明胶/CdS纳米生物复合物光学性质和构象变化

背景：纳米生物复合材料的性质、形成机制和蛋白质构象变化与其生物学效应密切相关。目的：观察pH=12.0时,明胶/CdS纳米复合物的光学性质和结合机制及明胶大分子的构象变化。方法：以明胶、醋酸镉和Na₂S•9H₂O为原料,采用一釜化学反应法,即将Cd²⁺和S²⁻依次加入明胶稀溶液中,分别在温度为296,302,308 K,CdS浓度为      8×10^-6-1.2×10^-3 mol/L下原位生成明胶/ CdS纳米复合物。利用透射电子显微镜、动态光散射、X射线衍射、紫外-可见和傅里叶变换红外光谱等技术测定其形貌、ζ电势及其光谱性质。结果与结论：透射电镜显示,所合成的明胶/CdS纳米生物复合物为链状。紫外-可见光谱结果表明明胶/CdS纳米生物复合物的带隙宽度随CdS浓度和反应温度的增加而降低,量子尺寸效应显著;动态光散射结果显示所合成的明胶/CdS纳米生物复合物ζ电势为负值,且随CdS浓度增加而略有降低。傅里叶变换红外光谱显示明胶大分子构象中α-螺旋和β-折叠含量降低,β-转角含量增加。形成机制可表述为络合-硫化-表面包覆,即Cd²⁺与明胶大分子肽链上的羰基氧络合生成明    胶/Cd²⁺配合物,继而与S^2-反应生成明    胶/CdS纳米复合物,明胶大分子在CdS表面的包覆增大了其水溶性。     

Fe3O4磁性微粒的制备及表征

背景：磁性微粒作为一种磁性载体在固定化酶、免疫检测、靶向载药治疗及细胞分离等生物医学领域得到了广泛的应用。 目的：制备分散稳定性好,相对磁性强的纳米级Fe₃O₄微粒。 方法：以氯化亚铁、氯化铁、氢氧化钠为主要原料,采用化学共沉淀法合成Fe₃O₄磁性粒子。 结果与结论：用正交设计法优化了Fe₃O₄微粒的合成工艺条件,得到制备Fe₃O₄粒子的最佳实验条件为Fe²⁺/Fe³⁺的物质的量之比为2∶1、共沉淀时的pH值为11、熟化温度为90 ℃、表面活性剂聚乙二醇的用量为40 mL,此时制得的Fe₃O₄粒子粒径最小,为78 nm,Fe₃O₄溶液的分散稳定性最好,相对磁性最强。从Fe₃O₄的扫描电镜图可以看出,Fe₃O₄微粒晶体颗粒为纳米级。     

两种偶联剂改性纳米二氧化硅可影响树脂基托的力学性能

背景：聚甲基丙烯酸甲酯基托材料因其良好的生物相容性,色泽好,易于加工成型等优点被广泛使用,但因其韧性、硬度问题也存在容易折裂的不足。 目的：对比两种偶联剂改性的纳米SiO₂颗粒对聚甲基丙烯酸甲酯材料的弯曲强度、弯曲弹性模量和硬度改变。 方法：将两种偶联剂KH-570和KH-502改性的纳米SiO₂颗粒按质量比3%加入聚甲基丙烯酸甲酯粉体中制成(SiO₂/聚甲基丙烯酸甲酯)纳米复合材料。实验分为聚甲基丙烯酸甲酯材料、纳米SiO₂/聚甲基丙烯酸甲酯复合材料、KH-570-SiO₂/聚甲基丙烯酸甲酯复合材料、KH-502-SiO₂/聚甲基丙烯酸甲酯复合材料4组。 结果与结论：未经过偶联剂改性的纳米SiO₂/聚甲基丙烯酸甲酯复合材料与聚甲基丙烯酸甲酯材料相比,其弯曲强度、弯曲弹性模量和硬度差异无显著性意义(P > 0.05),而经过偶联剂改性的纳米SiO₂/聚甲基丙烯酸甲酯复合材料与聚甲基丙烯酸甲酯材料之间比较,其弯曲强度、弯曲弹性模量显著增强(P < 0.05),KH-502-SIO₂/PMMA组弯曲强度、弯曲弹性模量和硬度值显著大于与其他3组(P < 0.05)。结果表明,把经过偶联剂改性的纳米SiO2颗粒添加到聚甲基丙烯酸甲酯材料中制成SiO₂聚甲基丙烯酸甲酯复合材料,可使材料的弯曲强度、弯曲弹性模量和硬度明显提高。而经过偶联剂KH-502改性的纳米SiO₂聚甲基丙烯酸甲酯复合材料性能提高更为显著。     

