不同浓度尿酸钠对大鼠滑膜细胞炎性因子的影响

背景：利用尿酸钠刺激滑膜细胞制备体外急性痛风性关节炎滑膜模型,在评价治疗这类疾病药物作用机制方面有重要意义。 目的：通过不同浓度尿酸钠体外直接刺激滑膜细胞后滑膜细胞细胞因子的浓度变化,探讨急性痛风性关节炎滑膜模型制备条件。 方法：培养大鼠滑膜细胞,分别添加终浓度为0(空白组),50,125,250,500,1 000 μmol/L的尿酸钠进行干预,于培养24,48 h后测定细胞活力及培养液中细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α的浓度。 结果与结论：各组在24,48 h内药物对细胞活力无影响。与空白组比较,尿酸钠干预组在24,48 h培养液中细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α浓度均提高,尿酸钠浓度为500 μmol/L,给药时间为24 h,培养液中各细胞因子浓度最高。说明利用一定浓度尿酸钠和刺激时间,便于筛选理想的急性痛风性关节炎体外模型。     

氨基葡萄糖对白细胞介素1β诱导体外培养人骨关节炎软骨细胞蛋白聚糖代谢的影响

背景：蛋白聚糖和胶原纤维的降解是骨关节炎发病的主要生理和病理学基础,氨基葡萄糖不仅可以减轻骨关节炎疼痛症状,同时可以延缓骨关节炎的病理改变。 目的：了解氨基葡萄糖对白细胞介素1β诱导骨关节炎软骨细胞蛋白聚糖代谢的影响。 方法：取骨关节炎患者的软骨细胞,分阶段酶消化法进行体外原代培养。在培养液中加入白细胞介素1β诱导剂,设立不含药兔血清对照组、白细胞介素1β对照组和加入不同浓度兔氨基葡萄糖含药血清的实验组。 结果与结论：各浓度氨基葡萄糖含药血清组体外培养软骨细胞释放入培养液中糖胺聚糖百分比均值明显低于对照组(P < 0.01),随氨基葡萄糖浓度的增加,糖胺聚糖百分比逐渐降低;蛋白聚糖合成标记物3B3含量的均值较对照组明显增高(P < 0.01),与氨基葡萄糖浓度呈正相关;而蛋白聚糖降解标记物5D4含量的均值则正相反;氨基葡萄糖可以增加骨关节炎患者软骨细胞蛋白聚糖mRNA表达,减低基质金属蛋白酶1,3 mRNA表达。表明氨基葡萄糖可以抑制白细胞介素1β对骨关节炎患者软骨细胞蛋白聚糖代谢的促进作用,达到保护软骨,防止骨关节炎的目的。     

腰椎间盘退变与局部转化生长因子β1及炎性细胞因子的关系

背景：近年来随着椎间盘退变分子水平研究的不断进展,转化生长因子β1基因在椎间盘细胞的增殖分化过程中具有一定作用,且参与了椎间盘的损伤修复过程,但转化生长因子β1是否也参与了椎间盘退变的病理生理过程目前尚无定论。目的：探讨腰椎间盘退变程度与转化生长因子β1及炎性细胞因子之间的关系。方法：选择72例椎间盘退变患者作为观察组(轻度22例,中度26例,重度24例),30例非椎间盘退变患者作为对照组,检测两组患者椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平,在两组之间及不同椎间盘退变程度患者之间进行对比分析。同时采用直线相关分析法分析转化生长因子β1与炎性细胞因子及腰椎间盘退变的相关性。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程结果与结论：观察组患者腰椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平均显著高于对照组(P < 0.01)。重度退变患者腰椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平显著高于轻度及中度患者(P < 0.01),同时中度患者显著高于轻度患者(P < 0.01)。转化生长因子β1与白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子以及椎间盘退变程度均呈显著正相关(r=0.198,0.312,0.356,0.275,0.724,P < 0.01)。提示转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子在退变椎间盘局部水平增高,且增高程度随着退变严重程度的增加而增加。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

