中西医结合治疗慢性心力衰竭54例

目的：观察益气养阴、活血通脉、温阳利水类中药配伍治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法：将106例CHF患者随机分成两组。对照组52例在西医治疗基础上给予美托洛尔。治疗组54例,在对照组治疗基础上给予强心合剂。两组疗程均为6周。观察治疗前后的临床疗效、左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期容量（ESV）、左心室舒张末期容量（EDV）的变化,并检测治疗前后血浆脑钠肽（BNP）的含量。结果：两组间疗效、血浆BNP浓度的变化、LVEF相比均有显著性差异（P〈0．01）;两组间ESV、EDV无显著性差异（P〉0．05）。结论：强心合剂治疗CHF疗效较好,无明显副作用。     

加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子IL-6及TNF-α的影响

目的：探讨加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能、血清炎性因子白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响,阐明加味丹参饮治疗慢性心力衰竭的机制。方法：SD大鼠随机分为空白对照组,心力衰竭模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组。腹腔注射阿霉素溶液制备慢性心力衰竭大鼠模型,连续给药4周,采用超声心动图检测各组大鼠左室射血分数（LVEF）;利用呼吸机测定各组大鼠的心率（HR）、心排出量（CO）、颈动脉收缩压（SBP）、颈动脉舒张压（DBP）、左心室舒张期末压（LVEDP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室压变化最大上升/下降速率（±dp/dt_max）等相关血流动力学参数,评价大鼠心脏功能。利用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测大鼠血清中IL-6和TNF-α水平。取各组大鼠心和肺组织,计算心和肺脏指数。结果：与空白对照组比较,模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组大鼠的LVEF降低（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠LVEF升高（P<0.05）。与空白对照组比较,模型组大鼠HR、SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dt_max降低（P<0.05）,LVEDP升高（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dt_max升高（P<0.05）,HR和LVEDP降低（P<0.05）;与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠CO和±dp/dt_max升高（P<0.05）,LVEDP降低（P<0.05）。与空白对照组比较,其他各组大鼠血清IL-6和TNF-α水平均有升高（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较,其他各组大鼠心脏和肺脏指数均明显增高（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠的心脏和肺脏指数均明显降低（P<0.05）。结论：加味丹参饮可改善心力衰竭大鼠的心脏功能并在一定程度上抑制血清炎性因子IL-6和TNF-α表达。在一定剂量范围内,中剂量加味丹参饮可使慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子获得最大受益。     

人文关怀理念在慢性心衰患者护理中的效果评价

目的 探究人文关怀理念在慢性心衰患者护理中的效果。方法 收集延安大学附属医院医治的120例慢性心衰患者临床资料,按照干预方式差异分为对照组及观察组,各60例。两组均给予法舒地尔治疗,在此基础上对照组配合常规护理,观察组配合人文关怀护理,观察并比较两组干预效果情况。结果 干预前两组血液黏度、血浆纤维蛋白原等相关指标对比无显著差异(P＞0.05);干预后,两组相关指标有所降低(P＜0.05),且观察组降低程度明显大于对照组(P＜0.05),相对干预前,干预后两组心功能相关指标包括LVEF升高、LVEDd下降、LVESd下降,均有统计学意义(P＜0.05)。其中观察组LVEF升高程度、LVEDd、LVESd降低程度均较对照组显著,有统计学意义(P＜0.05)。干预前,两组在生理、心理及社会和治疗方面的比较中无明显差异(P＞0.05);干预后,观察组生理、心理等方面评分均明显低于对照组(P＜0.05)。结论 慢性心衰患者给予法舒地尔治疗的同时结合人文关怀护理,可有效稳定患者血液流变学水平,改善患者生活质量,具有较高的推广价值。     