纳米羟基磷灰石前体与胶原自组装成类骨质复合材料的表征

文题释义： 纳米羟基磷灰石前体：纳米羟基磷灰石的悬浮液,制备方程为10Ca(NO₃)₂+6(NH₄)₂HPO₄+8NH₃•H₂O=Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂+ 20NH₄NO₃+6H₂O,反应时pH值10左右,反应完成后静置、洗涤,得到pH值8.0-9.0的纳米羟基磷灰石悬浮液。 自组装：是指基本的结构单元(分子、纳米材料、微米或更大尺度的物质)自发形成有序结构的一种技术。自组装过程中,基本结构单元在非共价键的相互作用下自发的成为一个稳定、外观具有一定规则的结构。 背景：制作类似于天然骨的材料来修复骨缺损,或者作为组织工程支架材料是研究的热点。 目的：探讨以纳米羟基磷灰石的前体及胶原为材料自组装成类骨质复合材料的可行性。 方法：将胶原材料分别浸泡于0.25%戊二醛溶液中0.5 h(A组),24 h(B组),72 h(C组)进行交联反应,D组将胶原浸泡于碳化二亚胺中交联4 h,将交联后的各组胶原浸泡于纳米羟基磷灰石前体溶液中7 d,制备类骨质复合材料。分析各组复合材料与天然骨的矿化物物相分析、组成成分及微观结构。 结果与结论：①X射线衍射分析：复合材料的非晶象衍射峰稍高于天然骨,各组复合物中非晶象变化不明显;随戊二醛交联时间的延长,材料晶体峰值有增高趋势;碳化二亚胺交联后材料的晶体衍射峰值较戊二醛交联材料稍低;②傅里叶转换红外光谱分析：复合材料的化学组成与天然骨的组成相似,都是由胶原和羟基磷灰石组成,其中羟基磷灰石中部分PO₄^3-被CO₃^2-离子取代;不同交联方法对材料无机相改变的影响差别不明显;③扫描电镜：胶原的不同交联方法对所形成晶体的形貌影响不明显：胶原纤维互相缠绕,其上有大量的细针样晶体沉积,聚成团,晶体分布均匀,晶体尺寸是纳米量级;④结果表明,以纳米羟基磷灰石前体及胶原为材料可制作自组装成类骨质复合材料。 ORCID: 0000-0003-1620-3673(张雪梅) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

生物相容性Fe3O4@SiO2纳米粒子的合成及性能

背景：Fe₃O₄纳米粒子具有良好的磁学特性,SiO₂具有良好的生物相容性,Fe₃O₄@SiO₂复合纳米粒子有望成为靶向治疗的载体。 目的：采用反相微乳液法合成生物相容性的Fe₃O₄@SiO₂纳米粒子。 方法：首先,以FeCl₃•6H₂O、FeCl₂•4H₂O、油酸、氨水等为原料,采用一壶化学共沉淀法合成油酸修饰的疏水性Fe₃O₄纳米粒子。随后,将油酸包裹的Fe₃O₄纳米粒子分散于环己烷中,然后将Triton-X100、正己醇及水在搅拌条件下加入到上述溶液,形成稳定的反相微乳液;在反相微乳液中,以氨水为催化剂,使正硅酸四乙酯水解、缩合,从而获得Fe₃O₄@SiO₂复合纳米粒子。 结果与结论：①透射电镜、X射线衍射显示：采用一壶化学沉淀法合成的Fe₃O₄具有尖晶石结构,平均粒径约为3.5 nm;微乳液法能将SiO₂成功包覆于Fe₃O₄表面,形成平均粒径为40 nm的均一Fe₃O₄@SiO₂复合纳米粒子。②磁性能分析显示：Fe₃O₄纳米粒子包裹后饱和磁化强度下降,但包裹前后矫顽力趋于零,均显示超顺磁性。③MTT结果显示纳米粒子与人脐静脉细胞融合细胞(EA.hy926)共培养24 h时Fe₃O₄@SiO₂组吸光度高于对照组(P < 0.05);细胞培养48,72 h,两组比较差异无显著性意义(P > 0.05)。结果表明经反相微乳液法合成的Fe₃O₄@SiO₂纳米粒子是一种优良的生物材料,其具有稳定、易分散及超顺磁性等特性。     