骨髓间充质干细胞静脉移植脊髓损伤大鼠肿瘤坏死因子α及 白细胞介素1β的表达

背景：研究认为间充质干细胞的营养支持在脊髓损伤治疗中起了主要作用,其同损伤宿主神经组织间的相互作用可导致一些不利于损伤修复的炎症因子表达减少。 目的：观察大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植对脊髓损伤后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β 表达的影响。 方法：运用改良Allen法制备大鼠T10脊髓外伤性截瘫模型,随机分为对照组和骨髓间充质干细胞移植组,设未损伤脊髓的假手术组做对照。骨髓间充质干细胞移植组、假手术组均接受大鼠骨髓间充质干细胞静脉注射移植,对照组静脉注射等量PBS。 结果与结论：对照组和骨髓间充质干细胞移植组损伤脊髓肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达较假手术组有明显增加(P < 0.05);骨髓间充质干细胞移植组与对照组比较, 肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达受到明显抑制(P < 0.05)。提示大鼠骨髓间充质干细胞静脉移植后能使损伤脊髓局部的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达程度降低。这可能是改变脊髓损伤区的微环境,减少脊髓继发性损伤,促进损伤大鼠运动功能恢复的机制之一。     

骨髓间充质干细胞治疗早期骨性关节炎软骨T2值及相关因子的表达

背景：血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β作为炎症递质,其水平与骨性关节炎病情相关。而骨髓间充质干细胞治疗骨性关节炎报道较少。 目的：用骨髓间充质干细胞治疗兔早期骨性关节炎,观察关节软骨T2值及血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平并进行分析。 方法：将36只新西兰大白兔随机均分成对照组、模型组和治疗组。模型组兔仅建立骨性关节炎模型,治疗组在造模后第4周左膝关节腔内注射骨髓间充质干细胞;对照组膝关节腔内注射等量生理盐水。分别在治疗后第2周,1,2,3个月行左后膝关节核磁共振及血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平检查。 结果与结论：与模型组比较,治疗组T2值降低,无关节腔积液;血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平降低;软骨T2值变化与二者呈正相关。MRI能够反映早期关节软骨的生物学改变,可用于评价骨性关节炎治疗前后的改变;骨髓间充质干细胞在关节腔内可向软骨分化,为早期骨性关节炎患者提供了一种新的有效疗法。     

骨关节炎模型兔膝关节腔注射丹皮酚联合针刺足三里血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的变化

背景：针灸和西药关节腔注射对骨关节炎均有临床疗效,少见针灸联合中药关节腔注射治疗骨关节炎的报道。 目的：验证骨关节炎模型兔膝关节腔注射丹皮酚联合针刺足三里后血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平的影响。 方法：实验分为正常组(不作处理)、模型组、中药组、针刺组、针药组5组。后4组采用膝关节腔注射木瓜蛋白酶的方法复制出家兔膝骨关节炎模型。模型组不作处理;中药组向兔右膝关节腔注射丹皮酚,1次/周,共5次;针刺组针刺兔双侧足三里穴,1次/d,共29次;针药组向兔右膝关节腔注射丹皮酚,1次/周,共5次,同时针刺兔双侧足三里穴,1次/d,共29次。于治疗后测定血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量。 结果与结论：中药组、针刺组、针药组的白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平均低于模型组(P < 0.05),高于正常组(P < 0.05);而针药组血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的含量显著低于中药组、针刺组(P < 0.05)。提示膝关节腔注射丹皮酚联合针刺足三里可显著降低白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平,抑制白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α对关节软骨的破坏作用,延缓关节软骨的退变。      

蓬草除痹汤干预类风湿性关节炎大鼠骨吸收骨重建及细胞因子的表达

背景：实验研究显示,复方中药能有效下调RANKL或上调护骨素及调节RANKL/OPG轴而发挥中药抑制关节破坏和骨吸收的作用。 目的：进一步验证中药蓬草除痹汤对类风湿性关节炎大鼠细胞因子及骨吸收和重建的影响。 方法：取Wistar大鼠60只,随机分为6组,空白组、模型组、中药蓬草除痹汤高、中、低剂量组、雷公藤对照组。空白组不做处理,其余大鼠建立胶原诱导性关节炎大鼠模型,模型组不做处理,其他各组均为灌胃给药,1次/d,连续给药28 d。 结果与结论：与模型组比较,各治疗组可以显著抑制大鼠右足肿胀的程度(P < 0.01或P < 0.05)。各治疗组血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2水平均明显低于模型组(P < 0.01) ,其中蓬草除痹汤中、高剂量组抑制作用明显优于雷公藤多甙片组(P < 0.05)。各治疗组大鼠关节软骨下骨和骨小梁区核因子κB受体活化因子配体表达均低于模型组(P < 0.01),护骨素关节软骨组织表达量均低于模型组(均P < 0.01)。表明,蓬草除痹汤能有效改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症状,减轻骨侵蚀,其机制可能与下调血清中致炎因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2的水平,抑制类风湿性关节炎大鼠关节中核因子κB受体活化因子配体表达有关。     

