运动状态下白细胞介素6介导骨保护素相关因子信号通路对骨代谢的调节

背景：骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路是调节骨代谢的经典通路,白细胞介素6和该信号通路存在相关性,运动对骨代谢的影响机制与二者的调节作用密切相关。 目的：研究运动状态下白细胞介素6介导骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路对骨代谢活动的调节,揭示运动状态下此信号通路的内在联系。 方法：检索CNKI、EBSCO和Elsevier数据库中有关运动应激、白细胞介素6、骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路的论文,选取其中39篇具有代表性和最新研究进展的论文为参考文献进行分析整合,揭示运动、白细胞介素6及信号通路之间的关系。 结果与结论：目前研究表明白细胞介素6和骨保护素-核因子κB受体活化因子配体-核因子κB受体活化因子信号通路在骨代谢过程中密切相关,在不同运动负荷和强度状态下白细胞介素6和该信号通路的表达,呈现出特异性的运动应激的反应与适应。研究结果不仅有助于揭示运动健骨机制,而且可应用于骨关节病的预防与治疗领域。     

骨代谢中甲状旁腺激素对相关蛋白和核因子κB受体活化因子的调节

背景：甲状旁腺激素是影响骨代谢功能轴最主要的因素。同时也是调控骨保护素和核因子κB受体活化因子配基表达的重要激素。 目的：通过查阅甲状旁腺激素对骨保护素、核因子κB受体活化因子配基调控作用的相关文章,并对其进行综述。 方法：以“甲状旁腺激素,骨保护蛋白,核因子κB受体活化因子”或“Parathyroid hormone, osteoprotegerin, receptor activator of nuclear factor κB ligand”为检索词,由第一作者通过计算机检索 CNKI、HighWire数据库中关于“甲状旁腺激素与骨保护素/核因子κB受体活化因子配基/核因子κB受体活化剂”的相关的论文报告。选择的文章内容与甲状旁腺激素对信号通路的影响有关、近期发表的文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。 结果与结论：甲状旁腺激素是调节骨代谢最主要的因素,通过增强破骨细胞活动增强而实现的。核因子κB受体活化因子配基是调节骨吸收的关键因子,它通过与核因子κB受体活化剂结合发挥功能。核因子κB受体活化因子配基与核因子κB受体活化剂结合后,启动核因子κB受体活化因子配基信号转导,骨保护素则与核因子κB受体活化因子配基竞争性结合核因子κB受体活化剂,核因子κB受体活化因子配基/骨保护素比值决定破骨细胞分化、成熟及功能。长时间、大强度的运动条件下,机体内甲状旁腺激素的变化是否对于骨保护素、核因子κB受体活化因子配基有影响,进而调节骨代谢的吸收与合成？还有待进一步的研究。     

血清骨保护素、sRANKL水平与急性冠脉综合征关系的临床研究

目的探讨血清骨保护素（OPG）水平、sRANKL水平与急性冠脉综合征（ACS）的关系。方法选取急性冠脉综合征患者50例,不稳定性心绞痛患者45例,32例冠脉造影正常无冠心病者为对照组。采用全自动生化仪测定LDL-C、hs-CRP等指标水平。采用ELISA法检测血清OPG、sRANKL水平,每例患者均行冠脉造影,并对冠脉进行Gensini评分。结果 ACS组患者血清OPG水平显著高于对照组及不稳定性心绞痛组（P〈0.01）,而血清sRANKL水平显著低于其他两组（P〈0.01）。ACS组血清OPG水平与hs-CRP水平、Gensini评分成正相关（P〈0.05）,而sRANKL水平与hs-CRP水平、Gensini评分成负相关（P〈0.01）。结论血清OPG水平升高、sRNAKL水平降低与ACS的冠状动脉病变严重程度密切相关,检测血清中两者的水平对ACS的辅助诊断、疗效观察及预后判断具有重要价值。     

