt;0．05)；模型组和逆灸组右足继发期肿胀率均高于正常组[(1．736&;#177;0．165)％，(1．156&;#177;0．230)％，(0．009&;#177;0．018)％，P&;lt;0．01]，且逆灸组肿胀较模型组明显减轻(P&;lt;0．05)。②白细胞介素1β：模型早期和继发组的白细胞介素1β水平较正常组明显升高[(0．358&;#177;0．047)，(0．281&;#177;0．012)，(0．200&;#177;0．204)μg／L，P&;lt;0．01]，逆灸早期组其升高趋势有所缓解[(0．295&;#177;0．018)μg／L]，逆灸继发组已接近正常[(0．245&;#177;0．021)μg／L，P&;gt;0．05]。③肿瘤坏死因子α：模型早期和继发组、逆灸早期组较正常组明显升高[(0．950&;#177;0．139)，(0．844&;#177;0．163)，(0．832&;#177;0．145)，(0．573&;#177;0．096)μg／L，P&;lt;0．01]，逆灸继发组较模型继发组明显降低[(0．714&;#177;0．066)μg／L，P&;lt;0．05]。结论：逆灸具有减轻随后佐剂性关节炎大鼠早期、继发期足肿胀率的作用，这种作用可能与逆灸调节血清中炎性细胞因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的浓度有关。     

急性外周神经损伤时大鼠c-fos和c-jun mRNA表达的时序性变化

目的：了解c-fos，c-jun mRNA在大鼠背根神经节细胞的表达情况，探讨急性外周神经损伤对大鼠背根神经节的c-fos，c-jun mRNA表达的影响。方法：建立大鼠的坐骨神经切断模型，利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法，检测急性外周神经损伤后，在不同的时间点(5，15，30，60，120min)大鼠的背根神经节的c-fos，c-jun mRNA表达。结果：损伤后5min损伤组与对照组间c-fos，c-jun表达[(0．51±0．18)％，(0．63±0．17)％]差异无显著性意义(P>0．05)。c-fos于损伤后30～120min表达为(1．41±0.22)％，(1．22±0.21)％，(0．98±0．17)％．与对照组比较，差异有显著性意义(P<0．05)；c-jun于损伤后15—120min表达为(0．63±0．17)％，(0．80±0.20)％，(1．47±0．17)％、(2．68±0．22)％，(1.60±0．18)％，与对照组比较，差异有显著性意义(P<0.05)。损伤后c-fos，c-jun mRNA表达逐渐升高，呈时间依赖性。结论：c-fos，c-jun是神经细胞损伤的敏感标志，急性外周神经损伤能引起c-fos，c-jun mRNA表达的时序性变化，为基因水平认识和防护外周神经损伤提供理论依据。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

早期高压氧治疗对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的：观测早期高压氧治疗对创伤性脑水肿(traumatic brain edema，TBE)的影响，并探讨其作用机制。方法：采用Feeney氏法建立大鼠自由落体TBE模型，测量脑损伤后不同时期高压氧治疗组与未治疗组大鼠脑组织含水量百分比、乳酸的含量、乳酸脱氢酶(LDH)及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。分析两组间的差异及脑含水量百分比与各指标变化的相关性。结果：高压氧治疗组脑含水量及乳酸含量在不同时期均较致伤组有不同程度的下降[伤后48h：(79．46&;#177;0．64)％比(80．37&;#177;0．66)％，P&;lt;0．05及(3．551&;#177;0.206)mmol／g比(3．833&;#177;0．199)mmol／g，P&;lt;0．01)]，而LDH及Na^+-K^+-ATP酶的活性较致伤组明显提高[伤后48h：(128．066&;#177;2．248)mkat比(120．136&;#177;2．702)mkat，P&;lt;0．01及(1．443&;#177;0．219)mmol／(g&;#183;min)比(1．108&;#177;0．152)mmol／(g&;#183;min)，P&;lt;0．01]。脑含水量与Na^+-K^+-ATP酶、LDH及乳酸有显著相关性(r=-0．615，-0．670，0．689，P&;lt;0．05)。结论：早期高压氧治疗通过降低脑组织中乳酸含量，提高LDH及Na^+-K^+-ATP酶活性，改善脑组织细胞能量代谢，从而减少脑损伤后损伤脑组织含水量，减轻TBE。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