纳米Ag/TiO2涂层托槽的研制及力学性能

背景：前期实验发现纳米Ag可以原子态沉积于纳米TiO₂涂层表面,增强涂层的可见光催化抗菌性能。 目的：研制纳米Ag/TiO₂涂层托槽,并分析其力学性能。 方法：使用溶胶-凝胶法制备不同退火温度下的纳米Ag/TiO₂涂层托槽,在扫描电镜下观察纳米Ag/TiO₂涂层托槽的表面形貌;测量普通金属托槽、纳米TiO₂涂层托槽和各组纳米Ag/TiO₂涂层托槽的表面粗糙度;采用划痕实验法检测纳米TiO₂涂层和各组纳米Ag/TiO₂涂层与基体托槽的结合强度。 结果与结论：纳米Ag/TiO₂涂层厚度约120 nm,为具有严整组织结构的纳米颗粒膜,表面平整、光滑、光洁度高,并可见Ag颗粒沉积在涂层上。纳米TiO₂涂层托槽和各组纳米Ag/TiO₂涂层托槽表面粗糙度与普通商业用托槽差别无差异(P > 0.05);纳米TiO₂涂层、120,200,300 ℃退火温度纳米Ag/TiO₂涂层与基体托槽的结合强度分别为1.18,1.16,1.12,1.26 kg。表明研制的纳米Ag/TiO₂涂层托槽具有良好的力学性能,可以满足口腔正畸临床需要。     

5-氟尿嘧啶聚乳酸载药纳米微粒对胃癌细胞株的体外杀伤作用

背景：5-氟尿嘧啶在胃癌治疗中占据重要地位,但是长期服用容易出现骨髓抑制、白细胞减少等不良反应。聚乳酸及共聚物载药微粒材料生物相容性较高,分解物不会在机体内发生聚集。目的：探讨聚乳酸载药纳米微粒对胃癌细胞株的体外杀伤作用机制。方法：选取10只小鼠进行实验,利用超声乳化方法制备5-氟尿嘧啶聚乳酸载药纳米微粒,并采用噻唑蓝比色法配制1×10^-7,1×10^-6,1×10^-5,1×10^-4 mol/L的5-氟尿嘧啶聚乳酸载药纳米微粒,检测其对小鼠胃癌细胞的体外杀伤效应,并且计算出药物的抑制率浓度以及对胃癌细胞的生长抑制能力等以及凋亡的诱导作用。结果与结论：透射电镜下观察5-氟尿嘧啶聚乳酸载药纳米微粒：形态完好,分布相对均匀,不出现粘连等现象,用药24 h药物浓度可达到50%,72 h后能够达到62.9%;不同浓度下单一5-氟尿嘧啶和5-氟尿嘧啶聚乳酸载药纳米微粒和小鼠胃癌细胞联合培养48 h后,细胞的活性随着药物浓度的提高出现下降趋势,并且5-氟尿嘧啶聚乳酸载药纳米微粒细胞抑制能力显著高于5-氟尿嘧啶(P < 0.05);5-氟尿嘧啶聚乳酸载药纳米微粒的IC₅₀显著低于5-氟尿嘧啶(P < 0.05)。结果证实聚乳酸纳米微粒具有优良的药物载体作用,载药量较大,在机体内提高药物浓度,并且不降低5-氟尿嘧啶成分的生物学活性,可为胃癌治疗提供新思路。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

不规则形貌纳米 Fe3O4 介导的磁场机械力杀伤肿瘤细胞

目的 考察Fe₃O₄纳米颗粒在低频振动磁场(low-frequency vibrating magnetic field, VMF)驱动下通过磁场机械力杀伤肿瘤细胞的效果。方法 通过共沉淀法合成一种磁性强、具有不规则形貌的立方相Fe₃O₄纳米颗粒。将其置于本课题组自制的VMF中,研究其介导的磁场机械力对肿瘤细胞的杀伤效果。结果 单纯施加VMF对细胞活力无影响;加入Fe₃O₄纳米颗粒后,细胞活力随VMF处理时间和Fe₃O₄纳米颗粒浓度的增加而降低,受损细胞释放的乳酸脱氢酶也随磁场处理时间延长而增加。结论 不规则形貌Fe₃O₄纳米颗粒在VMF下可将机械力转移到肿瘤细胞,破坏细胞结构,导致细胞死亡;所采用的VMF装置结构简单、使用安全、操作方便。所采用的磁性粒子及其杀伤肿瘤细胞的方法,有临床转化潜力。     