有血流动力学意义的动脉导管未闭早产儿血浆脑钠肽水平变化及其与血流动力学的关系

目的：探讨有血流动力学意义的动脉导管未闭（hsPDA）早产儿血浆脑钠肽（BNP）水平变化及其与血流动力学的关系,进一步阐明BNP在hsPDA早产儿病情判断和治疗中的临床意义。方法：出生6 h内且胎龄 ≤ 32周的早产儿106例,分为hsPDA组（43例）、无血流动力学意义的动脉导管未闭组（nhsPDA组,27例）和非动脉导管未闭组（nPDA组,36例）。hsPDA组患儿根据是否服用布洛芬分为hsPDA治疗组（33例）和hsPDA非治疗组（10例）,hsPDA治疗组患儿给予布洛芬口服治疗后第7天复查超声心动图,并根据超声心动图结果将hsPDA治疗组分为hsPDA关闭组（15例）和hsPDA未闭组（18例）。各组早产儿出生后第1、3和7天行超声心动图检查,记录左心房（LA）/主动脉根部内径（VO）值、动脉导管直径、左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率、左室舒张末期内径（LVEDD）和左室收缩末期内径（LVESD）,采用电化学发光法测定血浆BNP水平。对超声心动图血流动力学指标和血浆BNP水平进行相关性分析。结果：与nhsPDA组比较,hsPDA组早产儿LA/VO值、动脉导管直径和LVEDD均明显升高（P<0.05）;hsPDA关闭组和未闭组早产儿出生后1和3 d血浆BNP水平明显高于nPDA组（P<0.05）;hsPDA关闭组早产儿出生后第7天血浆BNP水平明显低于出生后第3天（P<0.05）。与hsPDA非治疗组比较,hsPDA治疗组早产儿第7天LA/VO值、动脉导管直径、LVEDD和BNP水平均明显降低（P<0.05）。出生后3 d hsPDA组早产儿血浆BNP水平与LA/VO值和动脉导管直径呈正相关关系（r=0.727,P<0.05;r=0.780,P<0.05）。结论：早产儿出生第3天后血浆BNP水平与血流动力学指标呈正相关关系,检测其水平变化有助于判断hsPDA早产儿病情,为诊断提供依据。     

四物汤对小鼠化疗所致贫血的恢复作用及其机制

目的：探讨四物汤对小鼠化疗所致贫血的恢复作用,并阐明其作用机制。方法：24只小鼠随机分为对照组（n=8,不给药）、模型组（n=8,给予5-氟尿嘧啶）和四物汤组（n=8,给予5-氟尿嘧啶+四物汤）。于给药15 d后,眼静脉取血,显微镜下观察红细胞形态和数量;应用全自动血细胞计数仪检测3组小鼠外周血红细胞数和血红蛋白水平;采用双染标记法对红细胞表面标志性抗原进行抗体结合并染色,采用流式细胞术检测3组小鼠外周血和脾脏标记的红细胞数。结果：与对照组比较,模型组小鼠外周血红细胞数明显减少（P<0.05）,细胞皱缩;与模型组比较,四物汤组小鼠外周血红细胞数量明显增加（P<0.05）,细胞变圆。与对照组比较,模型组小鼠血红蛋白水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,四物汤组小鼠血红蛋白水平明显升高（P<0.01）。流式细胞术检测,与对照组比较,模型组小鼠外周血CD71/Ter119表达水平明显降低（P<0.01）,各象限红细胞数量降低（P<0.01）;与模型组比较,四物汤组小鼠外周血CD71/Ter119表达水平明显升高（P<0.01）,各象限红细胞数量升高（P<0.01）;与对照组比较,模型组小鼠脾脏血CD71/Ter119表达水平明显降低（P<0.01）,各象限红细胞数量降低（P<0.01）;与模型组比较,四物汤组小鼠脾脏血CD71/Ter119表达水平明显升高（P<0.01）,UL象限红细胞数量降低（P<0.01）,UR和LR象限红细胞数量升高（P<0.01）。结论：四物汤可以促进小鼠化疗贫血损伤的恢复,促进红细胞数量增加,改善细胞形态表现,提升外周血血红蛋白水平,促进外周血和脾脏红细胞表面标志性抗原表达量增加。     