心理康复对脑卒中恢复早期抑郁障碍患者预后的影响

目的：探讨脑卒中恢复早期患者的抑郁障碍发生率及抑郁对预后的影响，同时观察心理康复在患者功能恢复的作用。方法：根据汉密顿抑郁量表(HAMD)评分将136例脑卒中恢复早期患者分为抑郁组和无抑郁组，抑郁组又随机分为两组：抑郁治疗组和抑郁对照组。抑郁治疗组采用常规治疗的同时进行系统的心理康复；无抑郁组和抑郁对照组采用常规治疗。连续观察6周，观察其肢体运动功能(Fugl-Meyer，FMM，改良Barthel指数(MBI)及HAMD的变化情况。结果：抑郁治疗组2，4周后FMA，MBI及HAMD评分与抑郁对照组比较差异均有显著性意义(P<0．05)，抑郁治疗组6周后FMA，MBI和HAMD评分为(70．5±10．8)，(43．5±10．8)，(6．5±2．6)分，与无抑郁组(71．2±11．6)，(43．4±11．4)，(5．8±0．7)分比较，差异无显著性意义(P>0．05)结论：脑卒中恢复早期患者抑郁障碍的发生率与急性期类似，对日常生活活动能力及运动功能的恢复均有明显的负面影响，心理康复可以促进脑卒中恢复早期伴抑郁障碍患者全面康复。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的：探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tunaor necrosis factor-alpha，TNF-α)水平的影响。方法：将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6，12，24，48，72，96，120h8个时点，每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果：脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平[分别为(1.48&;#177;0.13)，(1．53&;#177;0．20)，(1．56&;#177;0．39)，(1.49&;#177;0．28)，(1．47&;#177;0.21)μg／L]较假手术组[分别为(1．06&;#177;0．33)，(1．05&;#177;0．28)，(1．14&;#177;0．15)，(1．04&;#177;0．14)，(1．08&;#177;0．11)μg／L]明显升高(P&;lt;0．05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平[分别为(1．12&;#177;0．21)，(1．11&;#177;0．18)，(1．21&;#177;0.11)，(1．15&;#177;0．15)，(1．14&;#177;0．21)μg／L]均明显低于脑出血对照组(P&;lt;0．05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0．541，P&;lt;0．05；r=0．548，P&;lt;0．05)。结论：姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加，其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。     

黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用

背景：黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用，而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用，且其发挥作用的途径何在。目的：观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响。设计：随机对照的实验。单位：兰州军区神经外科研究所。对象：实验于2001-09／12在兰州军区神经外科研究所实验室完成。取健康雄性SD大鼠54只，随机分为3组：脑损伤组(n=24)，黄芪组(n=24)，对照组(n=6)，损伤组与黄芪组均分为伤后0．5．2．6和24h4个时间点，每个时间点6只动物。方法：脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型，对照组仅开骨窗，不致伤。黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200mg／kg．用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性。结果：54只大鼠全部进入结果分析。脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0．5h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46．44&;#177;13．45)(43．15&;#177;12．43)，(40．46&;#177;12．85)nkat／L，P&;lt;0．05]，伤后2h达高峰[(67．49&;#177;22．45)，(64．26&;#177;19．78)nkat／L，P&;lt;0．0l]，伤后6h开始下降[(63．46&;#177;24．68)，(52．9l&;#177;21．36)nkat／L．P&;lt;0．0l]，伤后24h降至基础水平[(41．23&;#177;12．57)，(40．92&;#177;12．25)nkat／L．P&;gt;0．05]。黄芪组在伤后2，6h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P&;lt;0．01．0．05)。结论：颅脑损伤后．受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高．黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性．起到保护创伤神经元的作用。     