低频脉冲电磁场干预绝经后骨质疏松患者血清护骨素及核因子κB受体 活化子配体的变化

背景：脉冲电磁场能克服传统治疗方法的缺陷,对骨质疏松引起的疼痛、骨量减少、骨密度降低具有肯定的治疗作用。 目的：探讨低频脉冲电磁场治疗绝经后骨质疏松的作用机制。 方法：应用双能X 射线骨密度仪测量150 例绝经后妇女腰椎骨密度,按WHO标准诊断,无骨质疏松患者50例、骨质疏松患者100例。将骨质疏松患者随机分为骨质疏松组和低频脉冲电磁场治疗组,分别给予钙剂口服或钙剂口服+连续14 d的低频脉冲电磁场治疗。 结果与结论：各组患者基线资料具有可比性。与无骨质疏松患者比较,骨质疏松患者腰椎骨密度明显降低(P < 0.01),经低频脉冲电磁场治疗后无明显改变(P > 0.05),但患者血清β-1型胶原C-末端肽明显降低(P < 0.05)、骨钙素明显升高(P < 0.01)。与骨质疏松组比较,其他两组患者血清护骨素明显升高(P < 0.05);低频脉冲电磁场治疗组患者血清核因子κB受体活化子配体明显降低(P < 0.05)。说明低频脉冲电磁场干预14 d对骨质疏松有良好的防治作用。     

犬切牙压低移动过程中牙周组织骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达

背景：骨保护素及核因子κB受体活化因子配体是调控破骨细胞生成和活化的关键因子,机械力可影响牙周膜细胞和成骨细胞骨保护素及核因子κB受体活化因子配体的表达。 目的：观察犬切牙压低移动过程中牙周组织中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体的表达。 方法：采用微型种植体作为支抗,将犬切牙分别施加牵引力1,2,4,12周,并设置对照组进行比较。牵引后切取犬切牙连同牙龈及牙槽骨组织块,制作组织切片进行骨保护素及核因子κB受体活化因子配体免疫组织化学染色,用Image-Proplus软件半定量分析图像平均吸光度值。 结果与结论：与对照组相比,核因子κB受体活化因子配体和骨保护素分别在在施加牵引力1和2周表达最显著,其平均吸光度值在施加牵引力1和2周时可达到峰值(P < 0.05),随后逐渐下降,施加牵引力12周恢复至对照组水平。结果证实,正畸牙压低移动过程中核因子κB受体活化因子配体及骨保护素的表达变化规律与骨改建过程一致,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体系统是牙周组织改建的重要调节因素。     

低氧诱导因子1α基因敲除小鼠椎间盘退变与益气化瘀方的干预

背景：低氧诱导因子1α与椎间盘软骨的正常生理及病理情况存在密切的关系,能够维持软骨组织在低氧环境中的正常活性,低氧诱导因子1α基因敲除后,软骨组织无法维持其正常低氧状态,导致软骨组织营养供应障碍,使软骨细胞处于异常缺血缺氧状态,长此以往,软骨组织会发生退变。 目的：观察低氧诱导因子1α条件性基因敲除小鼠椎间盘软骨退变情况,以及中药复方益气化瘀方对减缓低氧诱导因子1α基因敲除小鼠椎间盘软骨退变的作用。 方法：①将杂交繁殖获得同窝的低氧诱导因子1α^+/+对照小鼠和低氧诱导因子1α基因敲除小鼠,分别分为为2.5月龄组和4.5月龄组(n=6)。分别在2.5、4.5月龄处死相应小鼠,取L_4-6腰椎进行藏红固绿、苏木精-伊红染色及免疫组化相关指标染色及分析。②取12只0.5月龄低氧诱导因子1α基因敲除小鼠随机均分为生理盐水组和益气化瘀方组。灌胃给药2个月后,取两组小鼠的L_4-6椎间盘进行藏红固绿、苏木精-伊红染色及免疫组化相关指标染色及分析。 结果与结论：①低氧诱导因子1α^-/-小鼠：2.5月龄组椎间盘软骨组织出现破损和骨化,细胞分布不均匀,软骨细胞减少,椎间盘软骨中Ⅱ型胶原和Sox9表达降低,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达增加;4.5月龄组椎间盘软骨损伤更加严重,Ⅱ型胶原蛋白与Sox9表达进一步降低, X型胶原、基质金属蛋白酶13表达进一步上升。②与生理盐水组比较,益气化瘀方干预后苏木精-伊红染色和藏红固绿染色显示软骨骨化和缺损减轻,软骨细胞数目较多,分布较均匀。与生理盐水组比较,益气化瘀方组椎间盘软骨中Ⅱ型胶原和Sox9的表达升高,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达减少。说明低氧诱导因子1α基因敲除小鼠出现了椎间盘软骨退变,并且这种退变随着小鼠增龄而加重;益气化瘀方可以减轻低氧诱导因子1α基因敲除小鼠的椎间盘软骨退变。     

