无心跳供肾模型大鼠的安全热缺血时限*

背景：近年来心脏停博供体已然成为最有潜力的移植供体来源。目前有关于供肾安全热缺血期的时限研究各报道差异较大,更未上升到安全时限的理论高度。 目的：探讨建立大鼠无心跳供肾模型的实验方法,并分析此供体耐受热缺血的安全时限。 方法：采用断延髓法建立大鼠无心跳供肾模型,并按肾移植供体经历的热缺血时间0,10,30,60 min将其分为4组。观察离体肾脏经过不同热缺血期后,供肾的组织病理学及肾组织丙二醛含量变化。 结果与结论：光镜下观察,热缺血30 min以前,肾脏病理改变为可逆性改变,随着热缺血时间的延长病理改变向着不可逆方向发展。与无热缺血期比较,热缺血10 min组、30 min组及60 min组的丙二醛含量均有所升高(P < 0.05);与热缺血10 min组比较,热缺血30 min组及60 min组丙二醛含量明显升高(P < 0.05);但热缺血30 min与60 min组差异无显著性意义(P > 0.05)。提示可成功采用断延髓法建立无心跳供肾模型,并在此基础上,结合供肾的病理结果和肾组织丙二醛含量变化,综合评定无心跳供肾所能耐受的安全热缺血时限为30 min。     

缺血后处理对移植犬肺功能的影响

目的： 观察缺血后处理对移植犬肺的呼吸功能的影响。方法：随机选取12对比咯犬,组成供受体,进行异体左侧单肺移植术。随机分成2组,对照组：6对犬,进行供受体左侧异体单肺移植,不予缺血后处理的干预,按常规方式进行;缺血后处理组：6对犬,进行供受体左侧异体单肺移植,常规方式获取的供体犬肺植入后,再灌注早期实施3个周期的10 s再灌-10 s再阻断,总时程1 min的缺血后处理。肺移植术后0 h、1 h、2 h、4 h时点观察移植肺的血流动力学、气体交换功能;肺移植术后4 h肺湿／干重比;光镜下观察供体犬肺2 h、4 h时点肺组织的病理变化。结果：手术无1例失败,均存活。供体肺脏植入时间平均(5.9±1.7) min。与对照组比较,缺血后处理组的移植犬肺的平均肺动脉压(MPAP)和肺血管阻力指数(PVRI)降低,差异显著（P＜0.05）;而平均体循环血压(MSAP) 和体循环阻力指数(SVRI)无显著差异（P＞0.05）。气体交换方面与对照组比较,缺血后处理组的动脉血氧分压(PaO2)升高,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）及肺内动静脉分流(QS／QT)减低,差异显著（P＜0.05）;而动脉血二氧化碳分压（PaCO2）无显著差异（P＞0.05）。缺血后处理组的移植犬肺湿／干重比与对照组比较,差异显著（P＜0.05）。组织光镜下观察在各时点的炎症反应均比对照组的变化轻微。结论：缺血后处理可以减轻供体肺的缺血再灌注损伤,改善供体肺功能。     

无心跳供体供肺的低温保存

背景：目前无心跳供体供肺原位低温保护实现的途径主要有2种,一种是胸腔内表面降温技术,这种方法已经被临床成功的移植证实有效,一种是气管内通气降温技术。 目的：探讨大鼠无心跳供肺移植模型中原位支气管内通气降温和胸腔内表面降温技术结合实现低温保存供肺的可行性。 方法：将无心跳供肺移植Wistar大鼠模型随机分为：通气组以低温气体吹入气管降温,表面组双侧胸腔置管连续注入低温生理盐水,结合组同时行低温气体通气和低温盐水胸腔内降温。  结果与结论：结合组降温效果强于表面组和通气组(P < 0.05),可在60 min内将气管内、肺实质和胸腔内温度降到保存温度。初步证明原位支气管内通气降温和胸腔内表面降温技术结合降温的方式在肺移植中应用的可行性。     

