lncRNA HULC在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中表达及其临床意义

目的探讨lncRNA HULC在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中的表达情况,及其与临床病理特征、预后的关系。方法 154例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者(淋巴瘤组),取其淋巴瘤组织;32例淋巴结反应性增生患者(对照组),取其淋巴结反应性增生组织。采用实时荧光定量PCR法检测2组组织中lncRNA HULC相对表达量。以lncRNA HULC相对表达量中位数(2.09)将淋巴瘤组患者分为低表达组(lncRNA HULC相对表达量2.09)和高表达组(lncRNA HULC相对表达量≥2.09),分析lncRNA HULC相对表达量与临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析弥漫性大B细胞淋巴瘤患者lncRNA HULC表达水平对临床预后的影响;采用Cox比例风险回归模型分析弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后不良的危险因素。结果淋巴瘤组组织中lncRNA HULC相对表达量(4.17±0.02)明显高于对照组(1.04±0.03)(P0.05);高表达组肿瘤直径5cm(61.04%)、有B症状(64.94%)、淋巴瘤国际预后指数3～5(64.94%)、化疗不敏感(64.94%)、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期(64.94%)比率高于低表达组(48.05%、40.26%、45.45%、49.35%、51.95%)(P0.05),高表达组患者总体存活率(33.77%)和总生存时间[(481±35)d]低于低表达组[58.44%、(913±51)d)](P0.05);lncRNA HULC高表达为弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后不良的独立危险因素(HR=3.298,95%CI:1.531～5.515,P=0.006)。结论 lncRNA HULC高表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤预后不良相关;lncRNAHULC可作为预测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后的潜在生物标志物。     

PTEN在结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的：检测肿瘤抑制基因PTEN在鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测50例鼻型NK/T细胞淋巴瘤中PTEN的表达,并以30例淋巴结反应性增生组织作为对照组,分析鼻型NK/T细胞淋巴瘤中PTEN的表达与不同临床病理特征之间的关系。结果 PTEN在鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的表达率为32.0%,显著低于淋巴结反应性增生组织中的表达率86.7%（P＜0.01）。PTEN的表达与患者年龄、性别、发生部位、临床分期、乳酸脱氢酶水平（LDH）均无相关性（P＞0.05）,而与Ki-67的表达呈负相关（P＜0.05）。结论 PTEN在鼻型NK/T细胞淋巴瘤组织中低表达,可能与鼻型NK/T细胞淋巴瘤的发生、发展有关。     

肿瘤转移相关基因-1和血管内皮生长因子在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤转移相关基因-1(MTA-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学法检测2010年1月1日至2015年5月31日收治的43例DLBCL和20例淋巴结反应性增生患者组织中MTA-1和VEGF蛋白的表达情况。分析MTA-1和VEGF表达蛋白之间及其与DLBCL临床病理特征间的相关性。结果 MTA-1在DLBCL组织中的阳性表达率为69.8%(30/43),高于淋巴结反应性增生患者组织中35.0%(7/20),差异有统计学意义(χ2=6.808,P=0.009)。VEGF在DLBCL组织中的阳性表达率为46.5%(20/43),高于淋巴结反应性增生患者组织中20.0%(4/20),差异有统计学意义(χ2=4.069,P=0.039)。DLBCL组织中MTA-1和VEGF表达水平与LDH、分期、IPI评分有关(P0.05)。DLBCL组织中MTA-1与VEGF表达水平呈正相关(r=0.411,P=0.018)。结论 DLBCL组织中MTA-1和VEGF的高表达与DLBCL的发生发展有关,两者可能起协同作用。     