数字化载银羟基磷灰石人工骨抗菌性及生物相容性

背景：载银珊瑚羟基磷灰石作为一种新型抗菌植骨材料,受到越来越多的关注,作为植入物需与人体具有良好的生物相容性。 目的：观察数字化载银珊瑚羟基磷灰石人工骨材料的抗菌性及生物相容性。 方法：将珊瑚羟基磷灰石粉末浸泡于不同浓度的硝酸银溶液,制备出不同含银量的载银羟基磷灰石,再将其与聚乳酸混合,并通过选择性激光烧结快速成形制备出具有特殊形状的数字化载银抗菌人工骨材料。 结果与结论：连续光源原子吸收光谱仪测定珊瑚羟基磷灰石浸泡于10^-2,10^-3,10^-4,10^-5 mol/L AgNO₃中制备的载银人工骨中Ag+的含量分别为2.31×10^-1%,3.18×10^-2%,6.75×10^-3%,6.05×10^-4%。体外抑菌圈实验表明浸泡10^-2 mol/L AgNO₃中制备的载银人工骨材料对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌圈直径分别为(13.00±1.52)mm 及(12.30±1.65)mm;浸泡10^-3 mol/L AgNO₃中制备的载银人工骨材料分别为(11.50±0.73) mm及(11.00±0.46) mm。浸泡10^-4,10^-5 mol/L AgNO₃载银人工骨材料对两种细菌均无抑菌圈产生。细胞毒性试验结果表明100%浸泡10^-2,10^-3,10^-4,10^-5 mol/L AgNO₃的载银珊瑚羟基磷灰石人工骨材料的细胞毒性分别为3级、1级、0级、0级。急性全身毒性试验表明浸泡10^-3 mol/L AgNO₃中的人工骨浸提液对小鼠无明显的急性毒性反应,具有良好的安全性。结果表明浸泡10^-3 mol/L AgNO₃中的载银珊瑚羟基磷灰石人工骨在体外对金黄色葡萄球菌及大肠杆菌有明显抗菌作用,且具有良好的生物相容性及安全性。     

肝星状细胞活化增殖和凋亡及奥曲肽的影响

背景：肝星状细胞的活化增殖在肝硬化的发生发展中起关键作用,临床广泛应用的生长抑素衍生物奥曲肽有多种生物学效应,但它对肝星状细胞的活化增殖及凋亡有何影响尚不清楚。 目的：观察奥曲肽对大鼠肝星状细胞增殖和凋亡的影响。 方法：实验选用肝星状细胞株HSC-T6的传代细胞。MTT法检测不同浓度(1×10^-2,1×10^-3,1×10^-4,1×10^-5,1×10^-6,0 mmol/L)奥曲肽干预24,48,72 h对肝星状细胞增殖的影响;TUNEL凋亡检测试剂盒荧光显微镜方法检测不同浓度(0,1×10^-5,1×10^-2 mmol/L)奥曲肽干预24 h对肝星状细胞凋亡的影响。 结果与结论：奥曲肽浓度越高、作用时间越长对培养的肝星状细胞增殖抑制越明显,呈现浓度和时间依赖性;奥曲肽对培养的肝星状细胞凋亡随奥曲肽浓度的增加而增加。结果可见奥曲肽对培养的肝星状细胞增殖抑制呈浓度 (0~10^-2 mmol/L)和时间(24,48,72 h)依赖性,并能诱发其凋亡。     