无心跳供体肺移植中部分液体通气对肺保护的病理学评估

背景：如何在热缺血期给予无心跳供体肺提供保护进而降低移植后原发性移植物失功能是所有研究者和临床医生面前的首要问题。 目的：从病理学角度评价部分液体通气在无心跳供体肺移植中对供体肺的保护作用。 方法：将36只清洁级SD大鼠随机均分为3组,应用自制16G深静脉留置针作气管插管,行气管切开并连接至呼吸机行机械通气。经颈静脉注入KACL溶液猝死大鼠,用多导生理检测仪连续记录血压,在血压变为0 mm Hg时,认为造模成功,模型建立后氧气组大鼠继续给予机械通气2 h;盐水组和氟化碳组先给予盐水和氟化碳5 min的纯氧通气,后从气管插管中注入相当于功能残气量的高氧盐水和高氧氟化碳(10 mL/kg),并给予机械通气2 h。 结果与结论：大体观察盐水组肺脏肿胀,肺组织表面片状出血,肺呈暗红色,气道内有血性水肿液;氧气组见肺脏肿胀较轻,肺表面有少量出血点;氟化碳组肺组织炎症细胞浸润和组织水肿明显减轻。光镜下盐水组和氧气组呈弥漫性肺泡和间质充血、水肿,支气管壁及毛细血管周围有大量的炎性细胞浸润和肺泡过度膨胀,肺泡壁断裂;氟化碳组肺组织细胞结构较为完整,无明显破坏。结果可见部分液体通气可以对无心跳供肺起到很好的保护作用。     

不同缺血后处理方法对大鼠胰腺移植的保护作用及其机制

背景:缺血-再灌注损伤是胰腺移植后血栓形成和急性胰腺炎的主要原因之一,又是胰腺移植中不可避免的过程,会严重影响移植胰腺的功能。如何减轻缺血-再灌注损伤是目前移植外科的研究热点之一。目的:观察不同缺血后处理方法对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤的保护作用。方法:48只糖尿病SD大鼠随机数字表法分为为4组,对照组,缺血后处理1组(再灌注30s缺血30s1次),缺血后处理2组(再灌注30s/缺血30s3次)和缺血后处理3组(再灌注30s/缺血30s6次),各组均行胰腺移植;48只建康SD大鼠为供体;检测各组大鼠再灌注前后血糖,再灌注后2h移植胰腺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛及髓过氧化物酶变化,TUNEL法检测移植胰腺组织细胞凋亡情况。结果与结论:再灌注后缺血后处理组较对照组血糖降低(P0.01);缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组血糖低(P0.05);再灌注后缺血后处理组较对照组移植胰腺组织中超氧化物歧化酶水平高(P0.01),丙二醛及髓过氧化物酶水平低(P0.01),缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组超氧化物歧化酶水平高(P0.05)、丙二醛及髓过氧化物酶水平低(P0.05)。再灌注后缺血后处理组较对照组移植胰组织中细胞凋亡指数值低(P0.01),缺血后处理2组较缺血后处理1组和缺血后处理3组细胞凋亡指数值低(P0.05),提示缺血后处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,再灌注30s/缺血30s循环3次是最佳的大鼠移植胰缺血后处理诱导办法。     

Exendin-4对不同热缺血时间心死亡供体大鼠胰岛功能的影响

背景：心死亡供体大鼠供胰的利用不可避免地经过热缺血损伤,因此热缺血时间的长短对获得的胰岛数量及功能有重要影响。 目的：观察Exendin-4对不同热缺血时间心死亡供体大鼠胰岛功能的影响。 方法：大鼠胰岛细胞体外培养,根据实验条件随机分为3大组：热缺血0,30和45 min组,每组又分为2亚组,其中对照组为胰岛细胞培养24 h;实验组为10 nmol/L Exendin-4与胰岛细胞培养24 h。应用双硫踪染色来计算分离胰岛数目并判断所提胰岛的纯度;丫啶橙/溴乙啶染色检测胰岛存活,胰岛素释放实验检测胰岛功能。 结果与结论：随着热缺血时间的延长各组获得胰岛细胞的数量、纯度、存活率及功能逐渐降低。热缺血0 min组、30 min组、45 min组加入10 nmol/L Exendin-4培养24 h后分离、纯化的胰岛数量及纯度、活性均比未加入Exendin-4培养的对照组有所提高,热缺血30 min及热缺血45 min组中的实验组与对照组相比差异均有显著性意义(P < 0.05)。提示Exendin-4对不同热缺血时间心死亡供体大鼠胰岛细胞具有保护作用,能减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛的存活与功能;Exendin-4的使用可能成为胰岛移植早期缺血的边缘供体预处理的有效方法。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