金乌骨通胶囊含药血清对成骨细胞骨保护素/核因子κB受体活化因子配体分泌的影响

背景：金乌骨通胶囊对绝经后骨质疏松症具有明显的治疗作用,但其具体的作用机制尚不清楚。 目的：观察金乌骨通胶囊含药血清对成骨细胞骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL)表达的影响。 方法：切除雌性SD大鼠双侧卵巢制备去卵巢血清,灌胃给予去卵巢大鼠金乌骨通胶囊制备去卵巢含药血清。取第3代生长状况良好的出生24 h内的SD大鼠成骨细胞,正常血清组、去卵巢血清组、去卵巢含药血清组分别加入正常雌性SD大鼠血清、去卵巢血清和去卵巢含药血清培养72 h。采用酶联免疫吸附法检测成骨细胞骨保护素和RANKL的分泌水平。 结果与结论：与正常血清组比较,去卵巢血清组成骨细胞骨保护素的表达明显降低(P < 0.01),而RANKL的表达明显升高(P < 0.05);与去卵巢血清组比较,去卵巢含药血清组成骨细胞骨保护素的表达明显升高(P  < 0.05),RANKL 的表达明显降低(P  < 0.05)。说明金乌骨通胶囊可通过增加成骨细胞骨保护素的表达,抑制RANKL的表达来实现治防治骨质疏松症的目的。     

应用种植支抗大鼠牙齿移动压力侧与牙齿自然萌出过程中骨保护素及RANKL表达的比较

目的:比较应用种植支抗使大鼠牙齿移动与牙齿自然萌出过程中骨保护素及破骨细胞核因子B受体活化因子配基(RANKL)表达变化.方法:建立应用种植支抗牵引移动大鼠下颌第1磨牙的动物实验组.对照组取出生后0、7、10、15d及21 d的SD乳鼠处死,实验组分别于加力牵引2、4、7d及14d后,解剖分离大鼠下颌骨,拍X线片,常规H-E染色观察大体组织形态,免疫组织化学检测骨保护素及RANKL表达.结果:应用种植支抗牵引大鼠牙齿移动组中,X线示牵引的第1磨牙向近中移动,H-E染色示牙齿自然萌出组中的成骨细胞及破骨细胞强阳性表达,应用种植支抗牙齿移动组中成骨细胞及破骨细胞表达较多.免疫组织化学显示实验组和对照组骨保护素及RANKL阳性表达.结论:在牙齿自然萌出及正畸牙移动过程中,骨保护素及RANKL表达变化相似,其变化规律与牙槽骨改建过程一致.     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。 目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。 方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组,50,100 mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d后,收集细胞提取蛋白,Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。 结果与结论：50,100 mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01)。因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能。     

OPG/RANKL/RANK系统及其临床应用

人OPG，RANK和RANKL是3个肿瘤坏死因子家族新成员，主要存在于人的骨髓及其他少数组织中。2000年美国骨与矿物质研究协会对其给予了标准化命名，并统称为OPG/RANKL/RANK系统。作为破骨细胞形成、分化和骨吸收调节的关键调节物，OPG/RANKL/RANK系统在骨质疏松、骨硬化病、类风湿性关节炎、骨肿瘤、Paget’s病、牙周炎及正畸牙移动等临床疾病的发病机制及治疗方面均取得了较大进展。     