白杨素对大鼠主动脉舒张作用的影响

 目的: 研究白杨素(chrysin)对离体大鼠主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法: 分离SD大鼠主动脉,采用离体血管环灌流装置观察chrysin对血管环的基础张力及对60 mmol/L KCl预收缩血管的舒张作用,并结合不同抑制剂处理,探讨其作用于血管环的可能机制。结果: Chrysin(10^-6 mol/L、3×10^-6 mol/L、10^-5 mol/L、3×10^-5 mol/L和10^-4 mol/L)对基础状态血管无明显影响,但对60 mmol/L KCl预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,并且去内皮组舒张作用弱于内皮完整组(P<0.05)。NOS抑制剂L-NAME(10^-4 mol/L)处理血管后,chrysin的舒张血管作用部分被抑制(P<0.05),COX抑制剂吲哚美辛(10^-5 mol/L)处理血管后无明显抑制作用。钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(10^-3 mol/L)、氯化钡(10^-4 mol/L)、格列苯脲(10^-5 mol/L)和四乙胺(10^-3 mol/L)预孵后,chrysin舒张血管作用均被部分抑制(P<0.05)。Chrysin(10^-6 mol/L、10^-5 mol/L和10^-4 mol/L)可浓度依赖性抑制2.5 mmol/L CaCl₂引起的主动脉收缩。结论: Chrysin能够浓度依赖性舒张大鼠主动脉,其作用机制可能与促进一氧化氮释放、激活4种K⁺通道及减少细胞内钙离子浓度有关。     

AngⅡ/AT_1R通路下调内皮型一氧化氮合酶磷酸化的机制研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT_1R)通路通过激活蛋白磷酸酶2 A(protein phosphatase 2 A,PP2 A)导致大鼠肠系膜动脉中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)磷酸化水平下调的机制。方法:采用体重160~180 g成年雄性SD大鼠90只,在无菌条件下分离大鼠肠系膜动脉。首先明确AngⅡ下调大鼠肠系膜动脉中e NOS(Ser1177)磷酸化的效应,将肠系膜动脉随机分为正常对照(control)组和AngⅡ组,AngⅡ组用浓度为1×10~(-7)mol/L、1×10~(-6)mol/L和1×10~(-5)mol/L AngⅡ分别孵育离体大鼠肠系膜动脉血管6 h、12 h和24 h;然后进一步探讨AngⅡ使eNOS(Ser1177)发生磷酸化下调的分子机制,将肠系膜动脉随机分为正常对照(control)组、AngⅡ组和坎地沙坦(candesartan,CAN;AT_1R特异性抑制剂)+AngⅡ组(用1×10~(-5)mol/L CAN预处理大鼠肠系膜动脉血管1 h后,再用1×10~(-7)mol/L AngⅡ继续孵育12 h)。采用Western blot法检测肠系膜动脉中eNOS蛋白表达和eNOS(Ser1177)磷酸化水平,以及PP2Ac的蛋白表达、PP2Ac(Tyr307)磷酸化水平和PP2A内源性抑制蛋白I~2~(PP2A)的表达水平,并用PP2A活性检测试剂盒测定大鼠肠系膜动脉PP2A活性变化。结果:(1)与control组比较,AngⅡ孵育离体大鼠肠系膜动脉血管6 h、12 h和24 h后,eNOS(Ser1177)磷酸化水平均明显降低(P0.05),且12 h组和24 h组eNOS(Ser1177)磷酸化水平下降均出现明显浓度依赖性,但不同浓度组间eNOS蛋白表达水平差异均无统计学显著性;(2)与control组比较,1×10~(-7)mol/L AngⅡ孵育肠系膜动脉血管12 h后,eNOS(Ser1177)磷酸化水平降低(P0.05);CAN预处理可明显上调eNOS(Ser1177)磷酸化水平(P0.05),且各组间eNOS蛋白表达水平差异无统计学显著性;(3)与control组比较,1×10~(-7)mol/L AngⅡ孵育肠系膜动脉血管12 h后,PP2Ac(Tyr307)磷酸化水平和I_2~(PP2A)蛋白表达均降低(P0.05);CAN预处理可使PP2Ac(Tyr307)磷酸化水平和IPP2A2蛋白表达均增加(P0.05),但各组间PP2Ac蛋白表达的差异无统计学显著性;(4)与control组比较,1×10~(-7)mol/L AngⅡ孵育肠系膜动脉血管12 h后,PP2A活性增高(P0.05);CAN预处理可明显抑制AngⅡ对PP2A的激活作用(P0.05)。结论:AngⅡ可通过AT1R通路激活PP2A,从而介导大鼠肠系膜动脉eNOS(Ser1177)磷酸化水平下调,其分子机制可能与PP2Ac(Tyr307)磷酸化水平和PP2A内源性抑制蛋白I_2~(PP2A)表达降低有关。     