肺移植供肺获取100例：冷缺血时间>6 h及肺减容对预后的影响*

背景：肺移植过程中供肺获取的手术技巧、冷缺血时间的上限以及供肺与受者胸腔大小不匹配等问题的处理有待进一步研究。 目的：总结肺移植中供肺获取的手术技巧,探讨冷缺血时间和肺减容对受者移植后各种并发症以及生存率的影响。 方法：回顾分析100例供肺获取和101例受者的临床资料,根据供肺冷缺血时间所有受者分为冷缺血时间< 6 h组或> 6 h组;另根据移植中是否出现供肺与受者胸腔大小不匹配分为肺减容组和对照组,不匹配的均行不同方式肺减容。分析冷缺血时间>6 h和肺减容对肺移植患者预后的影响。 结果与结论：100例供肺获取和101例肺移植均成功,其中1供者的左右肺分别移植给2例受者,共完成101例肺移植。除供肺冷缺血时间>6 h组原发性移植物失功发生率要高于< 6 h组(P < 0.05)外,其他各指标差异均无显著性意义(P > 0.05);肺减容组与对照组各临床指标差异亦无显著性意义(P > 0.05)。提示严格的供者选择、恰当的供肺减容以及尽量缩短供肺冷缺血时间可以有效防止受者移植后各种并发症的发生,提高肺移植成功率,改善患者预后。 关键词：肺移植;脑死亡;供者选择;器官保存液;围手术期 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.05.018     

α-促黑素对全肾缺血再灌注模型大鼠的作用

背景：肾脏缺血再灌注常合并肾脏及肺脏的急性损伤,且角质细胞生长因子受体及钠通道蛋白在缺血再灌注致急性肾、肺损伤中的表达变化及α-促黑素的治疗作用有待于进一步观察及研究。 目的：探索全肾缺血再灌注模型大鼠中角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达以及α-促黑素的治疗作用。 方法：选择健康雄性SD大鼠30只按随机数字表法等分为对照组、缺血再灌注造模组和α-促黑素干预组。缺血再灌注造模组和α-促黑素组大鼠通过肾动脉结扎  30 min 建立全肾缺血/再灌注模型,对照组大鼠仅暴露肾动脉不结扎。α-促黑素干预组大鼠于造模前30 min腹腔注射α-促黑素(0.25 mg/kg)进行干预,缺血再灌注造模组大鼠注射等量(4 mL)生理盐水。 结果与结论：与对照组相比,缺血再灌注造模组与α-促黑素干预组大鼠肾、肺组织含水量明显升高,角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达明显下降(P < 0.05);与缺血再灌注造模组相比,α-促黑素干预组大鼠肾、肺组织含水量明显减少,而角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白mRNA及蛋白的表达明显升高(P < 0.05),且大鼠肾、肺组织充血水肿明显减轻。提示肾缺血再灌注后,角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达变化与肾、肺充血水肿等损伤一致,而α-促黑素可以增加角质细胞生长因子受体、钠通道蛋白的表达水平,减轻肾及肺组织的损伤,发挥一定的保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

改良三套管法建立大鼠左肺原位移植模型

背景:肺移植是治疗终末期肺部疾病的惟一方法。建立肺移植动物模型是肺移植基础研究的首要条件。目的:建立一种简便、稳定和有效的同种大鼠异体左肺原位移植模型。方法:50只雄性SD大鼠随机分为供体以及受体,采用改良三套管法进行大鼠左肺原位移植。首先完成供肺制备,并将供肺置于受体原左肺上方并保持供肺于4℃LPD液环境中。按照左肺动脉-左肺静脉-左肺支气管的顺序依次完成供肺与受体相应结构的吻合。然后依次开放左肺静脉-肺动脉,调整潮气量,离断受体原左肺。观察手术成功率、手术时间,5周后对受体行血气分析。结果与结论:手术成功率92%,手术时间为(55±3)min,术后存活均达5周。5周后阻断右肺门15min前、后左肺静脉取血,血气分析差异无显著性意义(P0.05)。提示新改良的三套管法是一种简便稳定有效的大鼠原位左肺移植模型。     