刺五加果水提物和醇提物对小鼠的镇静催眠作用及其机制

目的：探讨刺五加果水提物（ASF-WE）和醇提物（ASF-AE）对小鼠的镇静催眠作用,并阐明其可能作用机制,为刺五加果的开发提供依据。方法：分别制备ASF-WE和ASF-AE。120只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、地西泮（DZP）阳性对照组（DZP组）、不同剂量（4、8、16、32和64 mg·kg^-1） ASF-WE组和不同剂量（4、8、16、32和64 mg·kg^-1） ASF-AE组,每组10只,连续给药5 d,记录各组小鼠自主活动次数,利用阈下催眠剂量戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录小鼠入睡率,利用催眠剂量戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录小鼠睡眠潜伏期和睡眠时间,筛选出ASF-WE和ASF-AE的催眠剂量和亚催眠剂量。根据模型药的不同[模型药分别为5-羟色氨酸（5-HTP）、对氯苯丙氨酸（pCPA）和氟马西尼（FLU）],分别将雄性ICR小鼠40只随机分为空白对照组、模型对照组（5-HTP组和pCPA组）、ASF-WE＋模型药组和ASF-AE＋模型药组,每组10只;80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、FLU组、DZP组、ASF-WE组、ASF-AE组、DZP+FLU组、ASF-WE＋FLU组和ASF-AE＋FLU组,每组10只;连续给药5 d,采用戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录各组小鼠的睡眠潜伏期和睡眠时间,采用ELISA法检测小鼠海马组织中5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸（GABA）水平。结果：与空白对照组比较,32和64 mg·kg^-1 ASF-WE组小鼠自主活动次数明显减少（P<0.05或P<0.01）,16、32和64 mg·kg^-1ASF-AE组小鼠自主活动次数明显减少（P<0.05或P<0.01）,16、32和64 mg·kg^-1ASF-WE组和ASF-AE组小鼠入睡潜伏期明显缩短（P<0.05或P<0.01）,睡眠时间明显延长（P<0.05或P<0.01）。与5-HTP组比较,ASF-WE＋5-HTP组和ASF-AE＋5-HTP组小鼠睡眠潜伏期明显缩短（P<0.01）,睡眠时间明显延长（P<0.01）,小鼠海马组织中5-HT水平明显升高（P<0.05）。与空白对照组比较,pCPA组小鼠睡眠潜伏期明显延长（P<0.01）,小鼠睡眠时间明显缩短（P<0.01）,表明失眠模型成功建立;与pCPA组比较,ASF-WE＋pCPA组和ASF-AE＋pCPA组小鼠睡眠潜伏期明显缩短（P<0.05）,睡眠时间明显延长（P<0.01）,小鼠海马组织中GABA水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与ASF-WE组比较,ASF-WE+FLU组小鼠睡眠潜伏期明显延长（P<0.05）,睡眠时间明显缩短（P<0.01）,小鼠海马组织中GABA水平明显降低（P<0.05）;与ASF-AE组比较,ASF-AE+FLU组小鼠睡眠潜伏期差异无统计学意义（P>0.05）,睡眠时间明显缩短（P<0.01）,小鼠海马组织中GABA水平明显降低（P<0.05）。结论：ASF-WE和ASF-AE均具有较好的镇静催眠作用,其作用机制可能与5-HT能和GABA能中枢神经系统有关。     

探讨慢性心力衰竭患者糖类抗原125与血流动力学变化的关系

目的: 探讨慢性心力衰竭（CHF）患者外周血清糖类抗原125（CA125）与血流动力学变化的关系。方法 :选择诊断明确的CHF患者220例作为试验组,依据美国纽约心脏协会（NYHA）心功能分级标准将其分为:NYHAⅠ-Ⅱ级者80例,NYHA Ⅲ级者76例,NYHA Ⅳ级者64例;另选取80例健康体检者为对照组。比较两组患者血清CA125、B型利钠肽(BNP)及左心室射血分数(LVEF)的关系;试验组治疗后血清CA125的变化;并分析CA125、BNP及LVEF相关性。结果 : CHF患者NYHAⅠ-Ⅱ、Ⅲ、 Ⅳ级组血清CA125、BNP水平均明显高于对照组（P均 <0.05）;NYHA Ⅳ级组的血清CA125、BNP水平明显高于NYHA Ⅲ级组,NYHA Ⅲ级组的血清CA125、BNP水平明显高于NYHAⅠ-Ⅱ级组（P均 <0.05）。与对照组比较,试验组中不同心功能分级患者LVEF均降低 （P均 <0.05）;试验组中,与NYHAⅠ-Ⅱ级比较,NYHA Ⅲ级、NYHA Ⅳ级LVEF均降低 （P均 <0.05）。经相关分析发现CA125与BNP水平呈正相关（r=0.558,P<0.01）,而与LVEF呈负相关（r=-0.521,P<0.01）;不同心功能分级的CHF患者在心衰症状控制前血清CA125高于心衰症状控制后的水平（P均 <0.01）。 结论 : CA125与心力衰竭严重程度呈正相关,CHF患者血清CA125水平与BNP正相关,与LVEF负相关。     