组织工程化珊瑚羟基磷灰石人工骨修复骨缺损的实验

目的：观察以兔骨髓基质干细胞为种子细胞。珊瑚羟基磷灰石人工骨为载体的组织工程化珊瑚羟基磷灰石人工骨修复骨缺损的效果。方法：实验于2004～06／12在广州军区广州总医院动物实验中心完成。选取成年新西兰大白兔24只，随机分为3组，自体骨组，珊瑚人工骨组，珊瑚人工骨一细胞复合体组，每组8只。采集兔骨髓进行基质干细胞分离、体外培养、诱导扩增、同时制备珊瑚羟基磷灰石人工骨，并使之与兔骨髓基质干细胞复合，制备细胞一珊瑚人工复合体。麻醉后无菌制备兔桡骨15mm骨缺损模型，将自体骨，珊瑚人工骨，珊瑚人工骨一细胞复合体分别埋入到骨缺损处，术后2，4，6，8周对动物进行精神状况、伤口和X射线观察。每次观察后随机选择处死2只动物并取材，以组织学方法对成骨情况进行观察。成骨情况按照Lane-Sandhu X射线评分标准进行评价。评价内容包括骨形成(0分无骨形成；1分骨形成占缺损25％；2分骨形成占缺损50％；3分骨形成占缺损75％；4分骨形成充满缺损)、骨连接(0分骨折线清楚；2分骨折线部分存在；4分骨折线消失)、骨塑形(0分未见骨塑形；2分骨髓腔形成：4分皮质骨塑形)3个方面11项，采用SSPS8．0统计软件对其分值进行统计处理。结果：24只实验动物均进入结果分析①兔骨髓基质干细胞培养后与珊瑚人工骨贴附能力：体外培养3d时，骨髓基质干细胞已充分贴附包裹于珊瑚孔隙周边，5d与7d时无明显变化。②成骨情况：在手术后2、4、6、8周细胞-珊瑚人工骨复合体组Lane-Sundhu X射线评分明显优于自体骨组[(5．4&#177;0.95，8.7&#177;0．51,9．2&#177;2．81，11．2&#177;1．15)；(0.7&#177;0．51,2.4&#177;0．96，4.3&#177;0．94，7.2&#177;1.06)。P&lt;0．05]；明显优于珊瑚人工骨组[(5．4&#177;0.95，8．7&#177;0．51.9．2&#177;2．81，11．2&#177;1．15)；(0．3&#177;0．41，1，3&#177;0．43，1.8&#177;0．42，4．5&#177;1．16)；P&lt;0．05。在手术后4，6，8周时，自体骨组Lane—Sundhu X射线评分优于珊瑚人工骨组(P&lt;0.05)。③各组不同时间炎症细胞数量：细胞-珊瑚人工骨复合体组与自体骨组、珊瑚人工骨组在手术后2，4，6，8周均无明显差异。(P&gt;0．05)。结论：细胞一珊瑚人工骨组的成骨能力最强，自体骨组次之，而珊瑚人工骨组最差。组织工程化珊瑚羟基磷灰石人工骨同时具有骨传导骨诱导作用．成骨能力强，是修复骨缺损的良好方法。     

