急性一氧化碳中毒后迟发性脑病与自由基关系…

测定了３１例急笥一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清过氧化脂质，水溶性脂质过氧化物，谷胱甘肽过氧化物酶，维生素Ｅ的含量，并与健康者作了比较。结果表明，患者血清中ＬＰＯ，ＷＳＦＳ含量明显增高，ＧＰＸ，ＶＥ含量明显降低，与对照组比较有显著性差异。     

脑梗塞患者血清GPX和维生素E与LPO的关系探讨

本实验对７４例急性脑梗塞患者和４６例正常人的血清过氧化脂质、水溶性荧光物质、谷胱甘肽过氧化物酶和维生素水平进行了测定，结果显示：脑梗塞患者的ＬＰＯ和ＷＳＦＳ均明显高于正常人，ＧＰＸ和ＶＥ均明显低于正常人。脑梗塞患者ＬＰＯ增高与ＷＳＦＷ增高呈显著正相关，且二者与ＧＰＸ、ＶＥ的降低呈显著负相关，表明脑梗塞患者体内自由基产生增加，脂质过氧化作用增强。     

帕金森病患者血液抗氧化功能的变化及多巴制剂与VitE对 …

目的 探讨帕金森病（ＰＤ）的抗氧化酶（ＳＯＤ）活性和过氧化脂质（ＬＰＯ）代谢水平的变化和多巴药物及ＶｉＴ对其的影响，找出反映氧化异常的客观生化指标。方法 对９６例ＰＤ患者动态检测了服用Ｌ－多巴和ＶｔＥ前后的血浆及红细胞膜超氧化物岐化酶（Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性，血浆及红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ）及丙二醛（ＭＤＡ）的变化，并与２０例正常３人对照。     

氧化、脂质过氧化与脑梗死关系的探讨

目的:探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与脑梗死的关系。方法:检测了１４６例急性脑梗死患者(ＣＩ)和１００例健康志愿者(ＨＶ)血浆中的一氧化氮(Ｐ－ＮＯ)、维生素Ｃ(Ｐ－ＶＣ)、维生素Ｅ(Ｐ－ＶＥ)、β－胡萝卜素(Ｐ－β－ＣＡＲ)和过氧化脂质(Ｐ－ＬＰＯ)含量及红细胞中的超氧化物歧化酶(Ｅ－ＳＯＤ)、过氧化氢酶(Ｅ－ＣＡＴ)、谷胱甘肽过氧化物酶(Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ)活性和过氧化脂质(Ｅ－ＬＰＯ)含量并作分析比较;同时,检测了其中４４例患者治疗前后的上述生化指标,并作分析比较。结果:与ＨＶ组比较,ＣＩ组的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著升高(Ｐ＜０．００１),Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ平均值均显著降低(Ｐ＜０．００１);与治疗前比较,治疗后的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著降低(Ｐ＜０．００１),Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ平均值均显著升高(Ｐ＜０．００１)。结论:脑梗死患者体内ＮＯ代谢异常,一系列自由基连锁反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失调,ＮＯ、氧化和脂质过氧化损伤加剧。     

帕金森病血抗氧化系统的变化及临床意义

探讨帕金森病（ＰＤ）患者体内抗氧化系统水平及其在ＰＤ发病中的可能作用。方法观测了７０例ＰＤ患者和７０例正常人的血浆维生素Ｃ、Ｅ浓度（Ｐ－ＶＣ，Ｐ－ＶＥ），血浆及红细胞膜超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ，Ｅ－ＳＯＤ）活性，血浆及红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ，Ｅ－ＬＰＯ）水平的变化。结果与正常对照组相比，ＰＤ患者的Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ浓度及Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ活性均明显降低，而Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ水平则显著增高。并且Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＳＯＤ水平与ＰＤ患者的病情和病程呈负相关。结论提示ＰＤ患者可能存在血抗氧化系统缺陷而使内源性氧自由基堆积，导致黑质神经元退变     