慢性心力衰竭患者心肌能量代谢变化及其与左心室重构的关系分析

目的 探讨慢性心力衰竭患者心肌能量代谢变化及其与左心室重构的关系。方法 选择徐州市中心医院2019年6月至2021年9月收治的慢性心力衰竭患者118例作为观察组,另择同期在本院体检的健康人群120名作为对照组。检测两组对象的心肌能量代谢变化指标[左心室收缩末期圆周室壁应力（cESS）、心肌能量消耗（MEE）、血清游离脂肪酸（FFA）]和左心室重构指标[左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）、左心室射血分数（LVEF）、左心室质量指数（LVMI）],并分析两者的相关性。结果 观察组cESS、MEE、血清FFA水平均高于对照组（均P<0.05）;观察组LVEDd、LVESd、LVMI均高于对照组（均P<0.01）,而LVEF低于对照组（P<0.01）。观察组cESS、MEE、血清FFA水平与LVEDd、LVESd、LVMI均呈正相关（均P<0.05）,与LVEF均呈负相关（均P<0.05）。结论 慢性心力衰竭患者心肌能量代谢变化与左心室重构密切相关,两指标可互相评估指导临床个体化治疗。     

脑钠肽测定在慢性充血性心力衰竭患者诊断及预后评估中的应用价值

目的探讨脑钠肽（BNP）测定在慢性充血性心力衰竭（CHF）患者诊断及预后评估中的临床价值。方法150例CHF患者,在入院时测定血浆BNP浓度,同时测定左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（EDV）、左室收缩末期容积（ESV）,随访3个月观察患者的病死率、再住院率作为终末事件。结果NYHA心功能分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者的BNP水平逐级升高,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。LVEF、EDV、ESV正常的患者组BNP水平均明显低于异常患者组,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。相关性检检显示,LVEF与BNP成负相关（P〈0.001）,EDV、ESV与BNP成正相关（分别P〈0.01和P〈0.05）。以出院前BNP〉10ng/ml作为评估终末事件的界值,其预测预后的敏感度为86.4%,特异度为95.3%。结论BNP对CHF的早期诊断及预后判断均有重要参考价值。     

山茱萸对苯扎氯铵诱导的干眼症小鼠视黄醇转运的调控作用

目的：观察山茱萸对视黄醇转运的调控作用,阐明山茱萸对干眼症的治疗作用机制。方法：60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组,低、中和高剂量山茱萸组。采用苯扎氯铵滴眼法制备干眼症小鼠模型。阳性对照组小鼠经口灌服石斛夜光丸（20 mL·kg^-1体质量）,低、中和高剂量山茱萸组小鼠分别经口灌服600、1200和2 400 g·L^-1山茱萸水煎剂（20 mL·kg^-1体质量）,空白对照组小鼠不处理,模型组小鼠经口灌服等量生理盐水;各给药组大鼠均每日给药1次,连续4周。泪液测试试纸法检测各组小鼠泪液分泌量,荧光素染色法检测各组小鼠泪膜破裂时间,ELISA法检测各组小鼠血清中前蛋白（PA）、视黄醇结合蛋白（RBP）和肝组织中视黄醇水平,免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠泪腺组织中胞内视黄醇结合蛋白（CRBP）和RBP受体-维甲酸诱导蛋白6（STRA6）蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组小鼠泪液分泌量明显减少（P<0.01）,泪膜破裂时间明显缩短（P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组和不同剂量山茱萸组小鼠泪液分泌量明显增加（P<0.05或P<0.01）,泪膜破裂时间明显延长（P<0.01）。与空白对照组比较,模型组小鼠血清中PA和RBP水平及肝组织中视黄醇水平明显降低（P<0.01）,泪腺组织中CRBP和STRA6蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组和不同剂量山茱萸组小鼠血清中PA和RBP水平及肝组织中视黄醇水平明显升高（P<0.01）,泪腺组织中CRBP和STRA6蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;与阳性对照组比较,高剂量山茱萸组小鼠血清中PA和RBP水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,泪腺组织中CRBP和STRA6蛋白表达水平进一步升高（P<0.01）。结论：干眼症发生时,机体伴随视黄醇缺乏和视黄醇转运障碍,而酸味药山茱萸水煎液可以促进视黄醇吸收,改善机体视黄醇缺乏状态,进而调控视黄醇转运过程。     