软骨终板形态与椎间盘退变的相关性

背景：以往研究证明多种内环境因素共同作用引发椎间盘退变,最重要的机制为椎间盘软骨终板的退变。 目的：分析椎间盘退变与终板形态的关系。 方法：回顾性分析62例因椎间盘源性慢性下腰痛和79例因髓核脱出致神经根性症状患者的腰椎MRI正中矢状位图像资料。根据腰椎MRI正中矢状位T1W1图像确定终板形态,T2W1图像确定椎间盘退变程度分级。 结果与结论：平坦型和不规则型终板最常见于椎间盘退变人群下腰椎,L5/S1平坦型最多见。髓核脱出组与椎间盘源性慢性下腰痛组中凹陷型终板椎间盘退变程度均较平坦型、不规则型低,平坦型终板椎间盘退变程度较不规则型低(P < 0.01)。两组间凹陷型与不规则型终板椎间盘退变程度差异无显著性意义,髓核脱出组平坦型椎间盘退变程度较椎间盘源性慢性下腰痛组高(P < 0.05)。提示随着椎间盘退变程度的加重,软骨终板形态有由凹陷型向平坦型、不规则型依次转变的趋势。     

降钙素治疗延缓卵巢切除大鼠腰椎间盘退变

目的:观察降钙素对卵巢切除大鼠腰椎骨量及椎间盘退变的影响。方法:SD大鼠分为基线对照组、假手术组、卵巢切除组及降钙素治疗组,进行腰椎节段骨密度和骨形态计量学分析,观察椎间盘的组织形态学改变。结果:卵巢切除组骨量较对照组和降钙素治疗组显著下降,骨转化指标明显提高。降钙素治疗组的腰椎间盘组织学评分较卵巢切除组显著下降。结论:卵巢切除大鼠椎间盘退变可能是骨量减少引起的脊柱力学改变所致,降钙素治疗可以预防骨量丢失并延缓其腰椎间盘退变。     

阿仑膦酸钠预防卵巢切除大鼠腰椎间盘退变

目的: 探讨阿仑膦酸钠对卵巢切除大鼠腰椎间盘退变预防作用及其作用机制.方法: SD大鼠随机均分为Sham组,双侧卵巢切除+盐水组(OVX+V组),双侧卵巢切除+阿仑膦酸钠(OVX+ALN组).处死前10d和4d分别给予四环素和钙黄绿素双荧光标记.取腰2椎体进行骨形态计量学分析,腰4～5腰椎及椎间盘进行VG特殊染色,免疫组织化学检测椎间盘基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达,观察椎间盘的病理学改变并根据组织学评分系统对腰椎间盘的退变程度(LVD)进行评分.结果: 腰椎骨量OVX+V组低于Sham组及OVX+ALN组;腰椎间盘评分OVX+V组高于Sham组及OVX+ALN组; OVX+V组大鼠椎间盘中MMP-13表达高于OVX+ALN组、Sham组.结论:阿仑膦酸钠可预防卵巢切除大鼠腰椎间盘的退变,其作用可能与维持椎体骨量及微观结构,降低椎间盘中MMP13的表达,抑制基质的降解有关.     

退变椎间盘中护骨素水平与Schneiderman分级的关系

背景：护骨素可抑制破骨细胞活性,调节软骨重塑过程,在维持椎间盘软骨组织完整性方面具有重要作用。 目的：观察腰椎间盘退行性变患者椎间盘中护骨素的表达及其与病情严重程度的关系。 方法：选取64例腰椎间盘退行性变患者及25例椎体爆裂性骨折患者作为研究对象,收集患者术后的椎间盘组织,检测椎间盘中护骨素mRNA和蛋白的水平。以腰椎间盘MRI检查结果为依据,根据Schneiderman分级方法进行分级,并分析椎间盘中的护骨素水平与疾病分级的关系。 结果与结论：实时荧光定量PCR及ELISA检测发现腰椎间盘退行性变患者的腰椎间盘组织中护骨素mRNA和蛋白水平均明显高于椎体爆裂性骨折患者(P < 0.01)。非条件logistic回归分析表明,升高的护骨素mRNA和蛋白是腰椎间盘退行性变发病的独立危险因子。且护骨素mRNA和蛋白水平均与Schneiderman分级显著正相关(r=0.367,0.412,P < 0.01),说明高表达的护骨素参与了腰椎间盘退行性变的发生,并可反映疾病的严重程度。     

