血管紧张素转换酶抑制剂甲巯丙脯酸

甲巯丙脯酸(captopril,SQ14225)首次合成于1976年。目前国产甲疏丙脯酸已问世,并投入临床使用。甲巯丙脯酸是血管紧张素转换酶抑制剂,通过抑制血管紧张素转换酶,降低肾素—血管紧张素(R—A)系统的活性,减少血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的形成,从而抑制R—A系统的效应。AⅡ是强有力的缩血管物质,当AⅡ减少时,血管壁的张力降低,血管扩张,血压降低。此药还抑制激肽释放酶—激肽(K—K)系统中的激肽酶Ⅱ,减少激肽的灭活,增加激肽的舒血管效应。近来研究还提示,此药还会间接导致前列腺素(PG_(E2))合成增加,降压作用增强。     

硝普钠复合控制性降压血流动力学效应的实验研究

麻醉犬接受三种不同药物组合的控制性降压,并观察血流动力学改变。组Ⅰ静滴SNP降压,组Ⅲ静注labetalol 3mg/kg后静滴SNP降压,组Ⅲ静注C_(?)2mg/kg后静滴SNP降压。三组SNP用量分别为31.07±2.16、7.44±1.99和13.21±1.49μg/kg/min,组Ⅱ、Ⅲ降压时不伴有心动过速,心排血量适当下降,低血压容易维持,停用SNP后无反拗性高血压。实验结果表明SNP与labetalol或C_6合用时,降压效应相互协同,SNP用量明显减少,而不良反应相互拮抗,其效果明显优于单独应用SNP、abetalol或C_6进行控制性降压。多种药物复合控制性降压值得推荐。     

三磷酸腺苷与硝普钠控制性降压对血流动力学影响的比较

在30例中青年病人中,分组比较了 ATP 与 SNP 降压对血流动力学的影响。在两组中 MAP和 SVR 降低非常显著(P<0.01)。HR 增快和 CVP 降低在 SNP 组非常显著,而 ATP 组则无明显变化(P>0.05)。停药后10min MAP 和 SVR 在 ATP 组很快回到降压前水平,而 SNP 组则高于降压前和对照组水平(P<0.05)。     

硬膜外阻滞合用硝普钠控制性降压时血流动力学效应的实验研究

本文比较连硬外阻滞加用SNP控制性降压与单纯应用SNP降压时犬的SNP用量及血流动力学效应。结果表明,连硬外阻滞后SNP的用量锐减,控制性降压过程比较平稳,低血压容易维持,停用SNP后血压迅速回升。血流动力学监测提示降压过程中心脏泵功能比较稳定。连硬外阻滞加用SNP控制性降压是一种安全可取的降压措施。     

硝普钠和艾司洛尔控制性降压对兔鼻粘膜血流影响的比较

控制性降压技术常用于鼻内镜手术,以减少术中出血,提供清晰的术野,从而缩短手术时间,并减少手术并发症的发生.硝普钠和艾司洛尔是临床上常用的两种降压药物,有研究表明,在相同降压水平上艾司洛尔降压改善鼻内镜手术术野质量的效果明显优于硝普钠降压[1].     

前列腺素E1与硝普钠控制性降压对犬血流动力学影响的对比研究

对比研究了普鲁卡因复合麻醉下前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）与硝普钠（ＳＮＰ）控制性降压时犬血流动力学变化。结果表明，ＳＮＰ降压组有显著的反射性心动过速和反跳性高血压，ＰＧＥ；降压组两者均无。ＰＧＥ１降压时心指数、肺动脉压等其它血流动力学参数亦比ＳＮＰ稳定，提示在保证心肌氧供求平衡及防止血管意外方面ＰＧＥ１降压优于ＳＮＰ。     

硝普钠对血小板功能的影响

硝普钠作为血管扩张药在临床广泛应用，但其对出凝血有一定影响，其机理可能为对血小板聚集有抑制作用，本文就近年来有关研究和一综述。     

硝普钠对血小板功能的影响

硝普钠作为血管扩张药在临床广泛应用,但其对出凝血有一定影响,其机理可能为对血小板聚集有抑制作用,本文就近年来有关研究作一综述。     

硝普钠、ATP控制性降压对全身血流动力学、冠脉循环及心肌代谢的影响

控制性低血压多用于心血管手术及心血管病的治疗,而此类病人维持良好的心肌灌注和氧供需平衡是维护心肌功能最重要的条件。各种降压药在不同的降压幅度下对心肌血流和代谢产生不同程度的影响。硝普钠、ATP均为直接扩血管药,对它们的降压特点及血流动力学效应国内外已有较多研究,但两药降压对心肌血流和代谢影响如何?国内尚未见报道,本文着重比较它们对麻醉犬心肌血流和代谢的影响。     

硝普钠降压对胃粘膜pH的影响

目的 观察硝普钠控制性降压对胃粘膜pH(i-pH)的影响。方法 选择ASAⅠ～Ⅲ级择期行神经外科手术的病人16例,术中用硝普钠控制性降低平均动脉压(MAP)至50 mmHg 90min,采用胃管法,分别于降压前、降压30、90 min和复压后120 min抽取胃液检测胃粘膜PCO_2(i-PCO_2)。同时抽动脉血监测pH、PaCO_2、PaO_2、HCO_3和BE。用Henderson-Hasselbalch公式计算i-pH。结果 i-pH于降压90 min比降压前显著降低(P<0.05),复压后120 min又恢复至降压前水平。结论 硝普钠控制性降压可降低i-pH,引起胃粘膜短暂的低灌注损害。     

