过敏性紫癜患儿外周血单核细胞TLR2表达及与免疫应答的相关性

背景：Toll样受体及其信号通路在自身免疫性疾病、超敏反应、炎症反应、细胞凋亡及移植排斥反应中发挥重要的作用,其在过敏性紫癜患儿免疫发病机制中的地位尚未完全阐明。目的：探讨过敏性紫癜患儿外周血单核细胞TLR2的表达及其与免疫应答的相关性。方法：64例过敏性紫癜患儿分为2组,即过敏性紫癜无肾损害组(36例)、过敏性紫癜肾损害组(28例),选择同期入院的30例健康体检儿童设置为对照组,采用流式细胞术检测外周血单核细胞TLR2表达,荧光定量PCR技术检测外周血单核细胞TLR2 mRNA相对表达量, ELISA检测血浆干扰素γ、白细胞介素4水平, ELISA法测定Treg细胞分泌的转化生长因子β、白细胞介素10水平。结果与结论：过敏性紫癜组干扰素γ、干扰素γ/白细胞介素4水平均显著低于对照组(P < 0.05),白细胞介素4水平显著高于对照组(P < 0.05);过敏性紫癜组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P < 0.05);过敏性紫癜肾损害组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于过敏性紫癜无肾损害组(P < 0.05);过敏性紫癜组患者白细胞介素10和转化生长因子β表达显著高于对照组(P < 0.05)。结果表明过敏性紫癜患儿外周单核细胞TLR2 mRNA及蛋白表达增高,且患儿存在免疫表达失衡现象,TLR2参与过敏性紫癜免疫发病机制,转化生长因子β表达量能够评估Treg的免疫应答,可作为过敏性紫癜患儿诊断、治疗及预后参考依据。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

骨量及骨代谢中胰岛素生长因子1、转化生长因子β和白细胞介素6在长期递增负荷运动状态下的变化

背景：研究表明,合理的适量运动能够促进骨量,相反过量运动会影响骨量的蓄积,但负荷过量的运动对骨代谢的影响作用机制目前仍不清楚。 目的：探讨长期递增负荷运动对骨量的影响效应,以及对骨代谢的影响作用机制。 方法：将SD大鼠分别进行4,9,11,13,15,17周的递增负荷运动,并设置对照组,以放射免疫分析法测定各组大鼠雌二醇水平,以酶联免疫法测定各组血清胰岛素生长因子1,转化生长因子β及白细胞介素6的浓度,以双能X射线骨密度仪测定各组骨密度水平。 结果与结论：和同期对照组相比,胰岛素生长因子1和转化生长因子β在运动后9和17周显著降低(P < 0.05),转化生长因子β在运动第4周显著升高(P < 0.05),白细胞介素6在运动第9,15,17周均显著升高(P < 0.05)。雌二醇水平在运动第13,15和17周降低(P < 0.05或P < 0.01),全身骨密度值在运动第15,17周显著降低(P < 0.01)。结果证实,长期递增负荷运动导致大鼠机体骨代谢发生改变,由骨形成占优势过渡为骨吸收占优势,最终出现骨密度值降低,骨代谢平衡向破骨方向倾斜的重要致因与过量运动所造成的性腺轴功能受抑,雌二醇水平降低有关。     

腰椎间盘退变与局部转化生长因子β1及炎性细胞因子的关系

背景：近年来随着椎间盘退变分子水平研究的不断进展,转化生长因子β1基因在椎间盘细胞的增殖分化过程中具有一定作用,且参与了椎间盘的损伤修复过程,但转化生长因子β1是否也参与了椎间盘退变的病理生理过程目前尚无定论。目的：探讨腰椎间盘退变程度与转化生长因子β1及炎性细胞因子之间的关系。方法：选择72例椎间盘退变患者作为观察组(轻度22例,中度26例,重度24例),30例非椎间盘退变患者作为对照组,检测两组患者椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平,在两组之间及不同椎间盘退变程度患者之间进行对比分析。同时采用直线相关分析法分析转化生长因子β1与炎性细胞因子及腰椎间盘退变的相关性。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程结果与结论：观察组患者腰椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平均显著高于对照组(P < 0.01)。重度退变患者腰椎间盘局部转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子水平显著高于轻度及中度患者(P < 0.01),同时中度患者显著高于轻度患者(P < 0.01)。转化生长因子β1与白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子以及椎间盘退变程度均呈显著正相关(r=0.198,0.312,0.356,0.275,0.724,P < 0.01)。提示转化生长因子β1及白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等炎性细胞因子在退变椎间盘局部水平增高,且增高程度随着退变严重程度的增加而增加。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