脊柱椎间盘退变与高尿酸血症的相关性

背景:高尿酸血症是常见的代谢性疾病,高尿酸血症患者以尿酸结晶形成导致痛风为主要临床表现。既往研究仅报道了尿酸结晶会导致脊柱椎间盘的退变,但关于高尿酸血症与脊柱椎间盘退变的相关性研究较少。目的:回顾性分析高尿酸血症患者脊柱椎间盘的退变特点以及血尿酸浓度与脊柱椎间盘退变的相关性。方法:回顾性分析2021年1月至2022年12月在西南医科大学附属医院骨科就诊并被诊断为脊柱椎间盘退变的所有患者,纳入97例高尿酸血症患者作为高尿酸血症组,然后根据性别、年龄按照1∶2进行匹配,将194例非高尿酸血症患者作为对照组。收集两组患者的血尿酸检验结果,并在全脊柱MRI图像上对两组患者的椎间盘退变程度进行Pfirrmann评分。比较两组患者椎间盘退变程度的差异,分析血尿酸浓度与椎间盘退变程度的相关性。结果与结论:①高尿酸血症组的椎间盘退变程度Pfirrmann评分大于对照组,且高尿酸血症组的椎间盘退变总数大于对照组,差异均有显著性意义(P<0.05);②Spearman相关分析显示,在高尿酸血症组内的多个节段,男性患者的椎间盘退变程度与血尿酸浓度呈正相关(C_(3/4):r=0.317,C_(4/5):r=0.333,C_(5/6):r=0.309,L_(2/3):r=0.443;P<0.05);女性患者的椎间盘退变程度也与血尿酸浓度呈正相关(C_(3/4):r=0.354,C_(4/5):r=0.388,C_(6/7):r=0.312,T_(7/8):r=0.282,T_(9/10):r=0.305,T_(11/12):r=0.277,L_(4/5):r=0.319,L_(5)-S_(1):r=0.367,P<0.05);③在对照组中,男性和女性患者的椎间盘退变程度与血尿酸浓度无明显相关性(P>0.05);④结果提示:在高尿酸血症患者中,血尿酸浓度越高,椎间盘退变程度越严重。因此,高尿酸血症是导致椎间盘退变的危险因素之一。     

人退变椎间盘组织的基因表达谱

目的：研究人类退变椎间盘的基因表达谱,分析人退变椎间盘基因表达水平的变化。方法：按条件优化的一步法抽提人退变及正常椎间盘组织的总RNA各3例,分别用cy3,cy5荧光标记,获得2组椎间盘cDNA的探针,与含有4096条人类全长基因的cDNA表达谱芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,对所获得的基因进行生物信息学分析。结果：在4096条基因中,有差异表达的基因706条,358条基因表达量明显下降,298条基因表达量明显上升。在有差异表达的基因中,细胞凋亡相关类蛋白8条,其中上皮细胞膜蛋白(EMP-1)基因的表达上调明显。结论：退变椎间盘的基因表达发生变化,细胞凋亡增加可能是椎间盘退变发生和发展的因素之一。     

Relationships between viscoelastic properties of lumbar intervertebral disc and degeneration grade assessed by MRI

Biomechanical modelling of the spine is of high clinical significance, either for implant evaluation or for surgery planning. Nevertheless, assessment of patient specific material properties still remains an issue, especially the viscoelastic characteristics of lumbar intervertebral discs (IVD). MRI, a dedicated system for IVD examination, provides a signal that is correlated with the biochemical content of the disc. Since IVD composition and its mechanical properties are related, the objectives of this study were to investigate how MRI could inform about viscoelastic properties of lumbar discs, determined from creep experiments. For that purpose, an in vitro protocol was carried out regarding 14 human L1-L2 IVDs; each unfrozen specimen was imaged using MRI and biomechanically tested with 10 min creep under 400 N load. Three-parameter rheologic models were used to fit the experimental curves. Additionally, geometry was obtained and degeneration was assessed using both MRI grading and physical inspection (destructive analysis). Mean creep displacement was 0.19 mm after 10 min. MRI scaling categorized elastic modulus and viscosity of the IVDs in 2 clearly distinct groups without overlaps according to degeneration: mean values for elastic modulus were 12.9 MPa and 5.7 MPa, respectively for mildly and severely degenerated IVDs; mean values for viscosity were 5.7 GPa s and 2.2 GPa s, respectively for mildly and severely degenerated IVDs. Classification derived from physical inspection did not reveal a clear discrimination. MRI could hence provide a quantification of IVDs viscoelastic properties, leading to in vivo direct estimation of material characteristics necessary for patient specific modelling.     