三种不同方法体外诱导CD4+T细胞向Th17细胞分化与增殖的效率

背景：研究认为Th17细胞参与了许多炎症性疾病的发生,但其体外诱导分化效率尚不明确。 目的：比较采用3种不同方法在体外诱导CD4⁺T细胞向Th17细胞分化与增殖的效率。 方法：分别采取以下3种方法体外诱导Th17细胞：①给予CD3及CD28抗体刺激,并在培养体系中加入白细胞介素6及转化生长因子β,培养3 d。②在方法①的基础上加入白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α,培养3 d。③在方法②的基础上第3天洗去细胞因子,培养2 d;再次给予CD3及CD28抗体刺激,并在培养体系中加入白细胞介素23,培养3 d。 结果与结论：3种方法培养后CD4⁺T细胞中Th17细胞的比例分别为(8.5±2.8)%,(26.9±4.3)%,(44.3±5.5)%,三组之间差异有显著性意义(P < 0.01)。提示在培养体系中加入白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及白细胞介素23,更有利于增加CD4⁺T细胞向Th17细胞分化的比例。     

壳聚糖磷脂酰胆碱抑制轻度认知障碍患者血清白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α的表达**

背景：壳聚糖磷脂酰胆碱可通过血-脑脊液屏障改善阿尔茨海默病症状。 目的：观察壳聚糖磷脂酰胆碱对轻度认知障碍患者血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及简易精神状态量表MMSE评分的影响。 方法：从潍坊市部分社区及老人院按照轻度认知障碍诊断标准筛选36例轻度认知障碍患者,随机分为实验组(口服壳聚糖磷脂酰胆碱治疗)与空白对照组(不服药),并选择年龄、学历相匹配的健康对照。应用放射免疫分析法检测3组血清中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平。 结果与结论：实验组治疗后血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平较治疗前明显降低,并明显低于空白对照组(P < 0.05);MMSE评分较治疗前明显提高(P < 0.05)。说明壳聚糖磷脂酰胆碱能改善轻度认知障碍患者认知功能,降低血清白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α水平,减轻炎症反应,延缓病情进展。 关键词：壳聚糖磷脂酰胆碱;轻度认知障碍;白细胞介素1β;肿瘤坏死因子α;生物材料 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.08.040     

透骨消痛胶囊含药血清对膝骨关节炎关节滑膜细胞uPA系统及炎性因子的影响

背景：透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方,作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与软骨细胞外基质降解和滑膜增生,在骨性关节炎发生、发展中起重要作用。目的：观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的膝骨性关节炎大鼠滑膜细胞表达尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活剂抑制剂、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响,探讨透骨消痛胶囊防治膝骨性关节炎的作用机制。方法：采用4%木瓜蛋白酶注射关节腔复制大鼠膝骨性关节炎模型;胶原酶消化法原代培养正常滑膜细胞与骨性关节炎滑膜细胞,将所培养滑膜细胞分为正常组、模型组和透骨消痛胶囊组,前2组细胞用空白血清培养,透骨消炎胶囊用含药血清培养;透骨消痛胶囊含药血清作用骨性关节炎滑膜细胞72 h后,采用Western Blot法检测滑膜细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活剂抑制剂、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α蛋白的表达。结果与结论：透骨消痛胶囊含药血清组尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α蛋白表达量均降低,纤溶酶原激活剂抑制剂表达量升高,与模型组相比均有显著性差异,提示透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制骨性关节炎滑膜细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、基质金属蛋白酶3、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达,提高纤溶酶原激活剂抑制剂的表达。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