Wilson病患者血清氧化物和抗氧化物水平与内脏损伤的关系

目的 探讨Ｗｉｌｓｏｎ病（ＷＤ）患者血清氧化物和抗氧化物水平与内脏损伤的关系。方法 应用化学比色法和反相高效液相色谱法（ＲＰ－ＨＰＬＣ）测定２９例ＷＤ患者和２１名正常人血清丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）的水平。结果 ＷＤ组与对照组相比ＭＤＡ显著增高（Ｐ〈０．０１）,ＧＳＨ－ＰＸ显著下降（Ｐ〈０．０１）。且两者呈负相关;血清ＶｉｔＥ和ＧＳＨ在肝型ＷＤ患者显著减少（分别Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５）。非肝型患者与对照组比,差别无显著性（Ｐ〉０．０５）。结论 ＷＤ患者轿清中存在着自由基系统的代谢紊乱,氧化物水平升高,抗氧化物水平下降,这可能是该病患者内脏损伤的重要原因之一。     

高胆固醇及高糖负荷对于兔脑缺血后血脂和低密度脂蛋白脂质过氧化的影响

测定并观察了４９只高胆固醇食、高糖食和正常食对新西兰白兔脑缺血后血脂、脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的影响，并提取血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ）制成氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ），用薄层层析法分析了其脂质成分变化。结果示：胆固醇组血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）、朋固醇（ＣＨ）和磷脂（ＰＬ）含量显著增高，且脑缺血后增高更显著（Ｐ均＜０．０１），血浆和ＬＤＬ的ＬＰＯ含量亦显著增高。胆固醇食组ＴＬＣ中Ｘ带（６．４／±２．６％）显著高于正常食组（２．８％±０．８％）和糖水组（１．２％±１．３％），Ｐ均＜０．０１。经Ｃｕ￣（２＋）溶液透析后，ＬＦＦＡ及ＰＬ带增高，而胆固醇酯（ＣＥ）及甘油三酯（ＴＧ）带减少。结果表明，高胆固醇食及脑缺血可导致脂质代谢紊乱，导致较多ＬＰＯ和ｏｘＬＤＬ生成，从而加速动脉粥样硬化和脑卒中。ＴＬＣ中的Ｘ带可作为衡量脂质过氧化物的一个重要指标。     

帕金森病血抗氧化酶活性的研究

本文报道６７例帕金森病（ＰＤ）患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）．谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）量的测定结果。ＰＤ病人ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于正常对照组，但ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＣＡＴ的活性及ＬＰＯ量与病程长短无明显关系，也与是否服用美多巴无关。研究结果提示，抗氧化酶活性的改变可能与ＰＤ病因有关。     

东菱克栓酶对全脑缺血再灌流损伤脑保护作用的实验研究

本文采用Ｐｕｌｌｓｉｎｅｌｌｉ的４ＶＯ方法制作了大鼠全脑缺血再灌流动动物模型，采用ＴＢＡ法、ＤＴＮＢ直接法测定全脑缺血１０ｍｉｎ再灌流后４８ｈ海马区的过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）含量变化，计量病理和电子显微镜观察病理变化及东菱精纯克栓酶对其含量变化和病理改变的影响。结果显示：（１）东菱克栓酶可降低海马区ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０１），使ＧＳＨ－Ｐｘ活性上升（Ｐ〈０．０１）。     

突触体研究简介

突触体研究简介吴馥梅，杨丽娅，萧信生南京大学生物科学与技术系神经生物学研究室南京２１００９３ＢＲＩＥＦＲＥＶＩＥＷＯＦＳＹＮＡＰＴＯＳＯＭＡＬＲＥＳＥＡＲＣＨ￥ＷＵＦｕ－Ｍｅｉ；ＹＡＮＧＬｉ－Ｙａ；ＸＩＡＯＸｉｎ－Ｓｈｅｎｇ（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆ...     

UBIO治疗对急性CO中毒后迟发性脑病血清自由基水平的影响

目的：探讨紫外线照射充氧自血回输治疗对急性一氧化联中毒后迟发性脑病患者血清自由基的影响。方法：随机对44例患者进行治疗前后4项自由基指标测定,并与未治疗的正常人对比观察。结果：患者组血清水溶性脂质过氧化物（WSFS）和过氧化脂质（LPO）明显增高,维生素E（VE）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）明显降低,与对照组比较有显著性差异（P＜0．01）。治疗前后WSFS、LPO明显下降（P＜0．01）,见明显增加（P＜0．01）,而GPX也有一定程度的增加（P＞0．05）。结论：提示紫外线照射充氧自血回输治疗有调整自由基代谢的作用。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清内皮素-1、TNF-α的表达水平及其临床意义