新型兔腰椎间盘退变模型的建立

目的：采用兔腰椎间盘内显微注射120KDa Fn片段构建腰椎间盘退变动物模型，并探讨该模型的有效性和优势。方法：新西兰大白兔30只，侧前方入路前方暴露L4-6椎间盘，微量注射器于L4-6注射120kDa Fn片段作为试验组，L，注射PBS作为对照组。分别于第2、4、8、12、16周对椎间盘进行X线、MRI、大体解剖和HE、Massion、高碘酸-Schiff染色组织病理学检测。结果：大体组织观察见术后第8周开始纤维环各层间分界模糊，外侧可见瘢痕样增生，16周出现骨样组织形成。病理染色见术后4周开始纤维环胶原出现断裂等退行性变，蛋白多糖含量降低。MRI观察发现第12周髓核高信号区强度下降，16周信号基本消失。对照组无明显变化。结论：120kDa Fn片段是诱导兔腰椎间盘退变简单、确切的方法，该方法为建立腰椎间盘退变模型提供了新思路，建立了新的腰椎间盘退变动物模型。     

腰椎间盘退变中的细胞因子及炎症递质：文献分析与临床应用

背景：通过分析细胞因子及炎症递质对腰椎间盘退变的影响,有助于深入认识腰椎间盘退变的发病机制,指导临床对腰椎间盘退变疾病的预防和治疗。 目的：结合临床对腰椎间盘退变中细胞因子及炎症递质进行研究,并对其发展趋势进行多层次探讨分析。 方法：以电子检索方式对CNKI数据库学术期刊2002-01/2011-12收录有关腰椎间盘退变中细胞因子及炎症递质研究的文献进行分析,采用检索词主要为“腰椎间盘退变;细胞因子;炎症介质”,运用数据库的分析功能和Excel软件图表的功能分析数据特征。结合2009-01/12在解放军第306医院骨科进行腰椎间盘突出症治疗的患者67例,治疗方法为单节段椎管减压,椎间融合器植入植骨融合内固定,对术中切除的间盘进行镜下和免疫组织化学分析。 结果与结论：在CNKI数据库学术期刊2002/2011收录的文献中,共检索到76篇与腰椎间盘退变细胞因子及炎症递质研究相关的文献,文献数量处于上升趋势。腰椎间盘退变中细胞因子及炎症递质研究检测方法以免疫组织化学为主,对炎症递质的表达定量定性准确性研究较多。可见,细胞因子及炎症递质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。     

腰椎小关节不对称与椎间盘及小关节退变的关系

背景：腰椎小关节不对称与椎间盘退变程度之间的关系一直存在争议,并且国内在下腰痛患者中对小关节不对称与小关节退变程度之间关系的研究较少。 目的：调查分析腰椎小关节不对称在腰椎间盘退变与小关节退变过程中的作用。 方法：测量312例下腰痛患者共936个脊柱功能单位的小关节角度差值,差值<7°定义为小关节对称,差值≥7°定义为小关节不对称。对936个脊柱节段的椎间盘退变程度及小关节退变程度进行分级。 结果与结论：①小关节是否对称在年龄及性别上差异无显著性(P > 0.05)。②小关节不对称与椎间盘退变程度之间无显著关联(P > 0.05)。③在L4~L5节段小关节不对称组比小关节对称组的小关节退变程度更重(P < 0.01)。提示小关节不对称与椎间盘退变无明显影响,但在腰椎活动度最大的L4~L5节段,小关节不对称可能会引起小关节的退变。