吡柔比星对大鼠心肌细胞的损伤作用及其模型建立

目的：探讨吡柔比星（THP）对大鼠心肌细胞的损伤作用,阐明THP诱导心肌细胞损伤模型的建立方法。方法：常规体外培养大鼠心肌细胞H9C2,将细胞分为空白对照组和不同浓度（1×10^-6 mol·L^-1、1×10^-5 mol·L^-1、1×10^-4 mol·L^-1、1×10^-3 mol·L^-1和1 μmol·L^-1、3 μmol·L^-1、5 μmol·L^-1、7 μmol·L^-1、9 μmol·L^-1和10 μmol·L^-1 THP组,采用不同浓度THP处理细胞,并在6、12、24、36和48 h时间点采用CCK-8法检测各组细胞存活率,DCFH-DA活性氧（ROS）探针法检测细胞中ROS水平,硫代巴比妥酸比色法检测各组细胞中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化法检测各组细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性,二硝基苯肼显色法检测各组细胞中乳酸脱氢酶（LDH）活性,TUNEL染色法检测各组细胞凋亡率,qRT-PCR法检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）和半胱氨酸蛋白酶9（Caspase-9）mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、活化型Caspase-3（Cleaved Caspase-3）和活化型Caspase-9（Cleaved Caspase-9）蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,1、5和9μmol·L^-1 THP组H9C2细胞存活率降低（P<0.05或P<0.01）,细胞中ROS和MDA水平及LDH活性升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性降低（P<0.05）,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞中Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2 mRNA表达水平降低（P<0.05）,Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.01）。结论：THP对大鼠心肌细胞具有损伤作用,其中5 μmol·L^-1是THP诱导H9C2细胞损伤模型的最佳造模浓度。     

人参皂苷对过氧化氢诱导的HepG2细胞损伤的保护作用

目的：探讨人参皂苷对过氧化氢（H₂O₂）诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法：体外培养HepG2细胞,采用不同浓度（0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8和1.0 mmol·L^-1）H₂O₂诱导HepG2细胞损伤。将HepG2细胞分为空白组、对照组、损伤组、人参皂苷对照组和人参皂苷保护组。10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE分别孵育细胞3 h,H₂O₂损伤2 h,采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率,CAA法检测细胞抗氧化活性,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针法检测细胞中活性氧（ROS）水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：H₂O₂半数抑制浓度（IC₅₀）为0.4 mmol·L^-1。与损伤组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE预处理后,H₂O₂诱导氧化损伤的HepG2细胞存活率均有不同程度的升高,其中人参皂苷F1保护组细胞存活率升高最明显（P<0.05）。与对照组比较,10、20和40μmol·L^-1人参皂苷RH1、F1、RD、RO和RE保护组HepG2细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）。人参皂苷F1的半数效应浓度（EC₅₀）为（15.82±0.82）μmol·L^-1,CAA当量为（1 275.20±33.90）μmol TE/100 μmol·L^-1人参皂苷F1。与对照组比较,损伤组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）;与损伤组比较,人参皂苷F1保护组细胞中ROS水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）。结论：人参皂苷F1通过提高细胞抗氧化能力,降低细胞中ROS水平,提高细胞SOD活性对H₂O₂诱导的HepG2细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