三氯化钆对移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景：三氯化钆能抑制枯否细胞的活化,降低其吞噬活性,并减少枯否细胞激活后的肿瘤坏死因子α及白细胞介素1 释放,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。 目的：观察三氯化钆对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。 方法：供、受体均采用雄性SD大鼠,将实验动物随机分为3组。采用改良连续缝合进行肝上下腔静脉重建的Kamada’s“两袖套法”建立大鼠肝移植模型。①假手术组：不行肝移植,游离肝脏、结扎静脉后关腹,不处理及用药。②生理盐水组：热缺血时间0-5 min,供肝冷保存时间为2 h,移植前连续3 d 经尾静脉向受鼠注射生理盐水,移植后再经尾静脉注射生理盐水1次。③三氯化钆组：热缺血时间为0-5 min,冷保存时间为2 h,移植前连续3 d 经尾静脉向受鼠注射0.5%三氯化钆,移植后再经尾静脉注射0.5%三氯化钆1次。24 h后处死大鼠进行相应指标检测。 结果与结论：与假手术组比较,三氯化钆组、生理盐水组血清丙氨酸转氨酶、谷氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶水平明显升高(P < 0.05);三氯化钆组各指标较生理盐水组有所减轻(P < 0.05)。病理组织学检查发现生理盐水组、三氯化钆组病变范围及缺血再灌注损伤程度均较假手术组明显增加。与生理盐水组比较,三氯化钆组血清白细胞介素1、肿瘤坏死因子α及凋亡指数明显降低(P < 0.05),淤血、空泡变性及坏死Suzuki’s评分均较低(P < 0.05)。提示三氯化钆在一定程度上是通过封闭枯否细胞吞噬并抑制细胞因子的释放实现对移植肝缺血再灌注损伤的保护机制。     

腺苷对肺缺血再灌注大鼠NOS活性的影响

目的:观察腺苷(Adenosine)对大鼠肺缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及一氧化碳合酶(NOS)活性的影响。方法:将60只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,开胸但不阻断肺门)、I/R组(开胸后左肺门阻断60min+开放再灌注120min)、Adenosine预处理组,每组20只。A-denosine预处理组术前30min开始由股静脉持续静脉滴入Adenosine(0.1mg/kg/min)。实验结束前测定各组平均肺动脉压(mPAP)、动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D)及血清和肺组织匀浆中内皮型一氧化碳合酶(eNOS)、诱导型一氧化碳合酶(iNOS)活性。结果:I/R组mPAP、W/D均高于Sham组(P<0.01),PaO2低于Sham组(P<0.01)。与I/R组比较,Adenosine预处理组mPAP、W/D明显降低,PaO2显著增高。与Sham组比较,I/R组血清及肺组织匀浆中eNOS活性明显降低,iNOS活性显著增加(P<0.01);Adenosine预处理能明显升高I/R大鼠eNOS活性,降低iNOS活性(与I/R组比较,P<0.01)。结论:Adenosine可通过减轻再灌注后肺水肿、降低肺动脉压及改善肺组织氧合功能,从而有效实现对I/R肺组织的保护,其保护作用可能与NOS不同亚型的表达变化有关。     

双相气道正压结合反比通气应用于麻醉患者临床观察

目的观察双相气道正压结合反比通气应用于麻醉患者时对术中患者各项呼吸参数及血流动力学的影响,以探讨对正常肺如何实施肺保护策略。方法随机选择腹部肿瘤手术患者26例,其中男性15例,女性11例;年龄45～60岁,平均年龄45岁。美国麻醉学会（ASA）Ⅱ～Ⅲ级,术前无重大心肺疾病。全身麻醉,先以容量控制方式通气,吸呼比：1：2,90min后转换到双相气道正压结合反比通气,吸呼比=2：1。呼气终末正压（PEEP）从0．392kPa（4cmH2O）开始,吸气压（Pin）从0．686kPa（7cmH2O）开始,根据潮气量和呼气末CO2分压调整△P,保持与容量控制通气相同的潮气量。记录气道峰值压（Pmax）、平均气道压（Pmean）、呼气末CO2分压,血压、心率、脉搏氧饱和度变化,计算肺顺应性并在每一种通气方式90min稳定后抽取桡动脉血测血气分析。结果双相气道正压结合反比通气时,Pmean明显升高,肺顺应性明显升高,与容量控制通气相比,差异有显著统计学意义（P〈0．001）。凡。及动脉血CO2分压、氧分压、血流动力学差异无统计学意义。结论双相气道正压结合反比例通气应用于全身麻醉患者,‰。显著升高,肺顺应性明显改善,对血流动力学无显著影响,可安全用于全身麻醉患者术中机械通气维持。     