糖尿病性骨质疏松模型雌激素、一氧化氮及转化生长因子β1的变化

背景：糖尿病和卵巢去势是骨质疏松发生的两大主要原因,均会出现一氧化氮和转化生长因子β1的变化。 目的：探讨雌激素、一氧化氮、转化生长因子β1在糖尿病性骨质疏松模型中的变化及意义。 方法：采用链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,于造模后4,8,12,16周,进行骨密度检测,并应用放免法检测血清雌激素水平,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平,ELISA法检测血清转化生长因子β1水平,免疫组织化学法检测骨中转化生长因子β1水平。 结果与结论：随着链脲佐菌素诱导时间的延长,糖尿病大鼠股骨骨密度逐渐降低(P < 0.05或P < 0.01);血清一氧化氮水平逐渐降低(P < 0.05或P < 0.01);血清转化生长因子β1水平逐渐升高(P < 0.01);血清雌激素水平轻度降低,与同时间点正常大鼠比较差异无显著性意义(P > 0.05)。免疫组织化学结果显示转化生长因子β1主要表达于成骨细胞的胞浆中,其阳性表达随链脲佐菌素诱导时间的延长逐渐下降(P < 0.01)。说明糖尿病大鼠血清一氧化氮水平和骨组织中转化生长因子β1水平的变化导致了骨吸收增加,骨形成减少,使骨密度降低,参与了糖尿病性骨质疏松的发生。     

灯盏花素对腹膜透析液诱导人腹膜间皮细胞转化生长因子β1的影响

背景：从不同层面了解灯盏花素阻止/延缓腹膜功能衰竭的作用及其机制,从而在临床上推广使用灯盏花素来阻止/延缓腹膜功能衰竭从而延长终末期肾脏病患者腹膜透析时间、提高透析质量、减少透析失败率,提高腹膜透析远期疗效具有广泛的应用前景。 目的：观察灯盏花素对腹膜透析液诱导的人腹膜间皮细胞转化生长因子β1分泌及其增殖活性的影响。 方法：体外培养人腹膜间皮细胞,分为5组：分别为对照组、腹膜透析液组、灯盏花素终浓度为5,10,20 µmol/L组。检测各组上清液中转化生长因子β1的水平以及间皮细胞的增殖活性。 结果与结论：腹膜间皮细胞在腹膜透析液诱导下,转化生长因子β1分泌显著增加、细胞增殖活性显著降低。灯盏花素5 µmol/L组转化生长因子β1分泌低于腹膜透析液组(P < 0.05),细胞增殖活性高于腹膜透析液组(P < 0.05);灯盏花素10,20 µmol/L组转化生长因子β1分泌显著低于腹膜透析液组(P < 0.01),细胞增殖活性显著高于腹膜透析液组(P < 0.01)。结果显示灯盏花素可以抑制腹膜间皮细胞转化生长因子β1分泌,拮抗腹膜透析液对腹膜间皮细胞增殖活性的抑制作用。     

蓬草除痹汤干预类风湿性关节炎大鼠骨吸收骨重建及细胞因子的表达

背景：实验研究显示,复方中药能有效下调RANKL或上调护骨素及调节RANKL/OPG轴而发挥中药抑制关节破坏和骨吸收的作用。 目的：进一步验证中药蓬草除痹汤对类风湿性关节炎大鼠细胞因子及骨吸收和重建的影响。 方法：取Wistar大鼠60只,随机分为6组,空白组、模型组、中药蓬草除痹汤高、中、低剂量组、雷公藤对照组。空白组不做处理,其余大鼠建立胶原诱导性关节炎大鼠模型,模型组不做处理,其他各组均为灌胃给药,1次/d,连续给药28 d。 结果与结论：与模型组比较,各治疗组可以显著抑制大鼠右足肿胀的程度(P < 0.01或P < 0.05)。各治疗组血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2水平均明显低于模型组(P < 0.01) ,其中蓬草除痹汤中、高剂量组抑制作用明显优于雷公藤多甙片组(P < 0.05)。各治疗组大鼠关节软骨下骨和骨小梁区核因子κB受体活化因子配体表达均低于模型组(P < 0.01),护骨素关节软骨组织表达量均低于模型组(均P < 0.01)。表明,蓬草除痹汤能有效改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症状,减轻骨侵蚀,其机制可能与下调血清中致炎因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2的水平,抑制类风湿性关节炎大鼠关节中核因子κB受体活化因子配体表达有关。     

