大鼠膝关节软骨与不同强度跑台运动的影响*

背景：适量的运动是维持正常关节组织形态结构及生理功能的必要条件,过度运动或制动均可导致关节软骨退变。 目的：观察不同强度跑台运动对大鼠膝关节软骨的影响。 方法：将18只雄性成年Wistar大鼠随机分安静组、低强度运动组、高强度运动组。6周后 ELISA法测定血清基质金属蛋白酶3水平,并行蕃红-O染色、基质金属蛋白酶3与Ⅱ型胶原免疫组织化学染色及Mankin评分,反转录聚合酶链反应检测软骨基质金属蛋白酶3的mRNA表达。 结果与结论：高强度运动组Mankin评分、血清及软骨中基质金属蛋白酶3表达均显著高于安静组与低强度运动组(P < 0.05),基质糖氨多糖及Ⅱ型胶原含量均显著低于安静组与低强度运动组(P < 0.05);低强度运动组与安静组差异无显著性意义。说明高强度运动可造成大鼠膝关节软骨退行性变,且软骨运动性损伤可能与基质金属蛋白酶3表达增强有关。      

旋转恒定磁场对骨质疏松大鼠血清铁和铁调素的影响

目的：研究旋转恒定磁场对骨质疏松大鼠铁代谢的影响,进而探讨磁场治疗骨质疏松的可能机制。方法：雌性SD大鼠灌胃维甲酸建立骨质疏松模型,经Micro．CT分析大鼠T4胸椎骨密度并确定造模成功后,将骨质疏松模型随机分为磁场治疗组（曝磁组）和非治疗组（骨质疏松组）,并设立正常对照。曝磁组每天曝磁2小时,磁场强度0．4T。连续曝磁30天后检测各组大鼠血清铁和血清铁调素浓度,采用Real—timeRT—PCR方法检测肝脏中铁调素mRNA的表达。结果：经磁场治疗后．曝磁组大鼠T4胸椎骨密度较骨质疏松组显著升高（P〈0．01）。磁场能够下调骨质疏松大鼠血清铁浓度,并且能够上调血清中铁调素的表达。结论：上调骨质疏松大鼠血清铁调素的表达从而引起血清铁含量的降低是旋转恒定磁场治疗骨质疏松的可能机制。     

原花青素对大负荷运动模型大鼠脾细胞自由基代谢及凋亡蛋白的影响

背景：研究发现,原花青素可以抑制细胞缺氧、复氧损伤过程中的细胞凋亡现象。 目的：观察原花青素对大负荷运动模型大鼠脾细胞自由基代谢及细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas、Bax表达的影响。 方法：将48只SD大鼠随机均分为安慰剂组和用药组,给药组灌胃给予原花青素水溶液15 mL/(kg•d),安慰剂组灌胃给予等量蒸馏水,连续给药2周。给药2周后,两组各均分为3个亚组,运动后即刻及运动后24 h组进行一次坡度为-10°、20 m/min的大负荷跑台运动,分别于运动后即刻、运动后24 h处死大鼠,安静组直接处死大鼠,检测脾细胞Bcl-2、Bax、Fas蛋白的表达,以及脾脏组织匀浆液超氧化物歧化酶、丙二醛水平。 结果与结论：①超氧化物歧化酶活性：两组组内比较,运动后24 h组<运动后即刻组<安静组;给药组运动后即刻、24 h的酶活性高于安慰剂组对应时相。②丙二醛水平：安慰剂组运动后即刻及24 h的水平均高于安静状态,给药组运动后即刻及24 h的含量均低于安静状态,给药组运动后即刻、24 h的丙二醛水平均低于安慰剂组对应时相(P < 0.01)。③Bcl-2：两组均于运动后即刻升高,于运动后24 h下降,并且给药组运动即刻及24 h的表达高于安慰剂组对应时相(P < 0.01)。④Bax：安慰剂组运动后即刻及24 h的表达高于安静状态(P < 0.01),给药组运动后即刻及24 h的表达低于安静状态(P < 0.01),并且给药组安静、运动后即刻及24 h的表达高于安慰剂组对应时相(P < 0.05,P < 0.01)。⑤Fas：两组组内比较,安静组<运动后24 h组<运动后即刻组;给药组运动即刻及24 h的表达低于安慰剂组对应时相(P < 0.01)。表明原花青素有助于减轻大负荷运动引起的脾脏脂质过氧化损伤,有效减缓自由基引起的运动性疲劳,有效降低脾细胞凋亡程度。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程      

