瘢痕疙瘩的形成与Langerhans细胞的相关性研究

目的 探讨Langerhans细胞与瘢痕疙瘩形成的相关性。方法 应用免疫组织化学（ABC）法观察S-100蛋白在瘢痕疙瘩的浸润部、增生部、老化部与正常皮肤组织中表达。结果瘢痕疙瘩组织浸润部、增生部中S-100蛋白免疫反应阳性的Langerhans细胞明显增多。统计学处理：瘢痕疙瘩的增生部、浸润部与正常皮肤之间差异有显著性（P〈0．01），瘢痕疙瘩的浸润部、增生部、老化部差异有显著性（浸润部〉增生部〉老化部或正常皮肤（P〈0．01），而正常皮肤与瘢痕疙瘩老化部之间差异无显著性（P〉0．05）。结论 Langer—hans细胞在瘢痕疙瘩的形成过程中可能起到很重要的作用。     

不同部位瘢痕疙瘩组织中IGF—I、IGF—IR的表达及其意义

目的通过分析瘢痕疙瘩周围部和中央部组织中IGF—I、IGF—IR表达的差异,探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制。方法收集手术切除的瘢痕疙瘩组织8例及周围正常皮肤组织4例,对不同部位的瘢痕疙瘩组织和正常皮肤组织进行免疫组织化学染色,观察各组中IGF—I、IGF—IR的表达,比较瘢痕疙瘩不同部位和正常皮肤组织中IGF—I．IGF—IR表达的差异。结果正常皮肤组织中成纤维细胞中IGF—I,IGF—IR的表达均呈阴性。瘢痕疙瘩周围组织成纤维细胞中IGF—I的表达明显高于中央部,差异有统计学意义（P〈0．05）;瘢痕疙瘩周围部组织纤维细胞中IGF—IR明显高于中央部,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论瘢痕疙瘩不同部位IGF—I、IGF—IR的表达差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制之一。     

胰岛素样生长因子1在病理性瘢痕中的表达

目的研究胰岛素样生长因子1（insulin—like growthfactorl,IGF-1）及其受体（IGF-1R）在病理性瘢痕中的表达及其意义,探讨异常瘢痕发生的分子机制。方法收集增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤标本,RT-PCR检测不同组织中IGF-1、IGF-1R表达,并进行统计学分析。结果RT—PCR显示瘢痕疙瘩中IGF-1R明显高于正常皮肤,差异有显著性（P=0．027〈0．05）;IGF-1R在增生性瘢痕中表达为弱阳性,与正常皮肤相比差异无显著性（P=0．894〉0．05）。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中IGF-1明显高于瘢痕周围正常皮肤,差异有显著性（P〈0．05）。结论IGF-1及IGF-1R在病理性瘢痕的形成过程中起重要作用。     

病理性瘢痕组织iNOS和5-HT表达及与其增生和痛痒的关系

目的 检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、5-羟色胺（5-HT）在病理性瘢痕及正常皮肤组织中的表达,探讨其与病理性瘢痕增生及痛痒的关系。方法 应用免疫组化技术对痛痒、非痛痒的病理性瘢痕和正常皮肤组织中iNOs、5-HT的表达及分布情况进行检测,并采用图像分析法对检测结果进行半定量分析。结果 痛痒的瘢痕组织与正常皮肤组织相比．iNOS、5-HT的表达均显著升高（F=25．47、44．92,q=4．39、4．43,P〈0．01）;非痛痒的瘢痕组织与正常皮肤组织相比．iNOS表达显著升高（q=3．96,P〈0．01）,5-HT表达差异无显著性（q=2．64,P〉0．05）;痛痒的瘢痕组织与非痛痒的瘢痕组织相比,5-HT的表达显著升高（q=3．92,P〈0．01）,iNOS的表达差异无显著性（q=2．71,P〉0．05）。结论 iNOS可能与病理性瘢痕的形成有关,其增高可能促进瘢痕的增生;5-HT可能与病理性瘢痕的临床痛痒症状有关,其增高可能导致病理性瘢痕临床痛痒症状的发生。     

瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞增殖凋亡的比较

目的 比较瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞生物学活性,以进一步探讨瘢痕疙瘩形成发展机制。方法 采用体外培养成纤维细胞技术对所有标本进行细胞培养,取6－8代细胞作为实验对象。噻唑蓝（MTT）比色法比较细胞接种后不同时间瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞的增殖活性和碘化丙啶（PI）染色、流式细胞仪比较它们在无血清培养条件下和在不同浓度Fas单克隆抗体（Fas mAb)作用下的细胞凋亡率。结果 瘢痕疙瘩边缘成纤维细胞增殖活性高于中央、两者均高于正常皮肤（P＜0．01）;无血清培养24h后,瘢痕疙瘩边缘及中央细胞凋亡率均有所增加,但两者之间无显著性差异（P＞0．05）;Fas mAb作用下,瘢痕疙瘩边缘及中央细胞均不能正常凋亡,两者之间无显著性差异（P＞0．05）。结论 瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞生物学活性不尽相同,瘢痕疙瘩边缘成纤维细胞增殖活性过高可导致其向周围不断增生并浸润生长。     

乳腺癌和乳腺不典型增生中细胞凋亡及相关基因蛋白产物的表达

目的探讨Fas及Bcl-2对乳腺浸润性导管癌中细胞凋亡的作用。方法用免疫组化ABC法检测62例乳腺浸润性导管癌及56例乳腺不典型增生中Fas及Bcl-2的表达,TUNAL法检测细胞凋亡的发生。结果乳腺浸润性导管癌与乳腺不典型增生组织相比,细胞凋亡率显著降低,并且Fas表达减弱,而Bcl-2表达增强,均有统计学差异（P〈0．05）,相关分析显示细胞凋亡率与Fas表达呈正相关（r=.．62,P〈O．05）,与Bcl-2表达呈负相关（r=-0．56。P〈0．05）。结论乳腺癌和乳腺不典型增生组织均可发生细胞凋亡,Fas及Bcl-2基因参与乳腺癌的发生和发展。     

瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞的增殖—凋亡调控及相关蛋白的表达

目的 观察Fas介导下瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞增殖与凋亡的特点,探讨瘢痕疙瘩周边和中央部生长差异的细胞生物学机制。方法 应用透射电镜及流式细胞仪技术,观察了FasMcAb诱导下瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞的凋亡情况,并检测了不同来源成纤维细胞Fas受体、Bcl-2 蛋白及p53蛋白的表达情况。结果 （1）瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞在各种浓度梯度的FasMcAb作用下均未见明显的凋亡现象,Fas受体均呈高表达;（2）Bcl-2蛋白在瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞内均呈低表达,但中央部表达强度显著高于周边部（P＜0．05）;（3）p53蛋白在瘢痕疙瘩周边呈低表达,而在中央部呈高表达。结论p53蛋白可能是导致瘢痕疙瘩不同部位呈现不同生长特性的最重要的增殖调控蛋白。     

病理性瘢痕分化抑制因子1的实验研究

目的实验拟研究Id1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤中的表达变化情况以探讨病理性瘢痕的发生机制。方法实验采用Western blotting法检测12例正常皮肤、15例增生性瘢痕和15例瘢痕疙瘩中Id1的表达情况。结果Id1在增生。日瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于正常皮肤组织（P〈0．001）。结论病理性瘢痕的发生可能与Id1在增生性瘢痕和疣痕疙瘩组织中的过高表达有关。     

MCP-1 与 BMP-7 在耳部瘢痕疙瘩中的表达

目的探讨MCP-1和BMP-7在耳部瘢痕疙瘩形成中的作用,为临床防治提供理论参考。方法采用免疫组化法对29例耳部瘢痕疙瘩组织、21例非病理性瘢痕组织和22例正常皮肤组织中MCP-1和BMP-7表达情况进行检测,并对耳部瘢痕疙瘩组织中MCP-1和BMP-7表达相关性进行研究。结果耳部瘢痕疙瘩组MCP-1阳性率为82．76％,明显高于非病理瘢痕组（28．57％）和对照组（9．09％）,组间相比差异具有统计学意义（x2=12．033、24．350,P〈0．05）;耳部瘢痕疙瘩组BMP-7阳性率为17．24％,明显低于非病理瘢痕组（57．14％）和对照组（81．82％）,组间相比差异有统计学意义（x2=9．442、18．432,P〈0．05）。耳部瘢痕疙瘩组织中MCP-1与BMP-7表达呈负相关关系（r=-0．538,P〈0．05）。结论MCP-1和BMP-7共同参与调节耳部瘢痕疙瘩形成过程,BMP一7可以作为防治耳部瘢痕疙瘩一个理想的基因治疗位点。     