CBM复合物对MALT淋巴瘤和结外弥漫大B细胞淋巴瘤发展和预后的影响

目的:了解黏膜相关淋巴瘤异位基因1 (MALT1)、B细胞淋巴瘤10(BCL 10)、含caspase募集结构域的膜相关鸟氨酸激酶1 (CARMA1)在结外弥漫大B细胞淋巴瘤(Ex-DLBCL)及黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)中的表达及其对两种淋巴瘤预后的影响.方法:常规HE和IHC染色筛选病例78例,检查CARMA1、BCL10和MALT1蛋白的表达,收集临床病理资料和随访,并进行统计学分析.结果:两种淋巴瘤中三种蛋白表达阳性率均明显高于淋巴结反应性增生(均P=0.001),Ex-DLBCL中BCL10表达高于MALT淋巴瘤(P=0.027)；与CARMA1、BCL10阴性组比较,相应的阳性组临床分期较晚(P依次为0.033、0.011)、Ki67≥30％的病例增多(均P=0.001).三种蛋白不同的表达组合与淋巴瘤类型、分期、淋巴结累及率和Ki67表达有相关关系(P分别为0.022、0.023、0.020、0.008).随访分析:三种蛋白不同的表达组合病例之间生存状况有明显差异,以全表达病例生存状况最差(P=0.015).结论:MALT淋巴瘤和Ex-DLBCL都高表达CARMA1、MALT1和BCL 10;2.CARMA1、MALT1和BCL10表达对Ex-DLBCL及MALT淋巴瘤的临床过程和预后有一定影响,三种蛋白同时表达可能是两种淋巴瘤独立的不良预后相关因子.     

miRNA-141在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其与预后的关系

目的 探讨miRNA 141在弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma, DLBCL）中的表达及其与预后的关系。方法 选取锦州医科大学附属第一医院2017年1月-2019年12月收治的40例DLBCL患者初始治疗前的石蜡包埋组织标本。应用荧光实时定量 PCR法检测其中miRNA 141的表达水平。同时按照免疫分型、国际预后指数（IPI评分）等分组，探讨miRNA 141的相对表达量与免疫分型等临床特征之间的关系。另收集性别、年龄相匹配的20例淋巴结反应性增生（reactive hyperplasia of lymph node, RHL）患者的石蜡组织标本作为对照组。结果 miRNA 141在DLBCL患者中的表达水平低于RHL组（P＜0.05）。DLBCL中miRNA 141高表达组的2年总体生存率（92.2%）高于低表达组（26.2%）（P=0.001）。多因素 COX 模型分析显示:40例 DLBCL中, miRNA 141低表达（P=0.009）、国际预后指数IPI≥3分（P=0.012）分别为各自独立的预后不良的因素。结论 miRNA 141在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中表达下降, miRNA 141高表达组总体生存率明显高于低表达组，提示miRNA 141可能是辅助诊断及评估预后的另一个标志物。     

淋巴瘤与丝氨酸/苏氨酸激酶15基因的表达——附42份标本检测报告

目的:探讨丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threonine kinase 15,STK15)基因在淋巴瘤中的表达情况,及其与淋巴瘤临床病理特征的关系.方法:应用免疫组织化学法,检测与比较42份手术切除淋巴瘤组织及12份手术切除淋巴结反应性增生组织中的STK15基因表达情况,并分析STK15基因表达与淋巴瘤临床病理特征之间的关系.结果:STK15基因在淋巴瘤组织中的阳性表达率明显高于反应性增生淋巴结组织(86%比0,P＜0.05);STK15基因的表达与淋巴瘤的临床分期及侵袭性有关,淋巴瘤临床分期越晚,其阳性表达率越高;侵袭性淋巴瘤的表达率明显高于惰性淋巴瘤(P＜0.05～0.01).结论:在淋巴瘤中STK15基因呈高表达,并与淋巴瘤的临床分期及侵袭性密切相关.对STK15基因进行靶向治疗将有可能成为治疗淋巴瘤的有效手段.     