铍对牙龈卟啉单胞菌菌毛基因型的影响

背景：含铍合金口腔修复体在口腔湿润的环境中合金易被腐蚀、溶解而释放出铍离子,铍离子对牙周病主要致病菌--牙龈卟啉单胞菌菌毛基因型是否有影响？ 目的：检测铍离子对牙龈卟啉单胞菌菌毛基因型的影响。 方法：将复苏后的牙龈卟啉单胞菌置于含铍离子浓度为10×10^-6,5×10^-6,1.25×10^-6的人工唾液中厌氧培养48 h,采用PCR扩增、测序的方法从分子水平检测铍离子对牙龈卟啉单胞菌菌毛基因型的影响。 结果与结论：在实验条件下培养后的牙龈卟啉单胞菌fimA基因出现突变现象,表现为：当铍离子浓度为5×10^-6时,DNA 217、和257位点处出现G/A套峰,与其他组测得的碱基G不同,表明此处有可疑的碱基变化,部分碱基由G转变为A;所有浓度都发现DNA 101位点处插入由7个A碱基组成的碱基(段),目前研究尚未发现突变的发生与铍离子浓度存在直接相关关系。铍离子可影响牙龈卟啉单胞菌fimA基因发生变化,可能引起其阅读框架的移位及编码的蛋白合成异常,进而引起牙龈卟啉单胞菌黏附能力及致病力的改变。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

吡格列酮对前脂肪细胞分化及GILZ蛋白表达的影响

目的:探讨吡格列酮在3T3-L1前脂肪细胞分化及糖皮质激素诱导亮氨酸拉链(GILZ)蛋白表达调节方面的作用。方法:形态观察3T3-L1细胞分化过程,不同浓度吡格列酮(1×10~(-4)mmol/L~1×10~(-2)mmol/L)处理细胞48 h,然后于分化的第2、4、6天用油红O染色测定细胞甘油三酯相对含量,实时荧光定量PCR法检测过氧化物增殖活化受体(PPAR)γ2和脂蛋白酶(LPL)的mRNA表达。不同浓度药物处理细胞48 h后,Western blot检测GILZ蛋白表达。结果:油红O法显示甘油三酯相对含量随药物处理浓度的增加而增加,与对照组比,1×10~(-3)mmol/L和1×10~(-2)mmol/L组甘油三酯含量显著性增加(P0.05)。实时荧光定量PCR检测显示PPARγ2、LPL的mRNA表达也是随着药物处理浓度的增加而增加。与对照组比,吡格列酮高于1×10~(-3)mmol/L浓度时,PPARγ2、LPL的mRNA表达显著性增加(P0.01)。Western blot显示GILZ蛋白表达随着药物处理浓度的增加而降低。结论:吡格列酮可下调GILZ表达,上调PPARγ2及下游LPL的表达。     

健康人101名呼出一氧化氮正常值调查

背景：呼出一氧化氮测定可直接反映气道炎症,且具有无创、可重复性好、快速、患者依存性好等优点。 目的：调查健康正常人呼出一氧化氮正常值。 方法：使用瑞典尼尔斯(NIOX)《呼出一氧化氮测定系统》测定101名不同年龄段健康正常人呼出一氧化氮值,并测定肺通气功能及过敏原IgE。 结果与结论：101名健康正常人呼出一氧化氮值(5-58)×10^-9,均值为18.119×10^-9,正常范围为(7.674-28.564)×10^-9;女性呼出一氧化氮值较男性低,51名女性均值为14.901×10^-9,50名男性均值为21.400×10^-9;呼出一氧化氮值与年龄无明显相关性,其中20-29岁及60-80岁两个阶段均值低于18.119×10^-9,40-59年龄段均值最高,为21.3×10^-9。性别及身高与呼出一氧化氮值存在明显相关性。表明本中心调查的101名健康正常人呼出一氧化氮值稍高于国际参考值,与性别、身高存在明显相关性。     