miR-125b对大鼠心肌梗死后心室重构的调控作用

目的：探讨微小RNA-125b（miR-125b）通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,阐明其作用机制。方法：75只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和miR-125b抑制物组,每组25只。心肌梗死组和miR-125b抑制物组大鼠建立急性心肌梗死模型,miR-125b抑制物组大鼠经尾静脉注射miR-125b抑制物。4周后处死大鼠,称大鼠体质量,取心脏,剪去大血管和左右心耳,冲洗干净,电子天平秤称心脏质量,计算心脏质量/体质量（HW/BW）、（左心室+室间隔）质量/体质量[（LV+S）/BW]和（左心室+室间隔）质量/心脏质量[（LV+S）/HW],HE染色观察大鼠心肌组织形态表现,Masson染色观察大鼠心肌组织纤维化情况并计算心肌胶原容积积分,免疫荧光染色观察大鼠心肌组织Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平,Western blotting法测定大鼠心肌梗死周边区心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、PI3K、Akt和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达水平。结果：HE染色,假手术组大鼠心肌细胞排列整齐;心肌梗死组大鼠心肌肥大,排列紊乱;miR-125b抑制物组大鼠心肌细胞排列较为整齐。与假手术组比较,心肌梗死组和miR-125b抑制物组大鼠HW/BW、（LV+S）/BW和（LV+S）/HW明显升高（P<0.05）,胶原容积积分升高（P<0.05）,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平升高（P<0.05）,ANP和BNP蛋白表达水平升高（P<0.05）,PI3K和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.05）;与心肌梗死组比较,miR-125b抑制物组大鼠HW/BW、（LV+S）/BW和（LV+S）/HW降低（P<0.05）,胶原容积积分降低（P<0.05）,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达水平降低（P<0.05）,ANP和BNP蛋白表达水平降低（P<0.05）,PI3K和p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：抑制miR-125b可通过抑制PI3K/Akt信号通路进而抑制大鼠心肌梗死后心室重构,在逆转心肌梗死后心室重构中发挥重要作用。     

酒石酸美托洛尔治疗扩张型心肌病的临床疗效

目的探讨酒石酸美托洛尔治疗扩张型心肌病的临床疗效。方法选取我院2018年3月～2019年3月收治的66例患者,在保证随机、合理、公正的前提下,将66例患者分为对照组和研究组,各33例,对照组患者接受常规治疗,观察组患者接受酒石酸美托洛尔治疗,比较两组患者治疗后LVESd(左室收缩末内径)、LVEF(左室射血分数)、LVEDd(左室舒张末期内径)血压水平及心率情况。结果治疗前,两组患者的LVESd、LVEF、LVEDd、收缩压、舒张压及心率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组LVESd、LVEDd、收缩压、舒张压及心率明显低于对照组,LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论酒石酸美托洛尔治疗扩张型心肌病,能有效改善患者的心功能,降低心肌损伤,值得临床推广。     