硝普钠控制性降压对血液动力学及脑氧平衡的影响

目的 研究硝普钠控制性降压对颅内手术病人血液动力学及脑氧供需平衡的影响。方法 择期颅内手术病人12例，用硝普钠使平均动脉压(MAP)降至50～65mmHg，并维持30min。降压前后，自桡动脉和颈内静脉球部取血进行血气分析和血糖测定，并以CO2复吸人法无创心排血量监舅仪(NiCO2)连续监测心排血量(CO)。结果 (1)降压期间，HR明显加快，CO先下降后又回升至降压前水平;颈静脉血氧饱和度无明显下降；(2)动-颈内静脉球部氧含量差、脑氧摄取率、动-颈内静脉糖含量差和脑葡萄糖摄率麻醉后均显著下降，降压及停降压后均进一步下降，仅脑氧摄取率降压后稍增加。结论 硝普钠控制性降压时心率增快，CO无明显变化，脑氧供需可维持平衡，但对葡萄糖的利用减少。     

硝普钠的毒理

硝普钠直接作用于血管平滑肌,能使血管扩张,血压迅速下降,周围阻力相应减小,同时冠脉灌流量加大,心肌供氧改善;停药后血压回升快,一般都不需使用升压药。关于硝普钠的降压性能,早在1928年之前已有所知,毕竟因其有一定的毒性,药典尚未认可。1966年以来,临床上先后使用于高血压和心血管病的治疗。尤其是作为麻醉期间控制性降压,应用于颅内动脉瘤和嗜铬细胞瘤(对d受体阻断剂具有耐药的病人)     

硝普钠控制性降压对心率变异性的影响

目的　观察硝普钠控制性降压对心率变异性的影响。方法　ASAⅠ级鼻内窥镜手术病人 5 2例。降压前、降压稳定即刻、此后 10、30分钟、复压前、复压稳定即刻和此后 5分钟 ,记录LF/HF、LF、HF及TP。结果　降压稳定即刻的LF/HF较降压前增加 ,降压稳定后 10、30分钟LF/HF较降压稳定即刻降低 (P <0 0 5 )。复压稳定即刻LF/HF大于复压前 ,复压稳定后 5分钟LF/HF小于复压稳定即刻 ,HF大于复压稳定即刻 (P <0 0 5 )。结论　硝普钠控制性降压初期交感迷走神经张力的均衡性改变 ,交感神经张力的增高较迷走神经张力的增高幅度大。血压稳定后交感 迷走神经张力达到新的平衡。复压稳定后 5分钟迷走神经的张力进一步增高     

七氟醚和硝普钠控制性降压对犬血液动力学影响的对比研究

目的：比较七氟醚和硝普钠控制性降压对犬血液动力学的影响。方法：将１４只杂种犬随机分为七氟醚组和硝普钠组，吸入七氟醚或静滴硝普钠，使ＭＡＰ降至８ｋＰａ，维持３０分钟后停药，持续监测ＭＡＰ、ＨＲ、ＣＯ、ＣＶＰ、ＳＶ和ＳＶＲ等指标。结果：在控制性降压期间，七氟醚组和硝普钠组ＣＯ分别减少３０．７％和２１．６％，七氟醚组ＨＲ明显减慢（Ｐ〈０．０１），而硝普钠组则不明显；硝普钠和七氟醚均降低ＳＶＲ，且硝普钠得     

硝普钠控制降压对血小板机能的影响

硝普钠除扩张血管外,与血红蛋白接触后可激活鸟苷酸环化酶(enzyme guanylate cyclase)从而使细胞内环-磷酸鸟苷(cyclase guanosine monophate cGMP)增多,后者有明显抑制血小板聚集作用。而每个血小板上     

可乐定对硝普钠控制性降压的影响

观察可乐定对硝普钠控制性降压的影响。２４例ＡＳＡⅠ￣Ⅱ级择期颅脑手术病人随机分为：Ｉ组（对照组）；Ⅱ组（可乐定组），术前口服可乐定５μｇ／ｋｇ。每组１２例。用０．０１％硝普钠液使ＭＡＰ降低４０％。结果，Ⅱ组血压易于下降和维持，停止降压后Ⅱ组ＭＡＰ明显低于Ｉ组（Ｐ〈０．０５）；Ⅱ组各个时点ＨＲ明显慢于Ｉ组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）；Ⅱ组滴注硝普钠后全血氰化物（ＣＮ）浓度明显低于Ｉ组（Ｐ〈０．０１     

大黄与甲丙脯酸延缓性肾衰进展的远期疗效

对１４８例慢性肾衰（ＣＲＦ）病人分三组进行前瞻性、有对照的临床研究，以考察大黄的治疗作用，特别是远期疗效，并探讨其可能的治疗机理。６－４８个月的治疗防结果表明，长期口服小剂量大黄制剂，能够有效地延ＣＲＦ的进展，其作用优于饮食疗法；在黄与饮食疗、巯甲丙脯酸并用的疗效最佳；长期用药无明显毒、副作用。大黄治疗期间ＣＲＦ的临床症状改善，病人的生活质量提高，营养状况良好；蛋白质代谢改善，分解代谢降低。大黄治