目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、TNF-α的水平及其动态变化与急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)动态测定31例DEACMP患者血清ET-1、TNF-α水平,用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者病情变化,并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者(急性CO中毒组)和30例同期健康体检者(正常对照组)进行比较.结果 急性CO中毒组、DEACMP组患者急性期血清ET-1、TNF-α水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);DEACMP组患者急性期TNF-α水平明显低于急性CO中毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),ET-1水平与急性CO中毒组比较差异无统计学意义(P＞0.05).DEACMP患者恢复期血清ET-1水平明显低于急性期,差异有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期ADL得分均高于常模(正常值≤20分),IMCT和HDS得分均低于常模(正常值分别为≥19分和＞16分).DEACMP患者恢复期ADL得分明显低于急性期,IMCT和HDS得分明显高于急性期,差异均有统计学意义(P＜0.05).DEACMP患者急性期和恢复期ADL、IMCT和HDS得分两两之间均有明显相关性(P＜0.05).结论 动态检测血清ET-1、TNF-α水平可以作为判定DEACMP患者病情程度的指标.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清促肾上腺皮质激素释放激素水平及其临床意义

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法动态测定33例DEACMP患者血清CRH水平,并与32例急性一氧化碳中毒(ACMP)后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化。结果 DEAC-MP组急性期血清CRH水平明显高于正常对照组(P<0.05),与ACMP组急性期比较无显著差异(P>0.05);AC-MP组急性期明显高于正常对照组(P<0.05)。DEACMP组恢复期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),但仍明显高于ACMP组随访期和正常对照组(均P<0.05);ACMP组随访期血清CRH水平明显低于急性期(P<0.05),与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P<0.05)。DEACMP组急性期、恢复期患者血清CRH水平变化与HDS评分变化之间呈显著正相关性(P<0.05)。结论下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴参与了DEACMP的发病机制,CRH的水平变化与病情变化基本一致。     

急性CO中毒后迟发性脑病的相关因素及P300的研究

目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关因素及P300对其病情判定和预后的意义。方法 对44例DEACMP患者与42例未发生迟发性脑病的急性CO中毒（ACMP）患者在C0接触时间，昏迷时间等13个方面进行比较，并行P300检测，且与DEACMP组发生CO中毒初期清醒后所测P300（DEACMP0组）及44名正常人的P300（NC组）进行比较。结果 DEACMP在CO接触时间，昏迷时间，高压氧治疗时间，年龄，合并症等方面与ACMP组比较有极显著差异（P＜0．01），在扩血管药治疗，心脑血管病及呼吸系统疾病史，吸烟，职业方面亦有显著差异（P＜0．05）。DEACMP组较DEACMP0组P300潜伏期明显延长，波幅明显下降（P＜0．01），DEACMP0组较NC组亦有类似改变。结论 长时间接触CO，长时间昏迷，高压氧治疗时间较短，扩血管药治疗时间短，年龄较大，有合并症，患心脑血管病及呼吸系统疾病，吸烟，脑力劳动与发生DEACMP相关。急性CO中毒患者的P300潜伏期越长，波幅越低，其认知功能越差，发生DEACMP的可能性越大。P300对DEACMP的发生，预后可做出较准确评价。     

一氧化氮及相关因素在脑梗塞病人急性期中的作用机制

目的从临床角度探讨一氧化氮在脑梗塞病人急性期中的作用机制。方法利用分光光度法及荧光分光光度法分别测定了脑梗塞病人急性期及恢复期血浆中的ＮＯ、ＶｉｔＥ、ＶｉｔＡ、ＭＤＡ及ＷＳＦＳ的含量变化。结果脑梗塞病人急性期ＮＯ及ＭＤＡ含量明显升高，ＶｉｔＥ、ＶｉｔＡ则明显下降，ＮＯ与ＶｉｔＥ两者呈显著负相关；而ＷＳＦＳ的含量则改变不明显。结论ＮＯ在脑梗塞病人中具有双向作用；即生理性代偿作用和病理性神经细胞毒作用     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的血液免疫学研究