三七总皂苷对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用及其机制

目的：观察三七总皂苷对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠心功能的改善作用,探讨其可能机制。方法：采用腹主动脉缩窄术建立CHF大鼠模型。将60只模型大鼠随机分为模型组,阳性对照组,低、中和高剂量三七总皂苷组,每组12只;另取12只大鼠作为假手术组。彩色多普勒超声检测大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室后壁舒张期厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左心室压力最大上升速率（+dp/dt max）和左心室压力最大下降速率（-dp/dt max）,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK （p-ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK （p-JNK）、p38和p-p38蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显升高（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP及+dp/dt max明显降低（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠LVEDD、LVESD、LVPWD、LVEDP和-dp/dt max明显降低（P<0.05）,LVEF、CO、LVSP和+dp/dt max明显升高（P<0.05）。模型组大鼠心肌细胞肥大、坏死,心肌纤维排列不规则,出现炎性细胞浸润,大量心肌细胞凋亡,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌组织结构较完整,心肌细胞肥大减轻,心肌纤维排列疏松。与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组和低、中及高剂量三七总皂苷组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,血清TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05）。结论：三七总皂苷可通过下调心肌组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白表达水平,抑制血清炎性因子分泌,从而抑制心肌细胞调亡,对CHF有一定的改善作用。     

芪参益气滴丸对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的：探讨芪参益气滴丸（QSYQ）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组（6.75 mg·kg^-1·d^-1卡托普利）、低剂量（135 mg·kg^-1·d^-1）QSYQ组和高剂量（270 mg·kg^-1·d^-1）QSYQ组,每组12只。采用冠状动脉前降支结扎法建立CHF模型,造模成功后连续灌胃给药4周,超声心动图检测大鼠心功能,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标志法（TUNEL）检测大鼠心肌细胞凋亡率,比色法测定大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平,流式细胞术检测大鼠心肌组织中活性氧（ROS）水平,Western blotting法检测大鼠心肌组织中凋亡相关蛋白和核因子E2相关因子2（Nrf2）及血红素氧化酶1（HO-1）蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩末期内径（LVSD）和左室舒张末期内径（LVDD）明显增加（P<0.05）,左室射血分数（EF）和左室短轴缩短率（FS）明显降低（P<0.05）,棕黄色心肌细胞数明显增多（P<0.05）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）,心肌组织中活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved-Caspase-3）和B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,高剂量QSYQ组和阳性药对照组大鼠LVSD和LVDD明显降低（P<0.05）,EF和FS明显升高（P<0.05）,棕黄色心肌细胞数明显减少（P<0.05）,细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）,心肌组织中Cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,而低剂量QSYQ组大鼠上述各相关指标差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,高剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,阳性药对照组和低剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：QSYQ可抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、降低氧化损伤有关。     

常用剂量苯那普利和缬沙坦联合治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的 探讨苯那普利、缬沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效。方法 203例充血性心力衰竭患者在应用洋地黄、利尿剂、β受体阻滞剂治疗的基础上,随机分为A组(n=70):口服苯那普利20mg/d;B组(n=70):口服苯那普利10mg+缬沙坦80mg/d;C组(n=65):口服缬沙坦80mg/d。治疗前、后分别进行心功能(NYHA分级)评估及行超声心动图检查。结果 治疗3月后,B组有效率略优于A组(P>0.05),但均优于C组(P<0.05)。左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左心室射血分数均有显著改善(P<0.01)。左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及心功能改善总有效率B组比A组略优(P>0.05),但两组较C组显著(P<0.05)。不良反应发生率B、C组均低于A组(P<0.05)。结论 常用剂量的缬沙坦与苯那普利联合治疗充血性心力衰竭优于单用苯那普利或单用缬沙坦。     