结缔组织生长因子在病理性瘢痕中的表达

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕形成中的作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测10例瘢痕疙瘩（瘢痕疙瘩组）和10例增生性瘢痕（增生性瘢痕组）中的CTGF mRNA的表达,并以8例正常皮肤（正常皮肤组）作为对照。结果病理性瘢痕中CTGF mRNA表达均明显高于正常皮肤组（P〈0.05）,而瘢痕疙瘩组又高于增生瘢痕组（P〈0.05）。结论CTGF在病理性瘢痕的形成过程中起到重要作用。     

瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞增殖凋亡的比较

目的 比较瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞生物学活性,以进一步探讨瘢痕疙瘩形成发展机制。方法 采用体外培养成纤维细胞技术对所有标本进行细胞培养,取6~8代细胞作为实验对象。噻唑蓝(MTT)比色法比较细胞接种后不同时间瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞的增殖活性和碘化丙啶（PI）染色、流式细胞仪比较它们在无血清培养条件下和在不同浓度Fas单克隆抗体(Fas mAb)作用下的细胞凋亡率。结果 瘢痕疙瘩边缘成纤维细胞增殖活性高于中央,两者均高于正常皮肤(P<0.01);无血清培养24 h后,瘢痕疙瘩边缘及中央细胞凋亡率均有所增加,但两者之间无显著性差异(P>0.05);Fas mAb作用下,瘢痕疙瘩边缘及中央细胞均不能正常凋亡,两者之间无显著性差异(P>0.05)。结论 瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞生物学活性不尽相同,瘢痕疙瘩边缘成纤维细胞增殖活性过高可导致其向周围不断增生并浸润生长。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中细胞凋亡与增殖的研究

应用末端脱氧核苷酰转移酶 (TdT)介导的d UTP生物素缺口末端标记技术 (TUNEL)和免疫组化技术原位检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的凋亡细胞和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。结果表明 :在上述瘢痕组织中 ,表皮基底层下细胞PCNA阳性评分明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而凋亡指数与正常皮肤相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。提示增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成可能与其表皮基底层下细胞过度增殖、凋亡不足有关。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中细胞凋亡与增殖的研究

应用末端脱氧核苷酰转移酶介导的ｄ－ＵＴＰ生物素缺口末端标记技术和免疫组化技术原位检测增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的凋亡细胞和增殖细胞核抗原的表达。结果表明：在上述瘢痕组织中,表皮基底层下细胞ＰＣＮＡ阳性评分明显升高,而凋亡指数与正常皮肤相比无明显差异。     

放射性~(90)锶联合手术治疗瘢痕疙瘩的疗效分析

目的:探讨放射性90锶敷贴联合手术治疗皮肤瘢痕疙瘩的临床疗效。方法:对321例1086处瘢痕病变分别采用单纯放射性90锶照射治疗(对照组,75例,210处)和放射性90锶联合手术治疗(治疗组,246例,876处),并随访2～4年观察疗效。结果:治疗组246例患者876处病灶,其中治愈708处,治愈率80.82%(708/876),有效率91.67%(803/876)。对照组75例患者210处病灶,其中治愈141处,治愈率67.14%(141/210),有效率82.38%(173/210)。两组治愈率、有效率比较有统计学差异。肩背部复发率20.51%(32/156),其他部位复发率7.60%(8/105),肩背部和其他部位复发率有统计学差异,肩背部复发率最高。结论:放射性90锶联合手术治疗瘢痕疙瘩是一种效果较好的方法,具有应用和推广的价值。     

病理性瘢痕成纤维细胞的增殖调控及Fas基因突变的筛选

目的 从细胞生物学及基因水平探讨正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩周边部和中央部不同生长特性及瘢痕疙瘩发生的可能机制。方法 （１）取手术切除的正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织各６例为标本,通过细胞培养６～１０代后,应用流式细胞仪、粘附式细胞仪检测不同来源的成纤维细胞ｐ５３蛋白的表达和细胞周期的分布。（２）取瘢痕疙瘩、增生性瘢痕患者的组织及外周血标本,聚合酶链式反应（ＰＣＲ）特异性扩增Ｆａｓ分子外显子     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。