弥漫大B细胞淋巴瘤组织中Bcl-2、NF-κB、C-myc蛋白表达及临床意义

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中Bcl-2、核因子κB(NF-κB)、C-myc蛋白表达及其临床意义。方法选取67例DLBCL患者淋巴瘤组织作为观察组,选取同期21例淋巴结反应性增生(RH)患者淋巴结组织作为对照组,采用免疫组织化学(S-P)方法检测组织中Bcl-2、NF-κB、C-myc蛋白表达水平,分析三者与DLBCL临床病理特征之间的关系。结果Bcl-2、NF-κB、C-myc蛋白在DLBCL组织中的阳性表达率分别为58.21%、62.69%、77.61%,在RH组织中的阳性表达率分别为0.00%、19.05%、23.81%,差异均有统计学意义(P0.05)。Bcl-2蛋白表达与DLBCL患者年龄、性别、发病部位、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平及结外部位等无显著相关性(P0.05),与患者临床分期、IPI分级显著相关(P0.05);NF-κB蛋白表达与DLBCL患者年龄、性别无显著相关性(P0.05),与患者发病部位、临床分期、IPI分级以及血清LDH水平显著相关(P0.05);C-myc蛋白表达与DLBCL患者年龄、性别、发病部位、血清LDH水平以及结外部位等无显著相关性(P0.05),与患者临床分期、IPI分级显著相关(P0.05)。Bcl-2与NF-κB在DLBCL组织中表达呈较强正相关(r=0.671,P0.05),而与C-myc无相关性(P0.05),NF-κB与C-myc在DLBCL组织中表达呈较弱正相关(r=0.293,P0.05)。结论 Bcl-2、NF-κB、C-myc表达与DLBCL临床分期、IPI分级密切相关,三者可作为评价DLBCL预后的参考指标。     

Livin在非霍奇金淋巴瘤中表达的临床意义

本研究旨在探讨凋亡抑制因子Livin在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及其临床意义。应用免疫组织化学法检测Livin蛋白在30例非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin′s lymphoma,NHL)患者及11例淋巴结反应性增生(reac-tive hyperplasia of lymph node)患者淋巴结中的表达,并应用real-time PCR对其中20例非霍奇金淋巴瘤、10例淋巴结反应性增生及4例正常人的淋巴结组织中Livin mRNA表达水平进行检测,分析livin蛋白和mRNA表达与NHL患者临床表现及其特征的相关性。结果表明,NHL患者淋巴结组织中Livin mRNA表达水平与正常淋巴结组织以及淋巴结反应性增生组织比较均显著增高(RQ中位数分别为12.4vs0.34和12.4vs0.61)(p0.01)。30例非霍奇金淋巴瘤中有16例Livin蛋白表达阳性,阳性率为53.3%;11例淋巴结反应性增生患者仅1例表达阳性,阳性率为9.1%;而且观察到Livin蛋白主要在细胞浆中表达,在胞核内极少见有表达。研究还显示,无论是LivinmRNA表达还是蛋白表达均与NHL的临床分期(p=0.023;p=0.009)、B症状(p=0.015;p=0.026)、血β2微球蛋白(β2-MG,p=0.031;p=0.012)及血清乳酸脱氢酶(LDH,p=0.037;p=0.007)密切相关,而两者的表达与年龄、性别及分型无明显相关性(p0.05)。结论:Livin mRNA及蛋白在NHL患者中表达增高,并与临床多项指标存在相关性,因此Livin表达水平对评价患者临床分期及预后可能具有重要的指导意义;对Livin在NHL中的作用机制的深入探讨将有助于揭示NHL的发生、发展及治疗的机理,并有望成为NHL未来治疗的重要突破点。     

Bcl-2、Bcl-6、P53在B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的比较Bel-6、Bcl-2、P53在滤泡性淋巴瘤、弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中表达差异。方法收集60例弥漫性大B细胞淋巴瘤，12例滤泡性淋巴瘤，16例弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤，9例淋巴结反应性增生，观察Bel-6、Bel-2和P53在其中的表达。结果正常淋巴结生发中心B细胞表达Bel-6，而未进入生发中心套细胞，离开生发中心的记忆B细胞和浆细胞不表达。Bel-2、P53在滤泡性淋巴瘤，弥漫混合性中心细胞中心母细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤的表达有从高到低和从低到高的变化规律。结论提示Bcl-2可能与滤泡性淋巴瘤的发病有关，而P53可能与滤泡性淋巴瘤转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤有关。     