双硫仑联合顺铂对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：观察双硫仑（DSF）和顺铂（CDDP）联合使用对三阴性乳腺癌（TNBC） MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,并探讨其可能机制。方法：将MDA-MB-231细胞分为空白对照组、2μmol·L^-1DSF组、60μmol·L^-1CDDP组和联合组（60μmol·L^-1CDDP+1、2和4μmol·L^-1DSF）。MTT法检测各组MDA-MB-231细胞的存活率,流式细胞术检测各组MDA-MB-231细胞凋亡率,流式细胞术检测各组MDA-MB-231细胞中活性氧（ROS）水平;电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测各组MDA-MB-231细胞中铂（Pt）水平。结果：MTT法和流式细胞术检测,作用72 h后,与60 μmol·L^-1 CDDP组比较,联合1组（60 μmol·L^-1CDDP+1 μmol·L^-1DSF）、联合2组（60 μmol·L^-1CDDP+2 μmol·L^-1DSF）和联合3组（60 μmol·L^-1CDDP+4 μmol·L^-1 DSF） MDA-MB-231细胞存活率降低（P<0.05）。作用24 h后,与60 μmol·L^-1 CDDP组和2 μmol·L^-1 DSF组比较,联合组（60 μmol·L^-1CDDP+2 μmol·L^-1 DSF） MDA-MB-231细胞凋亡率升高（P<0.05）。流式细胞术检测,与CDDP组比较,联合组（60 μmol·L^-1CDDP+2 μmol·L^-1 DSF） MDA-MB-231细胞中ROS水平升高（P<0.05）。ICP-MS检测,与CDDP组比较,联合组（20 μmol·L^-1CDDP+0.625 μmol·L^-1 DSF） TNBC MDA-MB-231细胞中Pt水平升高（P<0.05）。结论：DSF与CDDP联合使用能明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖,其可能机制是通过提高MDA-MB-231细胞中ROS水平和Pt水平抑制肿瘤细胞生长。     

姜油酮联合索拉非尼对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的抑制作用

目的：探讨姜油酮联合索拉非尼对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其相关作用机制。方法：采用不同浓度姜油酮和索拉非尼单独或联合对人肝癌HepG2细胞进行干预,MTT法检测细胞增殖率,根据其结果选择姜油酮和索拉非尼的适合浓度。实验分为对照组（DMSO）、姜油酮组（30μmol·L^-1）、索拉非尼组（3 μmol·L^-1）和联合组（姜油酮30 μmol·L^-1+索拉非尼3μmol·L^-1）,采用细胞划痕实验检测各组HepG2细胞划痕愈合率,Transwell实验检测各组HepG2细胞穿膜细胞数,Western blotting法检测各组HepG2细胞中基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达水平。结果：MTT实验,与对照组比较,姜油酮组和联合组细胞增殖率明显降低（P<0.01）。细胞划痕实验,与对照组比较,姜油酮组和索拉非尼组HepG2细胞划痕愈合率降低（P<0.05）;与姜油酮组和索拉非尼组比较,联合组HepG2细胞划痕愈合率明显降低（P<0.01）。Transwell实验,与对照组比较,姜油酮组和索拉非尼组HepG2细胞穿膜细胞数减少（P<0.05）;与姜油酮组和索拉非尼组比较,联合组穿膜细胞数明显降低（P<0.01）。Western blotting法检测,与对照组比较,姜油酮组和索拉非尼组HepG2细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低（P<0.05）;与姜油酮组和索拉非尼组比较,联合组HepG2细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论：姜油酮可通过降低HepG2细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达来抑制人肝癌细胞迁移和侵袭能力,且与索拉非尼联用效果更佳。     

仙客来皂苷对肝癌细胞体外增殖和凋亡的选择性作用及其机制

目的：探讨紫金牛科植物紫金牛仙客来皂苷对肝癌细胞体外增殖和凋亡的选择性作用,并阐明作用靶点及其相关机制。方法：按照不同处理方式将人肝癌细胞HepG2或人正常肝细胞HL-7702分为仙客来皂苷组（加入0、2.5、5.0和10.0 μmol·L^-1仙客来皂苷）、胆固醇干预组（仙客来皂苷+20.0 mg·L^-1胆固醇）和对照组（0.5% DMSO）,MTT法检测各组细胞存活率,Filipin标记法检测细胞中胆固醇水平,乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测细胞LDH释放水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中Fas、FADD和caspase-8蛋白表达情况。结果：5.0和10.0 μmol·L^-1仙客来皂苷组HepG2细胞存活率明显低于HL-7702细胞（P<0.05）。Filipin标记后HepG2细胞中胆固醇水平明显高于HL-7702细胞（P<0.05）。仙客来皂苷组HepG2细胞LDH释放水平高于HL-7702细胞（P<0.05）。与5.0μmol·L^-1仙客来皂苷组比较,胆固醇干预组（5.0μmol·L^-1仙客来皂苷+20.0mg·L^-1胆固醇） LDH释放水平和细胞凋亡率均明显降低（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,仙客来皂苷组HepG2细胞中Fas和PADD蛋白和caspase-8蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与仙客来皂苷组比较,胆固醇干预组HepG2细胞中Fas、FADD和caspase-8蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：仙客来皂苷对肝癌细胞有选择性增殖抑制作用,其分子机制可能与通过肝癌细胞膜上胆固醇成分改变细胞膜通透性、进而以配体非依赖的方式激活凋亡相关Fas信号通路有关。     

MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用

目的：探讨巨噬细胞刺激1受体（MST1R）抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法：采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组（0 μmol·L^-1 BMS-777607组）和0.5、1.0、2.0、5.0、10.0、15.0及20.0 μmol·L^-1 BMS-777607组。采用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率,克隆形成实验检测各组MCF-7细胞存活率,EDU成像和EDU流式细胞术检测各组MCF-7细胞增殖率,Hoechst33342染色法检测各组MCF-7细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组MCF-7细胞中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt、PARP、Cleaved PARP、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平。结果：MTT检测,与对照组比较,5和10 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高（P<0.05或P<0.01）。克隆形成实验,与对照组比较,5和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01）。EDU掺入法检测,与对照组比较,10和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高（P<0.05或P<0.01）。Hoechst33342荧光染色,对照组MCF-7细胞核淡染,10μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞核少部分浓染、明亮,20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞凋亡率降低（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,10、15和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞中p-ERK和p-Akt蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,PARP、CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-3及CleavedCaspase-9蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与抑制p-ERK和p-Akt表达和促进CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-9及CleavedCaspase-3表达有关。     

姜黄素对肿瘤相关巨噬细胞分泌细胞因子基因表达的影响

目的：研究姜黄素对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞（Cal27细胞）上清液诱导的肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）分泌细胞因子基因表达的影响,阐明姜黄素抗OSCC的作用机制。方法：将Raw264.7细胞随机分为对照组及不同浓度（1.25、2.50、5.00、10.00、20.00和40.00μmol·L^-1）姜黄素组,各组细胞加入Cal27细胞上清液共同孵育48 h,CCK-8法检测细胞活性。将Raw264.7细胞随机分为对照组及不同浓度（5、10和20μmol· L^-1）姜黄素组,各组细胞加入Cal27细胞上清液共同孵育36和48 h后,采用Real-time PCR法检测各组细胞中白细胞介素12（IL-12）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）mRNA表达水平;Cal27细胞上清液孵育Raw264.7细胞48 h后,姜黄素组加入不同浓度（5、10和20μmol·L^-1）姜黄素干预48 h,采用Real-time PCR法检测各组细胞中IL-12、iNOS、TNF-α、IL-10和精氨酸酶1（Arg-1）mRNA表达水平。结果：与对照组比较,40 μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞活性明显降低（P<0.01）。不同浓度姜黄素与Cal27细胞上清液共同孵育Raw264.7细胞36 h,与对照组比较,20 μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中IL-12 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,10和20μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中iNOS和TNF-α mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,20μmol·L^-1组Raw264.7细胞中IL-10 mRNA表达水平降低（P<0.01）;不同浓度姜黄素与Cal27细胞上清液共同孵育Raw264.7细胞48 h,与对照组比较,5和20 μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中IL-12 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,5和20μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中iNOS、TNF-α和IL-10 mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）。Cal27细胞上清液孵育Raw264.7细胞48 h后,采用不同浓度姜黄素进行干预,与对照组比较,10和20 μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中IL-12 mRNA表达水平升高（P<0.01）,不同浓度姜黄素组Raw264.7细胞中iNOS、TNF-α和Arg-1 mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,20μmol·L^-1姜黄素组Raw264.7细胞中IL-10 mRNA表达水平均明显降低（P<0.01）。结论：姜黄素可以在诱导TAMs的不同阶段调节TAMs分泌细胞因子IL-12、iNOS、TNF-α、IL-10和Arg-1 mRNA表达水平。     