丹皮酚对心力衰竭大鼠心肌损伤的保护作用及其机制

目的：探讨丹皮酚对心力衰竭大鼠心肌损伤的保护作用,初步阐明其药理学机制。方法：以腹腔注射阿霉素的方法复制心力衰竭大鼠模型,造模成功后大鼠随机分为模型组（n=10）、卡托普利组（n=11）、低剂量丹皮酚组（n=11）和高剂量丹皮酚组（n=11）,并以正常大鼠作为对照组（n=10）。大鼠造模成功后开始给药,连续给药5周,记录大鼠体质量。末次给药后麻醉大鼠,观察大鼠心功能指标[平均动脉压（MAP）、心率（HR）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压最大下降速率（-dp/dt_max）和左室内压最大上升速率（+dp/dt_max）]的变化。取大鼠眼眶外周血分离血清,采用ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。随机选取5只大鼠麻醉后,在无菌操作下取出心脏,采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中Bax、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8（Caspase-8）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）和细胞色素C（Cyt-C）蛋白表达水平。采用HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态表现。结果：与对照组比较,模型组大鼠体质量明显降低（P<0.05）,MAP和LVEDP明显升高（P<0.05）,而HR、LVSP、+dp/dt_max和-dp/dt_max明显降低（P<0.05）,血清中TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）,心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Cyto-C蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、高剂量丹皮酚组大鼠体质量明显升高（P<0.05）,心功能指标明显改善（P<0.05）,血清中TNF-α和IL-6水平不同程度降低（P<0.05）,心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Cyt-C蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。HE染色,与对照组比较,模型组大鼠心肌组织受损明显,心肌细胞广泛水肿;与模型组比较,卡托普利组和低、高剂量丹皮酚组大鼠心肌纤维排列和心肌间质水肿等现象明显好转。结论：丹皮酚对心力衰竭大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与其改善血流动力学、抗炎、抗凋亡及保护心肌细胞等有关,高剂量丹皮酚在心功能保护及抗凋亡方面效果较好。     

正常青年人左心室形态与功能的性别差异的超声心动图与核磁共振成像研究

目的:运用二维超声心动图与心脏核磁共振成像（CMR）研究正常青年人左心室形态与功能的性别差异,并比较两种影像学方法的应用价值。方法:选取某高校男生、女生各15名,按性别分为2组。运用二维超声心动图与CMR测量左心室舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、左室短轴缩短率（FS）。结果:体表面积校正后,二维超声心动图与CMR检查结果均显示男性组左心室EDV高于女性组（P<0.05）,2组间ESV、SV和EV差异均无统计学意义（P>0.05）;两种影像学方法测量的左心室EF、EDV、ESV呈正相关关系（P<0.01）;Bland-Altman分析提示超声心动图测量的左室EDV、ESV、SV低于CMR检测值。结论:正常青年人左心室形态与功能存在性别差异。对于左心室形态与功能的研究,超声心动图与CMR具有相近的价值,但两者并非完全等价。     

经脊髓电刺激房颤模型犬血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统 的变化及其对房颤的抑制作用

目的：探讨心房颤动（房颤）犬经脊髓电刺激（SCS）治疗后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）指标及房颤负荷的变化,阐明SCS对房颤的抑制作用及其对RAAS的影响。方法：选择24只健康成年犬,对其中16只植入起搏器及心电追踪器,采用右房快速起搏方式建立房颤犬模型,将建模成功的16只房颤模型犬分为房颤组（AF组,n=8）及SCS治疗组（SCS组,n=8）,对SCS组犬植入脊髓刺激器并给予12周的SCS治疗;剩余犬作为空白对照组（n=8）。通过心电追踪器监测AF组和SCS组犬房颤负荷;以超声心动图测量3组犬左右心房面积; ELISA法检测各组犬血清肾素、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）、血管紧张素Ⅱ受体2（AT2R）和血管紧张素转化酶2（ACE2）水平。结果：SCS组犬房颤负荷较AF组明显降低（P<0.05）。AF组犬左、右心房面积均较空白对照组扩大（P<0.05）;SCS组犬左心房面积较AF组缩小（P<0.05）,右心房面积亦缩小,但差异无统计学意义（P>0.05）;SCS组犬左、右心房面积较空白对照组扩大（P<0.05）。与空白对照组比较,AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）;与AF组比较,SCS组犬血清ACE2水平升高,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。与建模前比较,建模后AF组犬血清ACE2水平降低（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高（P<0.05）;与治疗前比较,治疗后SCS组犬血清ACE2水平升高（P<0.05）,肾素、Ang Ⅱ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低（P<0.05）。结论：房颤可激活RAAS,SCS治疗能抑制房颤并可抑制因房颤激活的RAAS,进而对房颤的恶化起到抑制作用。血清RAAS指标是评价SCS治疗房颤转归的重要观察指标。