非霍奇金淋巴瘤BCL-XL基因表达及突变的研究

本研究探讨78例非霍奇金淋巴瘤BCL-XL表达和突变的发生率及其临床意义。应用激光微切割技术从淋巴结组织中特异地分离淋巴瘤细胞，用实时定量RT-PCR法检测淋巴瘤组织和淋巴瘤细胞中BCL—XL的表达，PCR直接测序法检测BCL-XL的突变情况。结果表明：与淋巴结反应性增生（15例）相比，滤泡性淋巴瘤（30例）组织和微切割的淋巴瘤细胞均高表达BCL—XL（P值分别为0．0064和〈0．0001），而T细胞淋巴瘤（24例）和弥漫性大B细胞淋巴瘤（24例）中BCL—XL表达无明显升高。在滤泡性淋巴瘤中，BCL—XL高表达的患者常伴多个淋巴结外器官累及（P=0．0004），血清乳酸脱氢酶水平升高（P=0．0019），国际预后指数分组多为高危组（P=0．0013），患者总生存期短（P=0．0451）。突变检测发现1例滤泡性淋巴瘤BCL-XL的同义突变（密码子109ACA→ACC）。结论：BCL-XL表达与滤泡性淋巴瘤的疾病进展和患者预后密切相关。     

UFC1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的 研究UFC1在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达情况,分析UFC1表达与DL-BCL患者的临床特征及预后的相关性.方法 利用在线数据库GEPIA及Oncomine研究UFC1在恶性肿瘤和淋巴瘤中的表达;收集40例DLCBL患者组织标本作为DLBCL组,以20例反应性淋巴结炎患者组织标本为对照组,采用免疫组化法检测其UFC1的表达,分析UFC1表达与DLBCL患者的临床病理特征相关性,并应用GEO数据集分析UFC1表达与DLBCL生存预后关系;应用通路数据库检测UFC1相互作用基因.结果 数据库分析显示,UFC1在DLBCL等多种肿瘤中异常高表达;免疫组化结果显示,UFC1表达阳性率在DLBCL患者中明显高于反应性淋巴结炎患者(P<0.001),进展期DLBCL患者UFC1表达阳性率明显高于局限期患者(P=0.047);高表达UFC1的DLBCL患者总生存期较短(P=0.009),UFC1与多种肿瘤基因存在相互作用.结论 UFC1在DLBCL中异常高表达,并与DLBCL患者预后不良相关.     

弥漫大B细胞淋巴瘤survivin、p63、Ki-67的表达及临床意义

目的 探讨p63蛋白和生存survivin蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化染色法检测p63蛋白、survivin蛋白及Ki-67在52例淋巴瘤（DLBCL）患者和10例反应性增生淋巴结石蜡标本中的表达。结果p63和survivin在DLBCL中表达阳性率分别为63．5％和76．9％。p63在反应性增生淋巴结呈阴性表达,survivin在反应性增生淋巴结中阳性率为20％,p63和survivin的表达在两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。在DLBCL中p63、survivin表达之间有相关性,二者的表达与Ki-67增值指数有相关性。p63、survivin阳性组复发率分别为68．0％和71．4％高于阴性组22．2％和30．8％。结论P63和survivin在DLBCL中异常表达,与DLBCL的增殖有关,二者表达是临床治疗和预后的不利因素。     

自噬相关基因5通过影响p53信号通路促进肝细胞癌发展

目的 探讨自噬相关基因5(autophagy-related gene 5, ATG5)在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC进展中的作用及其影响的下游信号通路。方法 通过肿瘤基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）数据库查找ATG5在HCC患者的组织表达及其亚组的差异分析。采用免疫印迹法明确ATG5在HCC细胞系中的表达水平。通过CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验观察敲减ATG5基因后对HCC细胞系（HCCLM3和MHCC97-H）增殖、迁移和侵袭功能的变化。在HCC细胞系MHCC97-H敲减ATG5基因后，使用有参转录组测序分析下游相关信号通路的变化。结果 TCGA数据库分析显示，在m RNA水平，ATG5在HCC组织的表达明显高于正常肝组织（P<0.000 1）,HCC 3期患者的ATG5水平高于1期患者的水平（P=0.013）,p53变异组患者癌组织的ATG5水平高于非变异组（P<0.000 1）。免疫印迹结果显示，与正常肝细胞L02相比，ATG5蛋白水平在检测的HCC细胞株中均明显高表达...     