中性粒细胞在大鼠肾缺血再灌注造成肺损伤中的作用研究

目的探讨中性粒细胞在大鼠肾缺血再灌注造成肺损伤中的作用。方法SD大鼠40只，随机分为对照组（假手术组）、缺血30min再灌注60min组（I30’＋R60＇组），缺血60min再灌注60min组（I60’＋R60’组），缺血90mib再灌注60min组（I90＇＋R60’组），缺血120min再灌注60min组（I120’＋R60’组），测定各组血浆中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）含量；支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、NE的含量。结果肾脏缺血再灌注（I／R）导致肾脏、肺损伤，中性粒细胞在其中发挥重要作用。随着肾缺血时间延长，再灌注后肾功能严重损害，血浆Cr、BUN含量、肾系数逐渐升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α含量逐渐升高，炎症反应加重，差异有统计学意义（P〈0．05）。血浆、BALF中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）高于对照组（P〈0．05），组织破坏程度逐渐加重。病理观察结果显示，肾缺血再灌注（I／R）后，肾组织和肺组织有损伤性改变。结论肾脏I／R损伤可造成肺功能损伤，损伤机制与中性粒细胞的活化引发的非特异性局部或全身炎性反应有关。     

右支气管封堵器在胸科单肺通气手术中的应用

目的　评估胸科行右侧肺叶单肺通气手术时,支气管封堵器应用的可行性及安全性。 方法　收集术中需要行右侧肺叶单肺通气的择期胸科手术患者36例,随机分为A、B两组,每组18例,A组插管方法采用传统双腔支气管法,B组采用支气管封堵器法。通过观察插管时间、插管前后生命体征变化、术中肺萎陷的质量、记录插管后、单肺通气20、40、60 min酸碱度（pH）、氧分压（pO2）、二氧化碳分压（pCO2）、及气道压Paw、患者术中出现低氧血症的例数及术后并发症等指标比较两种方法的安全性。 结果　单肺通气后所有患者Paw均升高,但随着时间的延长,B组明显低于A组（P＜0.05）;B术中发生低氧血症及术后发生声音嘶哑等并发症的例数均明显降低（P＜0.05）,差异有统计学意义。 结论　在行右侧肺叶单肺通气的胸科手术中,支气管封堵器法可以解决术中因双腔支气管对位不良而导致术中患者血氧降低的问题,且对气道刺激较小,是一种安全、有效的单肺通气方法。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中视网膜电图的变化

目的：研究视网膜电图（ERG）在视网膜缺血再灌注损伤过程中的变化,探讨其临床应用价值。方法：24只一侧眼视网膜缺血SD大鼠随机分成损伤组、预处理组及丹参组每组8只。损伤组：大鼠视网膜在缺血60min后,分别经再灌注30min、24～72h后测量ERG。预处理组：大鼠视网膜在缺血后60min前24h行5min短暂缺血,再经上述再灌注时程后测量ERG。丹参组：大鼠缺血60min前30min球后注射复方丹参注射液0．05ml,再经上述再灌注时程后测量ERG。结果：损伤组各时程b波下降明显（P〈0．001）,预处理组及丹参组再灌注72h后b波恢复（P〉0．05）。结论：视网膜缺血再灌注损伤引起ERG的b波明显下降,ERG的b波是客观反映其损伤及功能恢复的敏感性指标。     