骨髓间充质干细胞移植治疗骨关节炎

BACKGROUND:As the ability of self-renewal, differentiation and migration into damaged tissues, bone marrow mesenchymal stem cells have been widely used in a variety of diseases. OBJECTIVE:To explore the therapeutic effect of bone marrow mesenchymal stem cell transplantation on osteoarthritis in rats. METHODS:Thirty-six Wistar rats were randomly assigned into transplantation, model or control group. osteoarthritis models were established in the transplantation and model groups, followed by tail vein injection of bone marrow mesenchymal stem cells (5×10⁷/kg) or the same volume of normal saline, respectively. Rats in the control group were subjected to no treatment. Four weeks after injection, levels of CD4⁺CD25⁺ regulatory T cells in the spleen, interleukin-17, tumor necrosis factor-α and transforming growth factor-β1 in serum were detected, and arthritis index and the degree of joint swelling were evaluated as well. RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the control group, both arthritis index and degree of joint swelling were increased significantly in the model group (P < 0.05), but these indicators exhibited a remarkable improvement after cell transplantation (P < 0.05). Levels of CD4⁺CD25⁺ regulatory T cells in the spleen in the three groups were ranked as follows: the transplantation group > the control group > the model group. The levels of interleukin-17 and tumor necrosis factor-α in serum in the transplantation group were lower than those in the model group but higher than those in the control group (P < 0.05). Highest level of transforming growth factor-β1 was obtained in the transplantation group, followed by the control group and model group (P < 0.05). To conclude, these findings indicate that bone marrow mesenchymal stem cell transplantation exert therapeutic effects in osteoarthritis rats by immune and cytokine regulation.     

川芎嗪可影响肿瘤坏死因子α刺激肝星状细胞结缔组织生长因子、核因子κB及相关基因产物的表达

背景：川芎嗪延缓肝纤维化形成的机制尚不清楚。 目的：观察川芎嗪对肿瘤坏死因子α刺激的肝星状细胞增殖及结缔组织生长因子、核因子κB及其相关基因产物白细胞介素6表达的影响。 方法：体外培养HSC-T6细胞株,取对数生长期的细胞用于实验。实验分为4组：对照组仅加入细胞;TNF-α组加入10 μg/L TNF-α;川芎嗪干预组先加入终浓度为10 μg/L的TNF-α作用30 min后,分别加入川芎嗪50,100,200,400,600, 1 000 mg/L;PDTC组先加入终浓度为10 μg/L的TNF-α作用30 min后,再加入终浓度18 μmol/L的核因子κB阻断剂PDTC。 结果与结论：MTT结果显示100,200,400,600,1 000 mg/L的川芎嗪均能抑制HSC-T6增殖,且呈剂量依赖性。免疫细胞化学染色及Western blot检测发现10 μg/L的肿瘤坏死因子α刺激后,HSC-T6细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达明显增多(P < 0.01或P < 0.05),200,400,600 mg/L的川芎嗪及18 μmol/L的PDTC均可明显降低肿瘤坏死因子α刺激后HSC-T6细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达(P < 0.01),且随着川芎嗪质量浓度的增加,抑制作用增强,PDTC的抑制作用最明显。相关性分析结果显示HSC-T6细胞结缔组织生长因子和核因子κB的表达呈正相关(r=0.980,P < 0.01)。说明川芎嗪可以抑制肝星状细胞结缔组织生长因子、核因子κB及白细胞介素6的表达,抑制肝星状细胞的增殖。     

电针抑制骨性关节炎的炎症反应及延缓关节软骨退变

背景：研究表明基质金属蛋白酶3在关节软骨退变和破坏中有重要意义。 目的：观察长针透刺与透明质酸钠治疗大鼠膝骨关节炎后,大鼠化膜组织中基质金属蛋白酶3含量变化。 方法：SD大鼠通过膝关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶溶液并驱赶大鼠活动建立膝骨关节炎模型。造模2周后随机分为3组,长针透刺组用直径0.30 mm、长125 mm规格的毫针透刺大鼠犊鼻穴和膝眼穴;药物治疗组关节腔内注射透明质酸钠;模型组不干预。并设立不造模的正常组。 结果与结论：治疗4周后,模型组大鼠滑膜组织基质金属蛋白酶3含量较正常组显著升高(P < 0.05),长针透刺组、药物治疗组基质金属蛋白酶3含量较模型组显著降低(P < 0.05),长针透刺组与药物组相近(P > 0.05)。证实长针透刺疗法能有效纠正膝骨关节炎模型大鼠化膜组织中基质金属蛋白酶3的异常表达,这也可能是长针透刺治疗膝骨关节炎的作用原理之一。     