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠肝脏糖皮质激素受体表达的影响

目的： 观察银杏叶提取物（EGB）对2型糖尿病大鼠肝脏糖皮质激素受体(GR)表达的影响,并探讨其机制。方法：雄性SD大鼠30只随机均分成3组：正常对照组、糖尿病对照组、EGB干预组。后两组采用高脂饮食4周,按30 mg/kg 腹腔注射链脲佐菌素（STZ） 诱导2 型糖尿病大鼠模型, EGB干预组给予50 mg·kg-1·d-1EGB连续灌胃12周。治疗结束取血生化检测血糖、血脂水平,放免法检测血胰岛素水平,HE染色光镜下观察肝脏组织的形态学改变,以RT-PCR法检测肝组织GR mRNA的表达水平,免疫组化法检测肝组织GR蛋白表达水平。结果：EGB可降低糖尿病大鼠血糖、血脂、血胰岛素水平,减轻肝细胞脂肪变性、坏死、炎细胞浸润,使肝组织GR mRNA的表达与蛋白表达明显减低。结论：EGB具有抑制2型糖尿病大鼠肝脏GR基因mRNA表达与蛋白表达的作用,这可能是其降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂水平,改善肝内脂肪沉积的重要机制之一。     

脂多糖对小鼠铁代谢相关基因mRNA水平表达的影响

目的 探讨脂多糖（LPS）对小鼠肝脏和脾脏铁代谢相关基因mRNA水平表达的影响。 方法 10只2月龄雄性小鼠腹腔注射LPS（0.5 μg/g）, 6h后处死并取血液、肝脏和脾脏组织进行血常规测定,使用试剂盒检测血清铁和总铁结合力;使用半定量RT-PCR检测小鼠肝脏和脾脏铁代谢相关基因（HP）、膜铁转运蛋白１(Fpn1)和转铁蛋白受体1(TfR1)以及脾脏白细胞介素-6(IL-6)的mRNA变化。 结果 注射LPS 6h后可造成小鼠脾脏IL-6表达增加,肝脏HP表达增加（P ＜0.05）,肝脏和脾脏Fpn1表达减少,而肝脏TfR1表达亦减少,血清铁下降和适度贫血（Ｐ ＜0.05）。 结论 LPS可通过影响肝脏和脾脏铁相关基因HP、Fpn1和TfR1的mRNA表达而影响血清铁状态。     

不同强度游泳运动对大鼠不同组织铁分布及血清铁状态的影响

目的观察不同负荷的游泳运动对大鼠血清铁状态及不同组织铁含量的影响. 方法将30只雌性SD大鼠随机分为对照组、适度运动组和过度运动组,运动训练10周后,测定血清铁、血清未饱和铁结合力、总铁结合力、转铁蛋白饱和度及心、肝、脾、十二指肠、腓肠肌和骨髓非血红素铁含量的变化.结果1.过度运动组血清铁和转铁蛋白饱和度显著降低,适度运动组血清铁升高;2.过度运动组和适度运动组腓肠肌非血红素铁含量显著增加,而骨髓铁含量均有不同程度的降低,其中过度运动组降低最多. 结论适度的运动可以促进机体铁的动员,而过度运动则会破坏机体铁代谢的动态平衡,引起非贫血性铁缺乏.     

原花青素干预大负荷运动大鼠腓肠肌相关凋亡蛋白的表达

背景：大负荷运动后给机体带来的损伤与运动后延迟性肌肉酸痛及运动疲劳有相关性。 目的：观察原花青素对大负荷运动后大鼠腓肠肌自由基代谢和细胞凋亡相关蛋白FAS、肿瘤坏死因子表达的影响。 方法：48只成年雌性SD大鼠随机均分为2组。给药组每日灌服10 g/L原花青素水溶液,安慰剂组灌服等量蒸馏水,再将2组大鼠随机分为安静组、运动后即刻及运动后24 h 3个亚组。2周后,除两安静组外其余各组进行一次坡度为-10°、20 m/min大负荷跑台运动。于运动前(安静时)、运动后即刻和运动后24 h断颈处死大鼠。取左后肢腓肠肌进行指标检测。 结果与结论：①运动后即刻两组超氧化物歧化酶活性有下降的趋势,其中给药组活性比安慰剂组下降的幅度小。运动后即刻两组丙二醛含量显著升高,其中安慰剂组升高的幅度高于给药组。运动后各时相给药组超氧化物歧化酶/丙二醛比值降低,幅度要明显小于安慰剂组。②运动后两组腓肠肌细胞FAS蛋白表达显著升高,安慰剂组FAS蛋白表达明显高于给药组。③运动后各时相安慰剂组肿瘤坏死因子表达明显高于给药组。表明原花青素对大鼠一次性大负荷运动后腓肠肌微损伤及凋亡在一定程度上有缓解和抑制作用。     