不停跳摘取和保存有完整心包的供心

背景：有文献报道心脏在连续灌注、不停跳下保存,有望突破心脏保存时限。但是心脏的摘取和灌注部位沿用单纯低温保存的办法,有背于连续灌注保存的初衷。作者认为保留完整的心包,于头臂动脉干灌注,在不停跳下摘取和保存供体心脏可能更加科学。 目的：评价不停跳保存完整心包的可行性以及供心功能变化情况。 方法：选用年龄、体质量相当的广西巴马小型猪6只进行不停跳摘取和保存有完整心包供心的试验。实验猪用氯胺酮麻醉,取胸部正中切口,全身肝素化后,不切开心包,先阻断并切断头臂干插灌注管,后切断上腔静脉和右上肺静脉回收血液,用自行组装的灌注装置灌注心脏,在跳动状态下摘取心脏并保存4 h。设4个时点连续监测左心室心功能变化,离体时为T0,保存60 min为T1,保存120 min 为T2,保存180 min为T3,保存240 min为T4。 结果与结论：在不停跳下,摘取和保存有完整心包的供体心脏6例全部成功。不停跳保存各个时点的左心室内压最大上升速率两两比较：T0与其他时点比较,差异有显著性意义(P < 0.05);T1与T2时点比较,差异无显著性意义(P > 0.05);T1与T3及T4时点比较,差异有显著性意义(P < 0.05)。不停跳保存各个时点的左心室内压最大下降速率两两比较：T0与其他时点比较,差异有显著性意义(P < 0.05);T1与T2,T3及T4时点比较,差异有显著性意义(P < 0.05)。结果表明在不停跳下摘取和保存有完整心包供心是完全可行的。     

常温不停跳保存供心的超微结构和动力学变化

背景：心脏移植供心保护方法有向心脏正常生理状态改进的趋势,以期延长供心保存时间,改善供心的保存质量。理论上供心常温不停跳灌注保存是一种最接近生理状态的保存方法,有良好的发展潜力。 目的：观察连续灌注不停跳供心常温长时间保存心肌超微结构和左室血流动力学的变化。 方法：广西巴马小型猪24只,按随机数字表法分为不停跳连续灌注组和冷保存组,每组各6对。不停跳连续灌注组供心在顺行连续灌注跳动状态下切取,应用氧合血37 ℃、保存8 h后移植。冷保存组供心应用UW停搏液灌停后,0-4 ℃UW液保存8 h后移植。移植主动脉开放3 h观察供心左心室收缩压、左心室舒张压、左室平均压、左室舒张末压、左室内压最大上升和下降速率。记录移植后心律变化,需要除颤例数,以及主动脉开放3 h后能否脱离体外循环。主动脉开放3 h后取供心左心室前外侧壁心肌组织,观察线粒体及肌膜改变。 结果与结论：不停跳连续灌注组供心移植后左心室收缩压、左室平均压、左室舒张末压、左室内压最大上升和下降速率均优于冷保存组(P < 0.05);主动脉开放后不停跳连续灌注组均可保持窦性心律,冷保存组仅1例自主恢复窦性心律;主动脉开放后3 h不停跳连续灌注组5例可顺利脱机,冷保存组1例可以脱机;不停跳连续灌注组心肌超微结构保存良好。提示供心常温灌注不停跳方法有良好的心肌保护效果,适于供心的长期保存。     

异丙酚对兔肺缺血-再灌注损伤时蛋白激酶C基因表达的影响

目的：探讨异丙酚对肺缺血-再灌注损伤（PIRI）时蛋白激酶C基因表达的影响。方法： 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔27只，随机均分为假手术对照组（sham）、肺缺血-再灌注组（I-R）和肺缺血-再灌注加异丙酚治疗组（PPF）。再灌注60 min时取肺组织，观察蛋白激酶C（PKC）mRNA定位表达、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（ MDA）浓度、一氧化氮（NO）含量、肺组织湿干重比（W/D）、肺损伤组织学定量评价指标（IQA）及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果： 肺再灌注60 min，PPF组PKC mRNA在肺小动脉内膜、外膜及薄壁小血管（主要是肺小静脉）强阳性表达，其吸光度值与sham组及I-R组比较有显著差异（P<0.05和P<0.01）；SOD活性明显高于I-R组（均P<0.01）；MDA浓度、W/D和IQA值显著低于I-R组（P<0.01和P<0.05）；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论： 异丙酚可上调肺组织PKC-α、δ、θ mRNA的表达，而提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应，对PIRI发挥积极的防护作用。