几丁糖和透明质酸钠在产科防粘连应用中的生物相容性比较

背景：几丁糖和透明质酸钠是目前临床常用的预防粘连材料,但目前关于二者在产科患者中预防粘连的相关报道相对较少。 目的：观察几丁糖和透明质酸钠在产科患者中的防粘连效果。 方法：纳入180例剖宫产妇,年龄23-39岁,按照治疗方法分为对照组、几丁糖组、透明质酸钠组,每组60例,对照组剖宫产后常规关闭腹腔,几丁糖组、透明质酸钠组剖宫产后关闭腹腔前,在子宫手术切口表面及手术部位附近肠管和腹膜分别涂抹几丁糖与透明质酸钠。术后1 d,检测3组血清白细胞介素6、白细胞介素10、肿瘤坏死因子α及C-反应蛋白水平;随访1个月,观察3组术后粘连及并发症发生情况。 结果与结论：几丁糖组、透明质酸钠组粘连发生情况及粘连发生率均低于对照组(P < 0.05),血清白细胞介素6、白细胞介素10、肿瘤坏死因子α及C-反应蛋白水平均低于对照组(P < 0.05),术后感染、出血、疼痛等的并发症发生率均低于对照组(P < 0.05);几丁糖组与透明质酸钠组粘连发生情况、血清指标水平及并发症发生情况比较差异均无显著性意义。表明几丁糖和透明质酸钠均可有效抑制剖宫产术后的粘连及炎症反应,减少并发症的发生。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

不同种类金属烤瓷底冠与基牙龈沟液的变化

背景：目前关于非贵金属烤瓷和贵金属烤瓷对牙龈、牙周组织健康影响的研究较多,纯钛与非贵金属、贵金属之间进行比较的研究较少。 目的：观察不同种类烤瓷金属材料修复后基牙龈沟液中龈沟液分泌量以及肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的变化。 方法：选择后牙区(前磨牙和磨牙)患者60例,共80颗受试牙,按烤瓷金属内冠材料不同分为3组,钴铬合金组28颗、纯钛烤瓷组32颗、金铂合金烤瓷组30颗。在修复1,3个月后检测龈沟液的分泌量以及肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平。 结果与结论：修复后1,3个月钴铬合金组龈沟液分泌量以及肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平明显高于修复前(P < 0.05)。修复后1,3个月纯钛组的龈沟液分泌量,肿瘤坏死因子α水平高于修复前(P < 0.05),而白细胞介素6水平与修复前比较差异无显著性意义(P > 0.05)。修复后1,3个月金铂合金组的各项指标与修复前比较差异无显著性意义(P > 0.05)。钴铬合金组龈沟液分泌量、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平高于纯钛组、金铂合金组(P < 0.05)。纯钛组龈沟液分泌量、肿瘤坏死因子α水平高于金铂合金组(P < 0.05)。     

不同分子质量玻璃酸钠注射骨关节炎兔关节液内相关因子的变化

文题释义： 玻璃酸钠：应用于骨关节炎治疗可有效改善关节液回流,降低化学物质对骨关节造成的疼痛刺激,减轻关节磨损,降低基质金属蛋白酶的表达,从而起到改变病理性关节液和疼痛的作用,且玻璃酸钠还可充当营养物质加快软骨愈合的速度,提高关节功能的恢复。 骨关节炎造模：采用前交叉韧带切断方法进行制备,造模后通过膝关节大体可观察到软骨光泽度差且局部伴有溃烂,通过光镜可见软骨浅层基质变性,软骨细胞层次不清等,此方法最终显示制备模型成功,此造模方法简单且重复性好,切断兔膝关节前交叉韧带来造成软骨退变,对膝关节的生理结构改变较少。 背景：临床研究显示,不同分子质量玻璃酸钠治疗骨关节炎的疗效存在一定差异。 目的：观察不同分子质量玻璃酸钠注射后,骨关节炎兔关节液内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3的变化。 方法：将40只大耳白兔(购自青海省实验动物中心)随机分为正常组、模型组、大分子组、小分子组,每组10只：对照组不做任何处理;其余3组在右膝关节腔注入木瓜蛋白酶建立骨关节炎模型,造模成功7 d后,大分子组、小分子组右膝关节腔内分别注射(1.5-2.5)×10⁶ Da、(0.8-1.5)×10⁶ Da的玻璃酸钠注射液0.3 mL,模型组注射等量生理盐水,1次/周,注射5周。末次注射7 d时,进行右膝关节腔MRI检测、软骨组织苏木精-伊红染色、关节冲洗液炎性因子质量浓度与蛋白聚糖、骨胶原基因表达检测。实验获得青海红十字医院伦理委员会批准,批准号：201802065。 结果与结论：①MRI检测：模型组存在关节积液,软骨表面不完整;大分子组软骨表面粗糙且软骨层变薄,但无关节积液;小分子组软骨表面明显粗糙且轻度变薄,但无关节积液;②苏木精-伊红染色：模型组、大分子组、小分子组均可见明显的软骨损伤,但大分子组、小分子组损伤程度轻于模型组,其中小分子组损伤程度最轻;③炎性因子检测：与对照组比较,模型组白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3水平升高(P < 0.05);与模型组比较,大分子组、小分子组白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶3水平降低(P < 0.05);小分子组中白细胞介素1β、基质金属蛋白酶3水平低于大分子组(P < 0.05),两组肿瘤坏死因子α水平比较差异无显著性意义(P > 0.05);④基因检测：模型组蛋白聚糖、骨胶原基因表达低于对照组、大分子组、小分子组(P < 0.05),大分子组蛋白聚糖、骨胶原基因表达低于小分子组(P < 0.05);⑤结果表明：与大分子质量玻璃酸钠比较,小分子质量玻璃酸钠可促进骨关节炎软骨组织的修复,抑制滑膜炎症。 ORCID: 0000-0002-0188-2549(马志刚) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