黄连素抑制慢性心衰大鼠心肌炎性反应

 目的 在慢性心衰(CHF)大鼠模型检测Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨黄连素在慢性心衰炎性反应干预中可能的作用机制。方法 大鼠每周腹腔注射阿霉素2.8mg/kg共10周建立慢性心衰模型,将其随机分为黄连素组、安慰剂组及对照组,每组10只。黄连素组给予黄连素每天21mg/kg灌胃4周,另两组给予等量生理盐水。用酶联吸附免疫反应法(ELISA)检测大鼠血清中BNP、TNFα、IL-1及IL-6的含量;qRT-PCR法检测大鼠血清诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达;HE染色观察大鼠心肌细胞形态学改变;免疫组织化学观察大鼠心肌TLR4蛋白表达和分布。结果 黄连素组大鼠血清TNFα、IL-1、IL-6及iNOS mRNA水平显著低于安慰剂组(P<0.05);黄连素组及安慰剂组TLR4吸光度值均高于对照组,而黄连素组显著低于安慰剂组(P<0.05)。结论 黄连素可能通过抑制TLR4 信号传导抑制慢性心衰炎性反应。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠睾酮水平、LHR和StAR mRNA表达的影响

目的： 探讨银杏叶提取物(EGB)在2型糖尿病大鼠睾酮合成中的作用及其对黄体生成素受体(LHR)、类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)基因表达的影响。方法: 雄性SD大鼠30只，随机均分成3组：正常对照组、2型糖尿病组、EGB 治疗组。后2组给以高脂饮食加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型，EGB治疗组予EGB50mg·kg^-1·d^-1灌胃12周，正常对照组及2型糖尿病组灌服等容积生理盐水。测定各组大鼠血葡萄糖、血胰岛素、血LDL-c含量；称各组大鼠睾丸重量，并用光镜和透射电镜观察大鼠睾丸组织的形态学改变； ELISA法检测血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平；RT－PCR检测睾丸组织中LHR、StAR mRNA表达水平。结果: 与正常组相比，糖尿病组大鼠血清T、LH含量及睾丸组织的StAR mRNA含量明显降低，血糖、血胰岛素、LDL-c及LHR mRNA含量显著升高，睾丸重量明显减轻；光镜下主要表现为睾丸曲细精管内生精细胞数量减少及生精阻滞，透射电镜下主要见到间质细胞(Leydig cell)及支持细胞内线粒体、内质网等细胞器空泡样变及扩张。EGB治疗组睾丸组织病理改变较轻，血清T 、LH含量及睾丸组织StAR mRNA含量明显高于糖尿病组，血糖、血胰岛素、LDL-c及睾丸组织LHR mRNA含量低于糖尿病组。结论: EGB可提高2型糖尿病大鼠T的合成，其机制可能与改善糖脂代谢紊乱，调节LHR、StAR mRNA表达有关。     

小檗碱对2型糖尿病大鼠巨噬细胞MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的： 探讨小檗碱对2型糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞（AM）和腹腔巨噬细胞（PM）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。 方法：SD大鼠随机分成4组，正常对照组、高脂组、糖尿病组、小檗碱治疗组。治疗12周后，测定各组大鼠血清葡萄糖、胰岛素和血脂含量，并检测肺泡和腹腔巨噬细胞氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）含量、MMP-9和TIMP-1的基因表达水平。结果：糖尿病组大鼠血糖、血胰岛素、血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）浓度明显高于对照组，AM和PM内ox-LDL浓度、MMP-9 mRNA表达明显高于对照组；而TIMP-1 mRNA的表达低于对照组。小檗碱治疗组大鼠血糖、血胰岛素、LDL、TC、TG浓度低于糖尿病组，AM、PM内MMP-9 mRNA的表达低于糖尿病组，而TIMP-1 mRNA的表达高于糖尿病组。 结论：小檗碱具有降低血糖、调节血脂、防治2型糖尿病动脉粥样硬化的作用，其机制可能与其减少ox-LDL生成，直接下调巨噬细胞中MMP-9的表达有关。     