放射性咀嚼肌损伤模型软组织病理改变及转化生长因子β1的表达

背景：长期的放射线累积更可引起周围组织纤维化,张口受限,严重影响肿瘤患者的生活品质。 目的：观察大鼠咀嚼肌放射损伤后软组织的病理改变及体内转化生长因子β1 mRNA的表达。 方法：成年Wistar大鼠30只,随机分成对照组(n=10)和放射组(n=20)。放射组利用直线加速器累积照射咀嚼肌40 Gy。光镜和电镜下观察咀嚼肌放射损伤区血管病理改变及RT-PCR检测咀嚼肌放射损伤区转化生长因子β1基因表达。 结果与结论：放射组咀嚼肌放射损伤区毛细血管密度较对照组明显降低(P < 0.01),转化生长因子β1 mRNA水平较对照组显著升高(P < 0.01)。提示放射损伤可促使组织纤维化修复放射损伤。     

姜黄素对骨髓间充质干细胞诱导肾移植免疫耐受的影响

背景：已有研究显示在大鼠肾移植时连续给予1×10⁷细胞浓度的骨髓间充质干细胞可诱导免疫耐受,但临床上尚未发现姜黄素对肾移植具有免疫调节作用。目的：在对肾移植后的大鼠给予骨髓间充质干细胞的基础上,同时给予不同剂量姜黄素,观察其免疫耐受的效果。方法：建立大鼠肾移植模型,随机分为4组：纯肾移植组,无治疗措施;骨髓间充质干细胞组：关腹前左骼静脉注射1×10⁷/kg骨髓间充质干细胞,第2天起尾静脉注射等量细胞,共10 d;骨髓间充质干细胞+低/高剂量姜黄素组：除给予骨髓间充质干细胞外,分别以2,10 mg/kg姜黄素溶液灌胃,共10 d。免疫组织化学染色法检测各组肾组织中转化生长因子β1的蛋白表达水平,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素2,6水平。结果与结论：大鼠经肾移植后,纯肾移植组中肾小管上皮细胞以及间质细胞的转化生长因子β1蛋白表达、白细胞介素2,6水平均高于其他各组(P < 0.05)。与骨髓间充质干细胞组比较,骨髓间充质干细胞+低/高剂量姜黄素组的转化生长因子β1的蛋白表达降低(P < 0.05),血清白细胞介素2,6水平均低于骨髓间充质干细胞组(P < 0.05)。结果证实,大鼠肾移植时同时给予姜黄素与骨髓间充质干细胞注射,可有效地进行免疫调节,抑制性免疫排斥反应的发生,保护肾功能。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

丹参酮ⅡA抑制心肌细胞的纤维化

背景：转化生长因子β-Smads信号通路是心肌纤维化的关键通路;丹参酮ⅡA具有抑制心肌纤维化作用。 目的：验证丹参酮ⅡA对转化生长因子β1致心肌纤维化的作用并探讨其机制。 方法：取出生24 h内的SD大鼠心脏,利用酶消化法结合差速贴壁体外培养心肌成纤维细胞。取上述第3代心肌成纤维细胞,用5 μg/L转化生长因子β1培养15,30,60,120 min或6,12,24 h后收集细胞,用不同浓度(10-5 mol/L、10-4 mol/L)丹参酮ⅡA预处理2 h后再加入5 μg/L转化生长因子β1培养120 min或24 h后收集细胞,并设空白对照组。免疫细胞化学染色法进行细胞鉴定,反转录聚合酶链反应检测结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达,Western Blot检测Smad7及磷酸化Smad3蛋白表达。免疫组织化学染色及免疫荧光法检测磷酸化Smad3、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原蛋白表达。 结果与结论：转化生长因子β1在一定范围内以时间依赖方式诱导结缔组织生长因子、Ⅰ型胶原、磷酸化Smad3及Smad7的表达,刺激终末结缔组织生长因子、Ⅰ型胶原mRNA的表达量明显上升(均P < 0.01);磷酸化Smad3及Smad7蛋白表达量在刺激后1 h达到峰值,表达量显著增加(均P < 0.01)。高浓度丹参酮ⅡA预处理可显著下调磷酸化Smad3、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原表达(均P < 0.01)。两种浓度的丹参酮ⅡA预处理均可上调Smad7蛋白表达(P < 0.05,P < 0.01)。提示丹参酮ⅡA对心肌纤维化有抑制作用,可能与其上调Smad7蛋白表达,抑制转化生长因子β1诱导的Smad3磷酸化,部分阻断转化生长因子β1-Smads信号通路有关。     