人参皂苷Rg1对软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响

背景：人参是具有抗炎、抗应激、调节免疫等广泛药理学活性的中草药,其主要药理活性成分是人参皂苷,而Rg1是含量较多的活性成分。 目的：探讨人参皂苷Rg1对白细胞介素1β诱导的人骨关节炎模型中软骨细胞Ⅱ型胶原及环氧合酶2 mRNA表达的影响。 方法：取因骨关节炎接受全膝关节置换患者的膝关节软骨进行体外培养,取第2代体外培养的软骨细胞,CCK-8检测0.001,0.01,0.1,1,10,100 mg/L人参皂苷Rg1对软骨细胞增殖率的影响。再将第2代体外培养的关节软骨细胞,随机分为空白组、对照组和实验组,分别加入DMEM培养液、10 μg/L白细胞介素1β,10 μg/L白细胞介素1β+0.1,1,10,100 mg/L人参皂苷Rg1,培养24 h后反转录PCR检测各组细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2 mRNA的表达。 结果与结论：与对照组相比,人参皂苷Rg1质量浓度为0.001,0.01,0.1,1 mg/L时促进软骨细胞的增殖作用不明显,差异无显著性意义(P > 0.05);当人参皂苷Rg1质量浓度为10,100 mg/L时,促进软骨细胞的增殖作用明显(P < 0.05)。与空白组相比,对照组的软骨细胞Ⅱ型胶原的mRNA表达明显下降,而环氧合酶2 mRNA表达明显升高(P < 0.05);与对照组相比,联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为0.1和1 mg/L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2 mRNA表达没有明显变化(P > 0.05);而联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为10和100 mg/L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原mRNA表达增加,而环氧合酶2 mRNA表达降低(P < 0.05)。说明一定浓度的人参皂苷Rg1可以拮抗白细胞介素1β引起的人软骨细胞中Ⅱ型胶原的mRNA表达的降低和环氧合酶2 mRNA表达的升高。     

自制KYL器官保存液对恒河猴肝脏的保存作用

背景：目前肝脏移植是治疗终末期肝病的最佳方法,UW液是公认的肝脏保存液,但是其价格昂贵,并且细胞外液高K+状态,与人的生理不符,常会导致患者瞬时高钾血症,引起心跳停止,因此研发新的器官保存液已经刻不容缓。 目的：观察自制KYL液对恒河猴肝脏缺血再灌注后的保存效果。 方法：实验选受体猴和供体猴各8只,每组分别包括KYL液组和UW液组各4例供体肝脏灌注并冷保存4 h,行同种异体原位肝移植。分别于移植后30 min、6 h,记录胆汁分泌量,采血检测谷草转氨酶、谷丙转氨酶、一氧化氮、内皮素1、肿瘤坏死因子α浓度,切取肝组织行光学显微镜检测。 结果与结论：两组移植后均有胆汁分泌,随时间延长胆汁分泌量增加(P < 0.05)。移植后30 min、6 h,KYL液组血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶浓度均低于UW液组(P < 0.05),两组血清一氧化氮、内皮素1、肿瘤坏死因子α浓度差异无显著性意义(P > 0.05)。光学显微镜下肝组织形态学观察显示,UW液组较KYL液组肝细胞水肿明显。结果证实,KYL液在预防缺血再灌注损伤效果与UW液总体相当,部分效果略优于UW液。   中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程