本文采用单向琼脂扩散法、直接红细胞花环试验及微量ＮＡＧ酶释放法对３１例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者外周血进行了免疫学研究。结果表明，该病患者血中ＩｇＧ、ＩｇＭ、Ｃ＿３、Ｃ＿４增高，总Ｔ细胞（Ｔｔ）、辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ）、自然杀伤（ＮＫ）细胞、Ｔｈ／Ｔｓ比值下降，而ＩｇＡ、抑制性Ｔ细胞（Ｔｓ）正常，提示本病的发生与免疫病理损伤有关。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病的危险因素分析

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发病的相关危险因素。方法以2001—2014年在豫北地区10家医院符合入组标准和排除标准的急性一氧化碳中毒(ACMP)752例住院患者为研究对象,收集临床资料,并随访90d以上,根据以后是否发生DEACMP分为ACMP组和DEACMP组,对所有患者的年龄、昏迷时间、昏迷程度、吸烟饮酒史等26个指标进行统计归纳,分析ACMP后患者发生DEACMP的可能危险因素。结果 752例ACMP患者中127例发生DEACMP,发生率16.9%。单因素分析结果显示,ACMP患者男性较女性更易患DEACMP,差异有统计学意义(P0.05);昏迷时间12h者DEACMP发生率明显升高,48h者58.3%发生DEACMP;中度以上昏迷、病理征阳性、丧偶、吸烟史、饮酒史、重大精神刺激等患者发生DEACMP风险大于无此类病史者,差异均有统计学意义(P0.05);ACMP急性期颅脑CT异常、并存其他疾病其DEACMP发生率较高,差异有统计学意义(P0.05)。多因素回归分析显示,性别、丧偶、头颅CT异常、昏迷程度、昏迷时间是发生DEACMP的独立危险因素。结论发生DEACMP的危险因素较多,尤其对40岁以上、男性、有丧偶史、头颅CT异常、中度昏迷以上、昏迷时间12h的ACMP患者应特别注意加强临床监测,提前采取干预措施给予病前预防性治疗。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清皮质醇、促肾上腺皮质激素水平及其临床意义

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清皮质醇(COR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法动态检测33例DEACMP患者血清COR、ACTH的水平,并与32例急性一氧化碳(CO)中毒后未发生DEACMP患者和32例正常对照者进行比较;采用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)动态检查DEACMP患者的病情变化.结果 DEACMP组急性期血清COR水平明显高于急性CO中毒组和正常对照组(均P＜0.05);ACTH水平明显高于急性CO中毒组(P＜0.05),与正常对照组比较无显著差异(P＞0.05).DEACMP组恢复期血清COR、ACTH水平较急性期均有不同程度的降低,但只有COR水平有显著差异(P＜0.05).DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分与恢复期比较均有显著差异(均P＜0.01).DEACMP组急性期、恢复期血清COR水平变化与HDS和ADL评分变化之间呈显著正相关(P＜0.05).结论 DEACMP患者血清COR、ACTH水平动态变化与病情变化基本一致,动态检测血清COR、ACTH水平变化可作为DEACMP病情变化和治疗效果的生物学指标之一.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清NO与NOS水平及其临床意义

目的 探讨血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthsae,NOS)的水平及其动态变化与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者病情变化的关系.方法 应用比色法(colorimetric method)动态测定31例DEACMP患者血清NO及NOS水平,并与30例急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)后未发生迟发脑病患者和30 例正常对照进行比较.结果 DEACMP患者急性期血清NO及NOS水平[(62.67 ± 14.39)μmol/L,(27.68 ± 6.14)U/mL]明显高于正常对照组[(50.18 ± 9.95) μmol/L,(20.88 ± 6.32)U/mL] (均P ＜ 0.05),与ACMP组急性期[(62.00 ± 16.46)μmol/L,(28.13 ± 5.23)U/mL]比较无统计学差异(均P ＞ 0.05);DEACMP患者恢复期血清NO及NOS水平[(54.66 ± 11.73)μmol/L,(21.74 ± 5.88)U/mL]明显低于急性期(均P ＜ 0.05),与ACMP组随访期[(52.79 ± 11.22)μmol/L,(20.64 ± 5.92)U/mL]比较无统计学差异(均P ＞ 0.05).结论 NO-NOS系统参与了DEACMP的发病机制,NO-NOS水平变化与病情变化基本一致.