前列腺素E1对人类脂肪源性基质细胞体外增殖的影响

背景：近年来脂肪源性基质细胞成为研究与应用的热点之一,但前列腺素E1对脂肪源性基质细胞增殖的作用影响尚未见报道。 目的：观察前列腺素E1对人类脂肪源性基质细胞体外增殖的影响。 方法：从人正常脂肪组织分离培养脂肪源性基质细胞,用5种不同浓度的前列腺素E1处理培养的细胞,其中3×10^-6,6×10^-6,9×10^-6,12×10^-6 mol/L作为实验组,0×10^-6 mol/L作为对照组,观察经不同浓度前列腺素E1处理后细胞的增殖情况。 结果与结论：不同浓度实验组的细胞数量与对照组相比均显著升高,差异有显著性意义(P < 0.05),各实验组内相比,细胞数量增殖无显著性差异(P  > 0.05)。提示前列腺素E1具有促进脂肪源性基质细胞的增殖作用,且前列腺素E1的影响效果无剂量依赖性。     

地塞米松诱导成骨细胞凋亡的蛋白激酶C途径

背景：地塞米松以增加细胞周期时间的方法提高细胞凋亡来减少成骨细胞和骨细胞的数量。蛋白激酶C是细胞内信号传导通路的一种,与细胞凋亡有关已有相关文献报道。 目的：探讨地塞米松诱导成骨细胞凋亡在蛋白激酶C细胞内信号转导途径方向的机制。 方法：取胎鼠骨髓间充质干细胞进行成骨诱导,分为塞米松模型组、佛波醇组和星型胞菌素组。地塞米松模型组加入1×10^-6 mol/L地塞米松,佛波醇组加入1×10^-6 mol/L地塞米松和1×10^-7 mol/L佛波醇,星型胞菌素组加入1×10^-6 mol/L地塞米松和1×10^-7 mol/L星型胞菌素,观察不同干预组细胞的增殖或抑制,并对细胞膜及细胞质中蛋白激酶C含量的变化进行检测。 结果与结论：地塞米松可明显的诱导凋亡,加入佛波醇后凋亡明显增加,加入星形孢菌素后凋亡明显减少。加入地塞米松后胞浆的蛋白激酶C明显减少,包膜明显增加。加入地塞米松不同时间,胞浆和胞膜的蛋白激酶C变化在30 min最明显。说明地塞米松诱导成骨细胞凋亡的机制与蛋白激酶C有关,地塞米松为蛋白激酶C激动剂。细胞受到刺激后,胞浆的蛋白激酶C转移至包膜,胞浆中的蛋白激酶C量减少,包膜中的增加。     

PKC和ROCK对硝苯地平舒张血管作用的影响

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)及Rho相关激酶(ROCK)对硝苯地平舒张大鼠离体胸主动脉血管环作用的影响。方法:采用离体血管环灌流装置观察硝苯地平对基础状态血管环及去甲肾上腺素(NE,10~(-6)mol/L)或KCl(60mmol/L)预收缩血管环的张力变化,并利用PKC抑制剂和ROCK抑制剂等工具药观察对硝苯地平舒血管作用的影响并探讨可能机制。结果:系列浓度硝苯地平对基础状态血管环张力无明显影响,对NE和KCl预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用(P 0. 05),去内皮组舒张作用与内皮完整组比较无明显差异。预孵PKC抑制剂星孢菌素(STA,10~(-8)mol/L)及激动剂佛波酯(PMA,10~(-7)mol/L)后,STA能增强硝苯地平对血管的舒张作用,而PMA能减弱硝苯地平对血管的舒张作用(P 0. 05);预孵ROCK抑制剂法舒地尔(fasudil,10~(-6)mol/L)及激动剂血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ,10-9mol/L)后,fasudil能增强硝苯地平对血管的舒张作用,而Ang-Ⅱ能减弱硝苯地平对血管的舒张作用(P 0. 05);钾通道阻滞剂BaCl_2(10~(-4)mol/L)、四乙胺(10~(-3)mol/L)、格列本脲(10~(-5)mol/L)和4-氨基吡啶(10~(-3)mol/L)对硝苯地平的舒张血管作用无明显影响。在无钙且含高浓度KCl的溶液中,硝苯地平可浓度依赖性地抑制累积浓度的CaCl_2对大鼠离体主动脉环的收缩作用(P 0. 05)。在无钙液中,硝苯地平对NE所引起的收缩无明显影响。结论:硝苯地平能够呈浓度依赖性地舒张大鼠主动脉,其舒张血管作用为非内皮依赖性,且与抑制细胞外钙内流密切相关,其舒张血管作用部分与抑制PKC和ROCK作用相关。