Survivin和PTEN在不同类型淋巴瘤患者中的表达意义分析

目的对Survivin和磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)在不同类型淋巴瘤中的表达意义进行分析,为临床诊断及治疗提供参考。方法对2010年1月至2015年12月期间诊治的131例不同类型淋巴瘤患者(霍奇金淋巴瘤患者30例,弥漫大B细胞淋巴瘤患者28例,浆细胞肿瘤患者32例,小淋巴细胞淋巴瘤患者16例,淋巴细胞淋巴瘤患者25例。)进行研究,以同期健康体检者80例为对照组。分析不同类型淋巴瘤患者和对照组体内Survivin和PTEN的表达水平。结果淋巴瘤患者Survivin和PTEN的表达均明显高于正常对照组,且差异存在显著的统计学意义(P0.01)。弥漫大B细胞淋巴瘤、小淋巴细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、淋巴细胞淋巴瘤、浆细胞肿瘤患者血清中Survivin蛋白水平逐渐降低(P0.01)。浆细胞肿瘤、小淋巴细胞淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、淋巴细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤患者血清中的PTEN蛋白水平逐步降低(P0.01)。且Survivin及PTEN蛋白表达水平与淋巴瘤患者预后有明显的负相关性。结论 Survivin及PTEN蛋白的表达在不同类型淋巴瘤患有明显的差异性,且与淋巴瘤患者预后有明显的负相关性。     

miR-155及其靶基因MyD88基因多态性与弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理特征的关系

目的:探讨分析miR-155及其靶基因MyD88基因多态性与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床病理特征的关系.方法:选择2015年3月-2017年8月本院收治的DLBCL患者135例,另外选择淋巴结反应性增生标本90例作为对照组.检测2组受试者miR-155相对表达量及MyD88基因多态性,并分析miR-155及My...     

A型核纤层蛋白编码基因LMNA调控IOP1表达机制的初步研究

目的探讨A型核纤层蛋白编码基因(LMNA)与唯铁脱氢酶编码基因1(IOP1)在细胞自噬中潜在的调控关系。方法在人胚胎肾细胞(HEK293T)中分别转染靶向LMNA基因和IOP1基因的siRNA,首先通过RT-PCR和Western Blotting检测LMNA基因和IOP1基因的表达水平,进而检测自噬相关标志物的表达水平,包括LC3BⅡ/LC3BⅠ蛋白比值、p62蛋白、ATG5-ATG12复合体、ATG5、ATG12和FOXO3a。结果在HEK293T中干扰LMNA基因的表达,IOP1基因的mRNA和蛋白水平表达水平下降,自噬标志物LC3BⅡ/LC3BⅠ蛋白比值上调;在HEK293T中下调IOP1的表达,不影响LMNA基因的表达水平,自噬标志物LC3BⅡ/LC3BⅠ蛋白比值、FOXO3a、ATG5、ATG12、ATG5-ATG12复合体水平升高,p62蛋白水平略有降低。结论 LMNA基因可以调控IOP1基因的表达,进而参与调控细胞自噬过程。     

MiR-126在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中的表达及其生物学功能研究

目的：探讨miR-126在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织中的表达及其生物学功能。方法：选择本院收治的46例DLBCL患者淋巴瘤组织作为研究对象,另选取31例淋巴结反应性增生患者淋巴结增生组织为对照。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定患者组织中miR-126的表达水平,并分析其表达与患者病理特征及患者预后的关系。将miR-126 inhibitor及其阴性对照（NC inhibitor）和miR-126 mimics及其阴性对照（NC mimics）分别转染至DLBCL细胞系SU-DHL-4中,RT-qPCR检测细胞中miR-126的表达水平;MTT法检测细胞增殖活性;单克隆形成实验检测细胞集落形成能力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡水平;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白cleaved-Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果：miR-126在DLBCL患者淋巴瘤组织中高表达,其表达水平与DLBCL患者Hans分型、IPI评分和Ann-Arbor分期存在显著相关性（P<0.05）...     