急性肌肉软组织损伤后不同冷疗方式处理的组织学变化

背景：冷疗处理急性软组织损伤已在临床广泛应用。 目的：观察不同冷疗方式对急性软组织损伤大鼠的组织学改变及治疗效果。 方法：将新生Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、间断冷敷组及持续冷敷组,后3组建立急性软组织损伤动物模型。间断冷敷组用4 ℃生物冰袋间断冷敷于损伤部位,持续冷敷组用4 ℃生物冰袋持续冷敷,模型组不予以处理。冷敷48 h后观察各组损伤部位大体形态改变,采用损伤症候指数评估损伤程度。 结果与结论：与模型组比较,间断冷敷组及持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低,白细胞介素1β的阳性表达率降低,转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高  (P < 0.05)。与间断冷敷组比较,持续冷敷组损伤症候指数与组织学评分较低(P< 0.05),白细胞介素1β的阳性表达率降低(P< 0.05),转化生长因子β1的阳性表达率表达率升高(P < 0.05)。结果证实,冷疗处理治疗急性期软组织损伤的机制与降低白细胞介素1β及提高转化生长因子β1表达有关,持续冷疗的疗效优于间断冷疗。     

大鼠肝癌诱导过程中肝癌干细胞标志及炎症因子的动态变化

背景：近年来已有研究者从肝癌组织和细胞系中发现了CD133、乙醛脱氢酶(ALDH)、CD90、CD44、EpcAM、CD13、OV6、K19、c-kit、ABCG2等多种肝癌干细胞的标志物,其中CD家族的CD133、CD90、CD44等被认为与肝癌的复发和转移密切相关。 目的：探讨大鼠肝癌诱导过程中肝癌干细胞标志及炎症因子的动态变化及两者相关性。 方法：应用二乙基亚硝胺(DEN)溶液饲养SD大鼠24周诱导大鼠肝癌模型,并设立普通水喂养的健康对照组。 结果与结论：免疫组织化学检测显示,模型组肝癌诱导过程中Kupffer细胞相关ED2表达呈现出逐渐增多的情况,与健康对照组比较,模型组ED2在诱癌第12,16,20,24周的表达均显著升(P < 0.05)。定量PCR 检测显示,肝癌诱导过程中CD90呈逐渐上升趋势(P < 0.05),较之健康肝脏组织,肝癌组织中CD90上升更明显(P < 0.05);CD133 呈现出一定升高趋势,但经单因素方差分析无统计学意义(P > 0.05);在诱癌过程中其他肝癌干细胞标志物未出现明显改变(P > 0.05)。肝癌诱导过程中,肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、MCP-1及白细胞介素6均明显上升(P < 0.05),较之健康肝脏组织,肝癌组织中转化生长因子β、MCP-1、白细胞介素6表达显著偏高(P < 0.05),其余炎症因子在诱癌过程中则未出现明显改变(P > 0.05)。经Pearson相关性分析,MCP-1、转化生长因子β、白细胞介素6与CD90的表达之间呈显著正相关(P < 0.05)。表明Kupffer细胞所释放的部分炎症因子与肝癌干细胞标志之间存在一定的相关性,Kupffer细胞可促进肝癌的发生。     