巨噬细胞刺激1受体抑制剂BMS777607对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨巨噬细胞刺激1受体（MST1R）抑制剂BMS777607对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法：选择人肺癌A549细胞,不同浓度（1、5、10、15和20μmol·L^-1） BMS777607处理细胞48 h,同时设对照组,采用MTT法检测各组细胞增殖率;不同浓度（1、5、10、15和20μmol·L^-1） BMS777607处理A549细胞14 d,同时设对照组,采用克隆形成实验观察各组细胞克隆形成情况并检测各组细胞增殖率;不同浓度（10和20μmol·L^-1） BMS777607处理A549细胞24h,同时设对照组,采用EdU掺入法检测各组细胞中EdU阳性细胞率;不同浓度（1、5、10、15和20μmol·L^-1） BMS777607处理A549细胞48h,同时设对照组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;应用Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化ERK（p-ERK）、聚酰苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、活化型PARP（Cleaved-PARP）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9（Caspase 9）和活化型Caspase9（Cleaved-Caspase9）蛋白表达水平。结果：MTT实验,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01）,且呈浓度和时间依赖性。克隆形成实验,与对照组比较,10μmol·L^-1BMS777607组细胞克隆形成数量明显减少,20μmol·L^-1BMS777607组细胞几乎无克隆形成;与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01）。EdU掺入法实验,与对照组比较,10和20μmol·L^-1BMS777607组细胞中EdU阳性细胞率均明显降低（P<0.05或P<0.01）。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10、15和20μmol·L^-1 BMS777607组A549细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞中p-AKT和p-ERK蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Cleaved-PARP和Cleaved-Caspase9蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：MST1R抑制剂BMS777607能够抑制肺癌A549细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制p-AKT、p-ERK表达和促进PARP、Caspase9表达有关。     

SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用及其机制

目的：探讨PI3K和BRD4双重抑制剂SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法：培养人源脑胶质瘤干细胞TS576,将其分为对照组和0.25、0.50、1.00、2.00 μmol·L^-1 SF2523组。采用CCK-8法检测各组TS576细胞存活率;将TS576细胞分为对照组和2 μmol·L^-1 SF2523组,利用细胞生长计数法检测各组TS576细胞数;将TS576细胞分为对照组和1及2 μmol·L^-1 SF2523组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期TS576细胞百分比;将TS576细胞分为对照组和1及2 μmol·L^-1 SF2523组,利用Annexin Ⅴ/PI染色法检测各组TS576细胞凋亡率;将TS576细胞分为对照组和1及2 μmol·L^-1 SF2523组,采用Western blotting法检测各组TS576细胞中B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和cyclinD1蛋白表达水平。结果：CCK-8检测,作用24、48和72 h时,与对照组比较,0.25、0.50、1.00和2.00 μmol·L^-1 SF2523组TS576细胞存活率均明显降低（P<0.01）。细胞生长计数法检测,与对照组比较,2 μmol·L^-1 SF2523组细胞数明显减少（P<0.05或P<0.01）。流式细胞术检测,作用72 h时,与对照组比较,1和2 μmol·L^-1 SF2523组G₁期TS576细胞百分比升高（P<0.05）,S期TS576细胞百分比降低（P<0.05）。Annexin Ⅴ/PI染色检测,作用72 h时,与对照组比较,1和2 μmol·L^-1 SF2523组细胞凋亡率均明显升高（P<0.01）。Western blotting法检测,作用72 h时,与对照组比较,1和2 μmol·L^-1SF2523组TS576细胞中Bax蛋白表达水平升高（P<0.01）,Bcl-2和cyclinD1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,Bax/Bcl-2比值升高（P<0.01）。结论：SF2523通过下调cyclinD1表达引起TS576细胞G₁期阻滞,通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达促进TS576细胞凋亡,从而抑制TS576细胞增殖。     