脑心通对实验性脑梗死大鼠行为学和脑组织NF-κB影响的量效分析

目的：研究不同剂量脑心通对实验性脑梗死大鼠神经功能障碍、脑水肿及脑组织中炎性细胞因子NF-κB表达的影响。方法：实验于2004-03／11在河北医科大学神经内科实验室进行，取成年健康雄性SD大鼠150只，制备大脑中动脉梗死模型，造模手术完毕后，将大鼠随机分为5组，即脑心通大剂量(4g／kg)组、中剂量(2g／kg)组，小剂量(1g／kg)组、生理盐水和假手术组(假手术组为4k造模组)，各组又分为6，24，48，72h，7d 5个亚组，每亚组均为6只大鼠。脑心通各剂量组均为灌胃给药，生理盐水组给同体积的生理盐水，于相应时间点进行行为学评分后处死动物快速取脑，应用干一湿重法观察脑含水量变化、苏木精-伊红染色观察梗死周围炎性细胞浸润、免疫组织化学方法观察脑组织中NF-κB表达。结果：150只大鼠经补充进入结果分析。①造模后大鼠手术对侧肢体存在不同程度瘫痪，术后48和72h时神经功能缺损最为明显，7d时神经功能基本恢复正常。②除假手术组外，其余各组在脑梗死后6h局部可见少量散在炎性细胞浸润；梗死后48h，炎性细胞浸润明显增多；并持续到7d。③与假手术组相比，其他各组NF-κB阳性细胞表达在各时间段均增加，梗死后6h开始增多，48h达高峰。脑心通大剂量组术后24，48h脑组织中NF-κB阳性细胞[(13．8&;#177;2．49)个，(21．0&;#177;3．16)个]，比脑心通中剂量组[(21．0&;#177;3．54)个，(29．2&;#177;3．11)个]、脑心通小剂量组[(21．0&;#177;3．99)，(31．2&;#177;2．59)个]和生理盐水组减少[(21．4&;#177;3．97)个，(33．8&;#177;1．30)]个表达明显(P&;lt;0．05)]。④与假手术组相比，其他各组脑组织含水量在各时间段均增加。术后24，48h脑含水量脑心通大剂量组[(78．95&;#177;1．36)％，(79．44&;#177;1．01)％]与脑心通中剂量组[(79．03&;#177;0．87)％，(80．46&;#177;1．54)％]，明显低于同期的脑心通小剂量组[(79．21&;#177;0．68)％，(82．02&;#177;1．76)％]和生理盐水组[(79．30&;#177;1．11)％，(82．68&;#177;0．91)％P&;lt;0．05]。结论：脑心通干预可改善脑梗死大鼠的神经功能抑制炎性细胞因子NF-κB的表达，减轻脑水肿，保护神经元，其功能改善程度与脑心通剂量成正相关。     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤患者闪光视觉诱发电位的影响

背景：闪光视觉诱发电位(flash-visual evoked potential，F-VEP)是目前儿科临床评估中枢神经系统功能状态的一项新的易行方法。目的：探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP)，反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)的敏感性，研究神经生长因子(nerve growth factor，NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用，为新生儿HIBD的早期诊断与干预提供理论依据。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：研究地点为南京医科大学第二附属医院儿科，生后7dSD大鼠来源于南京医科大学实验动物中心，共60只，体质量约14—18g，雌雄不拘，饲养于屏障环境的SPF级实验动物。干预：40只大鼠制成HIBD动物模型后随机分成两组：HIBD模型未治疗组20只，HIBD模型NGF治疗组20只，另20只为正常对照组。主要观察指标：观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变；NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量及F-VEP波形影响。结果：HIBD模型NGF治疗组体质量增长(11．9&;#177;3．5)g，实验过程中死亡率为5％，患侧(左侧)脑质量(0．59&;#177;0．02)与未治疗组相比差异有显著意义(P均&;lt;0．01)；治疗组左右脑重量差异无显著意义，而未治疗组左右脑质量[(0．39&;#177;0．10)g，(0．57&;#177;0．05)g]差异的显著性意义(P&;lt;0．01)；HIBD后NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP潜伏期[(36．84&;#177;2．120)ms，(36．44&;#177;1．94)ms]均较对照组(30．27&;#177;1．52)ms明显延长(P&;lt;0．01)，波幅降低(P&;lt;0．01)；NGF未治疗组7d后与同期对照组相比F-VEP潜伏期-[(48．17&;#177;2．08)ms，(29．80&;#177;1．93)ms]明显延长，波幅降低[(3．75&;#177;0．69)mV，(4．22&;#177;0．87)mV](P均&;lt;0．01)；同期NGF治疗组与未治疗组相比F-VEP潜伏期(32．08&;#177;1．85，48．17&;#177;2．08)明显缩短，波幅升高[(3．97&;#177;0．75)mV，(2．75&;#177;0．69)mV，P均&;lt;0．01]。结论：F-VEP主波潜伏期、波幅可较迅速反映HIBD后脑功能状态；NGF治疗减轻了HIBD后脑萎缩、改善了脑功能。