维持性血液透析患者血清干细胞因子与皮肤瘙痒的关系

背景：目前慢性肾功能衰竭皮肤损害的发病机制尚未完全阐明。干细胞因子在慢性肾脏病及其并发症的发生、发展过程中可能起至关重要的作用。国内外有关维持性血液透析患者外周血干细胞因子水平的变化及其与皮肤瘙痒的关系鲜有报道。 目的：检测尿毒症维持性血液透析患者外周血干细胞因子水平的变化,并分析其与皮肤瘙痒的关系。 方法：采用ELISA法检测86例维持性血液透析患者外周血干细胞因子水平,采用目测类比评分法对尿毒症皮肤瘙痒程度进行评分,根据分值分为4组,0-2分组23例,3-5分组21例,6-8分组24例,>8分组18例。比较各组间干细胞因子水平的差异,并分析其与血红蛋白、全段血甲状旁腺激素的相关性。 结果与结论：各组患者性别、年龄、体质量指数和血压比较差异均无显著性意义(P > 0.05)。随着尿毒症皮肤瘙痒程度的加重,外周血干细胞因子水平逐渐升高(P < 0.05),血红蛋白水平逐渐降低(P < 0.05),全段血甲状旁腺激素逐渐升高(P< 0.05)。外周血干细胞因子水平与血红蛋白呈明显负相关(r =-0.60,P < 0.01);与全段血甲状旁腺激素呈明显正相关(r =0.7,P < 0.01)。提示外周血干细胞因子可能在尿毒症皮肤瘙痒的发生、发展过程中起重要作用。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

反复力竭运动大鼠心脏窦房结细胞T-型钙离子通道的变化

背景：目前,运动医学领域关于运动对窦房结细胞T-型钙离子通道(T-Ca²⁺通道)的影响鲜见报道。 目的：分析2周力竭跑台运动对大鼠心脏窦房结T-Ca²⁺通道亚基Cav3.1 mRNA表达及通道电流密度的影响。 方法：健康雄性SD大鼠50只共分5组。对照组10只大鼠不进行任何运动训练,一次力竭组20只大鼠在正常饲养2周后,进行一次速度25 m/min,坡度为0°跑台训练至力竭;反复力竭组20只大鼠运动方式及强度同一次力竭组,跑台训练1次/d,每周运动6 d,休息1 d,共训练2周。运动组大鼠分别于运动后0 h及 24 h (各10只)取材,应用实时荧光定量PCR技术测定T-Ca²⁺通道亚基Cav3.1 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察跑台训练运动对大鼠心脏窦房结细胞膜上T-Ca²⁺通道的影响。 结果与结论：与对照组相比,反复力竭运动0 h和反复力竭运动24 h组Cav3.1 mRNA表达明显下降(P < 0.01)。反复力竭运动0 h和反复力竭运动24 h组T-Ca²⁺通道ICa,T电流密度明显低于对照组及一次力竭组(P < 0.01)。结果表明,2周反复力竭跑台训练可引起窦房结细胞膜T-Ca²⁺通道亚基Cav3.1 mRNA表达及ICa,T电流密度减少,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于T-Ca²⁺通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