人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制

目的：观察人参提取物对棕榈酸（PA）引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法：体外培养H9c2细胞。油红O染色检测不同浓度（100、200和1000 μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞中脂滴水平,MTT法检测不同浓度（200、400、600和800μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度（200、400、600和800μmol·L^-1） PA作用后H9c2细胞凋亡率,筛选PA作用浓度和时间。依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200 μmol·L^-1,作用时间为24 h。将H9c2细胞随机分为对照组、PA组（100和200μmol·L^-1）和不同浓度（0.2、2.0和20.0 mg·L^-1）人参提取物组。流式细胞术和FITC-Annexin Ⅴ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位（MMP）水平,DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧（ROS）水平。结果：与对照组比较,100、200和1 000 μmol·L^-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高（P<0.01）。与对照组比较,200、400、600和800 mmol·L^-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低（P<0.01）,细胞凋亡率逐渐升高（P<0.01）。不同浓度人参提取物作用24h后,与100和200μmol·L^-1PA组比较,2.0和20.0 mg·L^-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低（P<0.01）,细胞凋亡率逐渐降低（P<0.01）,ROS水平逐渐降低（P<0.01）;各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低（P<0.01）。结论：人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关。     

辅酶Q10对高糖引起的人冠状动脉内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的：探讨辅酶Q10（Co-Q10）对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞（HCAECs）凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法： HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24 h;高糖组采用30 mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24 h;高糖联合5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10处理组分别采用5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10联合30 mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24 h。采用CCK-8法检测各组细胞活性,Hoechst-PI双染色法检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞凋亡率,Mito-tracker染色检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞线粒体膜电位,MitoSOX染色检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞线粒体活性氧（mtROS）水平,Western blotting法检测高糖组和高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Bcl-2相关死亡启动子（Bad）和X连锁凋亡抑制蛋白（x-IAP）表达水平。结果：与对照组比较,高糖组细胞活性明显降低（P<0.01）;与高糖组比较,高糖联合5、10和20 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）,高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组升高最为明显（P<0.01）。与高糖组比较,高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组细胞凋亡率、线粒体膜电位和mtROS水平均明显降低（P<0.01）。Western blotting法检测,与高糖组比较,高糖联合10 μmol·L^-1 Co-Q10处理组HCAECs中Bax和Bad表达水平明显降低（P<0.01）,Bcl-2和x-IAP表达水平均明显升高（P<0.01）。结论： Co-Q10可能通过抑制线粒体凋亡相关通路减少高糖引起的HCAECs凋亡,对细胞起保护作用。     

妊娠妇女血清辅酶Q10水平与其新生儿出生体质量的关联性分析

目的：探讨妊娠妇女血清辅酶Q10（CoQ10）水平与新生儿体质量的关联性,阐明CoQ10对新生儿体质量的影响。方法：选取240例孕妇,应用酶联免疫吸附（ELISA）法测定孕妇血清CoQ10水平。根据新生儿体质量分为低体质量组、正常体质量组和巨大儿组,记录新生儿母亲血清CoQ10水平。根据产检妇女血清CoQ10第75百分位数分为CoQ10 ≥ 0.85μmol·L^-1组和CoQ10<0.85μmol·L^-1组,记录2组新生儿体质量。采用Spearman相关分析法分析孕妇血清CoQ10与新生儿体质量的相关性。结果：正常体质量组（0.91μmol·L^-1±0.41μmol·L^-1）和低体质量组（0.88μmol·L^-1±0.38μmol·L^-1）孕妇血清CoQ10水平高于巨大儿组（0.64μmol·^-1±0.23μmol·L^-1）,差异有统计学意义（t=7.04,P<0.05;t=7.25,P<0.05）;孕妇血清CoQ10水平与新生儿体质量呈负相关关系（r=-0.17,P=0.00）。CoQ10 ≥ 0.85μmol·L^-1组新生儿出生体质量（3209.08g±320.15g）低于CoQ10<0.85μmol·L^-1组（3823.81g±189.04g）,差异有统计学意义（P<0.05）。孕早期、孕晚期CoQ10水平和平均孕期CoQ10水平是影响新生儿体质量的因素（P<0.05或P<0.01）;孕早期、孕晚期CoQ10水平和平均孕期CoQ10水平是影响新生儿体质量的保护性因素（P<0.05）。结论：妊娠妇女血清CoQ10水平对其新生儿体质量有一定的影响。