miR-34a在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达与临床预后的关系

目的:探讨miR-34a在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者血清中的表达,分析其与BCL-2蛋白表达及临床预后的相关性。方法:收集患者临床资料并筛选出临床资料完整的DLBCL患者65例和淋巴结反应性增生(reactive lymphoid hyperplasia,RH)患者22例,利用实时荧光定量PCR方法检测两类患者中miR-34a和BCL-2的表达情况,分析miR-34a表达水平与DLBCL患者免疫亚型,临床病理特征及预后的关系。结果:实时荧光定量PCR检测发现,miR-34a在DLBCL中呈低表达,BCL-2在DLBCL中呈高表达,miR-34a表达水平与BCL-2的表达水平呈负相关(P0.001)。miR-34a高表达的患者生存时间明显长于miR-34a低表达者。多因素Cox回归分析显示,miR-34a表达(P=0.002),分期(P=0.001)和BCL-2表达(P=0.001)是影响DLBCL预后的独立因素。结论:miR-34a在DLBCL中低表达,miR-34a表达可能参与了DLBCL的发生发展过程。miR-34a的表达与患者的预后相关。     

EMMPRIN、MMP-2和MMP-9在恶性淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨恶性淋巴瘤中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMPRIN）的表达及其与基质金属蛋白酶（MMP,）表达和疾病进展的关系。方法 运用实时定量PCR法检测了81例恶性淋巴瘤患者淋巴瘤组织中EMMPRIN、MMP-2和MMP-9的表达。同时通过电镜对淋巴瘤组织切片中肿瘤浸润血管情况进行观察。结果 与淋巴结反应性增生（8例）相比，不同类型的恶性淋巴瘤均高表达EMMPRIN、MMP-2和MMP-9。EMMPRIN来自淋巴瘤细胞。Ann Arbor分期为Ⅲ-Ⅳ、伴多个淋巴结外病变和国际预后指数分组为高危组的患者上述基因的表达水平显著升高。此外，EMM—PRIN、MMP-2和MMP-9高表达者可见淋巴瘤细胞浸润血管。结论 EMMPRIN表达可促进恶性淋巴瘤MMPS的表达，并与疾病进展密切相关。     

MicroRNA-26a及靶基因CDK6在结外NK/T细胞淋巴瘤的表达研究

目的:探讨microRNA-26a(miR-26a)及靶基因CDK6在结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,ENKTCL)的表达及其在ENKTCL发生发展中的可能作用。方法:采用实时荧光定量PCR法检测15例ENKTCL组织和10例正常NK细胞中miR-26a的表达;采用免疫组织化学M axvision法检测20例ENKTCL组织、10例增生性淋巴结炎组织和10例正常淋巴结组织中CDK6蛋白表达水平;结合ENKTCL患者临床特征,分析miR-26a及靶基因CDK6在ENKTCL发生发展中的可能作用。结果:ENKTCL组织miR-26a的表达显著低于正常NK细胞;ENKTCL组CDK6蛋白表达显著高于增生性淋巴结炎组和正常淋巴结组织。相关性分析显示,ENKTCL组织中miR-26a表达与CDK6表达呈显著负相关(r=-0.54,P=0.04)。同时,miR-26a表达与患者年龄、性别、Ann Arbor分期、LDH水平、B症状、国际预后指数评分(IPI)无关;CDK6表达与患者的Ann Arbor分期、IPI有关,但是与年龄、性别、LDH水平、B症状无关。结论:miR-26a的异常表达可能通过调控ENKTCL组织中靶基因CDK6的表达,参与ENKTCL的发生发展。