急性力竭运动模型大鼠鱼腥草素干预后的肾滤过屏障变化

背景：大强度急性力竭运动过程中,机体既要承受由于运动强度的增加内脏血流急骤下降的“运动性缺血”,同时随着运动进行,能源物质耗蝎、代谢产物堆积及氧化应激等因素致使机体出现病理损伤,导致机体运动能力下降,那么,其对肾滤过屏障有何影响?肾组织将如何适应其变化?鱼腥草具有清热解毒、利尿通淋、止血、祛痰止咳、镇痛等多种功能,是否对急性力竭运动引起的肾损伤有保护作用及其机制尚未见有文献报道。 目的：探索急性力竭运动对大鼠肾滤过屏障的影响及鱼腥草素的干预作用。 方法：SD大鼠静养与观察3 d,在速度为10 m/min坡度为0°的跑台上进行适应性跑15 min,筛选出24只能完成跑的大鼠,按体质量分层随机分为正常对照组,力竭运动组和运动给药组,各8只。力竭运动组和运动给药组在坡度为10°的动物跑台上进行的一次性力竭运动;运动给药组在运动前30 min腹腔注射鱼腥草素10 mL/kg;正常对照组大鼠不运动。 结果与结论：与正常对照组比,力竭运动组大鼠血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著增加,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显下降(P < 0.05或0.01),肾小球滤过上皮细胞、基膜及足细胞的肾滤过屏障损害明显,见大量细胞凋亡,偶见坏死;与力竭运动组比,运动给药组大鼠尿蛋白含量、血清肌酐、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著下降,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显增加(P < 0.05),肾组织未见明显病理改变,可见细胞凋亡。提示鱼腥草素可使力竭运动诱导的肾细胞损伤减少,考虑可能与凋亡显著减少;并可使一氧化氮合酶含量增加、丙二醛下降及超氧化物歧化酶明显增高有关,从而对力竭运动诱导大鼠肾组织损伤起保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

Differences in activation of mouse hepcidin by dietary iron and parenterally administered iron dextran: compartmentalization is critical for iron sensing

The iron regulatory hormone hepcidin responds to both oral and parenteral iron. Here, we hypothesized that the diverse iron trafficking routes may affect the dynamics and kinetics of the hepcidin activation pathway. To address this, C57BL/6 mice were administered an iron-enriched diet or injected i.p. with iron dextran and analyzed over time. After 1 week of dietary loading with carbonyl iron, mice exhibited significant increases in serum iron and transferrin saturation, as well as in hepatic iron, Smad1/5/8 phosphorylation and bone morphogenetic protein 6 (BMP6), and hepcidin mRNAs. Nevertheless, hepcidin expression reached a plateau afterward, possibly due to upregulation of inhibitory Smad7, Id1, and matriptase-2 mRNAs, while hepatic and splenic iron continued to accumulate over 9 weeks. One day following parenteral administration of iron dextran, mice manifested elevated serum and hepatic iron levels and Smad1/5/8 phosphorylation, but no increases in transferrin saturation or BMP6 mRNA. Surprisingly, hepcidin failed to appropriately respond to acute overload with iron dextran, and a delayed (after 5–7 days) hepcidin upregulation correlated with increased transferrin saturation, partial relocation of iron from macrophages to hepatocytes, and induction of BMP6 mRNA. Our data suggest that the physiological hepcidin response is saturable and are consistent with the idea that hepcidin senses exclusively iron compartmentalized within circulating transferrin and/or hepatocytes.     

CHOP‐mediated hepcidin suppression modulates hepatic iron load

The liver is the central regulator of iron metabolism and accordingly, chronic liver diseases often lead to systemic iron overload due to diminished expression of the iron‐regulatory hormone hepcidin. To study the largely unknown regulation of iron metabolism in the context of hepatic disease, we used two established models of chronic liver injury, ie repeated carbon tetrachloride (CCl₄) or thioacetamide (TAA) injections. To determine the impact of CCAAT/enhancer‐binding protein (C/EBP)‐homologous protein (CHOP) on hepcidin production, the effect of a single TAA injection was determined in wild‐type and CHOP knockout mice. Furthermore, CHOP and hepcidin expression was assessed in control subjects and patients with alcoholic liver disease. Both chronic injury models developed a distinct iron overload in macrophages. TAA‐, but not CCl₄‐ injected mice displayed additional iron accumulation in hepatocytes, resulting in a significant hepatic and systemic iron overload which was due to suppressed hepcidin levels. C/EBPα signalling, a known hepcidin inducer, was markedly inhibited in TAA mice, due to lower C/EBPα levels and overexpression of CHOP, a C/EBPα inhibitor. A single TAA injection resulted in a long‐lasting (> 6 days) suppression of hepcidin levels and CHOP knockouts (compared to wild‐types) displayed significantly attenuated hepcidin down‐regulation in response to acute TAA administration. CHOP mRNA levels increased 5‐fold in alcoholic liver disease patients versus controls (p < 0.005) and negatively correlated with hepcidin expression. Our results establish CHOP as an important regulator of hepatic hepcidin expression in chronic liver disease. The differences in iron metabolism between the two widely used fibrosis models likely reflect the differential regulation of hepcidin expression in human liver disease. Copyright © 2013 Pathological Society of Great Britain and Ireland. Published by John Wiley & Sons, Ltd.     

颈椎病的Thera-Band抗阻力运动疗法

背景：近来的研究证明颈椎周围肌肉组织的病变,对颈椎病发病及进展的影响具有密切相关性。 目的：观察Thera-Band抗阻力运动训练对颈椎病患者颈椎功能的影响。 方法：选择2010-03/2011-10安徽师范大学《生理生化检测与运动康复》实验室收治的椎管外以软组织病变引起的颈椎病患者80例,男30例,女50例,年龄65-17岁,平均年龄35.4岁,病程1-17年。按照中国康复医学诊疗规范,将患者分为颈型28例、椎动脉型22例、神经根型18例、交感神经型12例。采用抗阻运动疗法对其进行康复训练即弹力带在6个方向被动拉伸和主动抗阻力量训练颈部肌肉。 结果与结论：各组患者颈椎功能、颈椎周围肌肉力量、颈椎活动度3方面评分显著高于实验前(P < 0.05),颈椎病症状得到缓解,各组之间的改善指数和改善率差异无显著性意义(P > 0.05)。提示以针对颈肌为主的抗阻运动康复疗法对各类型颈椎病均有显著疗效,Thera-Band弹力带安全性高,能满足多角度颈肌锻炼需要。     

快速进展型股骨头坏死患者血清骨代谢生化指标的变化

背景：国外研究认为快速进展型股骨头坏死的发病机制为血清关节软骨代谢及破骨细胞功能的异常。 目的：检测快速进展型股骨头坏死患者血清中骨生化标志物TRACP-5b及CTX-Ⅱ的表达。 方法：利用酶联免疫吸附试剂盒检测普通股骨头坏死患者(n=30,普通组)、快速进展型股骨头坏死患者(n=30,快速进展组)、骨质疏松症患者(n=30,骨质疏松组)、对照患者(n=30,单纯外伤后软组织缺损或单纯腘窝囊肿患者)血清中TRACP-5b及CTX-Ⅱ水平。 结果与结论：快速进展组、骨质疏松组TRACP-5b水平高于普通组、对照组(P < 0.05),普通组TRACP-5b水平稍高于对照组,但差异无显著性意义(P > 0.05)。快速进展组CTX-Ⅱ水平高于其他3组(P < 0.05),普通组、骨质疏松组CTX-Ⅱ水平稍高于对照组,但差异无显著性意义(P > 0.05)。说明：①快速进展型股骨头坏死的可能病理机制之一为TRACP-5b水平上升,破骨细胞活性增强,CTX-Ⅱ水平上升,关节软骨降解过快。②TRACP-5b及CTX-Ⅱ有可能成为诊断快速进展型股骨头坏死的指标之一。     

补肾中药血清对成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7活性的影响

背景：课题组拟以骨形态发生蛋白作为研究靶点来认识肾虚骨质疏松症的病理机制。 目的：体外观察补肾中药血清对SD大鼠成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7活性的影响。 方法：采用多次胶原酶消化法体外培养获取新生SD大鼠颅盖骨的成骨细胞;随机将28只SD大鼠分为4组,分别灌胃补肾益精壮骨中药、补中益气颗粒剂和骨疏康颗粒,正常组不灌胃。干预8 d后,通过血清药理学方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48 h。 结果与结论：与正常组相比,补肾组和骨疏康组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平明显增加(P < 0.01),补脾组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平降低(P < 0.01)。结果表明补肾中药对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用,成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能。     

骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在大强度离心运动后的表达

背景：骨骼肌含有被称为“分子伴侣”的小热休克蛋白αB-晶状体蛋白,有可能在肌肉运动中具有重要的生理功能。 目的：观察离心运动后骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达。 方法：将成年雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻组,运动后24 h组。安静对照组正常喂养,两个运动组进行一次性大负荷离心运动,分别取对照组腓肠肌和运动组运动后0和24 h的腓肠肌,使用冰冻切片原位杂交法检测αB-晶状体蛋白基因表达情况。 结果与结论：骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因在对照组呈低水平表达,在运动后即刻和运动后24 h组均呈较高表达 (P < 0.05),αB-晶状体蛋白基因表达杂交信号主要位于肌细胞膜下。结果证实,大强度离心运动可诱导骨骼肌细胞αB-晶状体蛋白基因表达增高。