脂氧素受体激动剂对巨细胞病毒感染巨噬细胞的免疫负调节

背景：脂氧素可以抑制炎症细胞、内皮细胞、小鼠脾脏树突状细胞等合成细胞因子,还可以抑制炎性细胞因子对细胞的生物效应。 目的：分析脂氧素受体激动剂BML-111对人巨细胞病毒感染THP-1源巨噬细胞的免疫调节作用。 方法：用人巨细胞病毒 AD169毒株感染THP-1源巨噬细胞(MOI=0.5),细胞培养后设立对照组、人巨细胞病毒感染组及人巨细胞病毒+BML-111组。在感染后0,1,2,4,12,24,48,72 h收集各组细胞培养上清液,以ELISA检测各组细胞因子的表达水平; RT-PCR检测各指标mRNA的表达强度;Western blot检测感染4 h的细胞核内p65亚基蛋白表达。 结果与结论：与对照组相比,其他两组各细胞因子蛋白及mRNA表达明显升高(P < 0.05)。与人巨细胞病毒感染组相比,人巨细胞病毒+BML-111组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α显著降低,转化生长因子β显著升高(P < 0.05),白细胞介素10差异无显著性意义(P > 0.05);人巨细胞病毒+BML-111组各细胞因子mRNA均明显降低(P < 0.05)。与对照组相比,其他两组细胞核内NF-κB p65亚基蛋白浓度明显升高(P < 0.05);人巨细胞病毒+BML-111组显著低于人巨细胞病毒感染组(P < 0.05)。说明BML-111可能通过抑制NF-κB的p65亚基核转位,减少白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的表达,促进转化生长因子β的表达,从而对人巨细胞病毒感染的THP-1源巨噬细胞发挥其免疫负调节作用。     

直接和间接共培养条件下小鼠子宫自然杀伤细胞与树突状细胞相互作用的比较

背景：子宫自然杀伤细胞与树突状细胞可以相互作用,但相互间作用是否必须直接接触还存在不同的观点。 目的：对比直接和间接共培养条件下子宫自然杀伤细胞与树突状细胞之间的相互作用,明确两者相互作用的方式。 方法：将树突状细胞和子宫自然杀伤细胞进行直接接触共培养,设为直接共培养组;在2种细胞Transwell系统中进行共培养,设为间接共培养组。观察培养细胞的生长状况,酶联吸附法检测培养上清白细胞介素10,12、转化生长因子β细胞因子的浓度,流式细胞术检测各组细胞表面标志CD86的表达情况。 结果与结论：与单独培养树突状细胞和子宫自然杀伤细胞相比,直接和间接共培养组培养液上清中白细胞介素10,12、转化生长因子β浓度均增加(P < 0.05),尤以白细胞介素10浓度增加明显(P < 0.05),CD86的表达明显增高 (P < 0.05)。直接共培养组白细胞介素10,12和转化生长因子β浓度更高(P < 0.05),表达CD86的细胞含量更多 (P < 0.05)。证实子宫自然杀伤细胞可以促进树突状细胞成熟,而树突状细胞促进子宫自然杀伤细胞的分泌,两者通过细胞间的直接接触而相互作用。     

ARNT基因失活小鼠的肾脏缺血再灌注损伤

背景：如何有效防治肾脏的缺血再灌注损伤,一直是肾移植领域的研究重点。但目前其机制仍然不是很清楚。 目的：探讨缺氧诱导因子系统对小鼠肾缺血再灌注损伤的影响及可能的作用机制。 方法：选取两种小鼠,一种为芳香族碳氢化合物核转移子(aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator,ARNT)基因敲除小鼠,一种为同窝对照组小鼠。每种小鼠分别进行假手术、缺血再灌注、缺血再灌注时注射重组人促红细胞生成素、缺血再灌注时注射等量生理盐水。建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,分别比较再灌注损伤后1 h血清促红细胞生成素含量、24 h血清肌酐值、肾组织PAS染色肾小管损伤评分和TUNEL法计算肾小管细胞凋亡数。 结果与结论：再灌注后1 h血清促红细胞生成素水平ARNT敲除组明显低于对照组(P < 0.01)。24 h血清肌酐水平ARNT敲除组明显高于对照组(P  < 0.01)。ARNT敲除组明显比对照组损伤程度重,肾小管评分明显高于对照组(P  < 0.01)。ARNT敲除组阳性凋亡细胞数明显多于ARNT+/+组(P < 0.01)。补充促红细胞生成素后,ARNT敲除组与对照组比较,差异无显著性意义(P  > 0.05)。结果表明,缺氧诱导因子系统对肾脏缺血再灌注损伤有重要的保护作用。可能是促红细胞生成素来介导其最大的保护效应。     

低频脉冲电磁场干预绝经后骨质疏松患者血清护骨素及核因子κB受体 活化子配体的变化

背景：脉冲电磁场能克服传统治疗方法的缺陷,对骨质疏松引起的疼痛、骨量减少、骨密度降低具有肯定的治疗作用。 目的：探讨低频脉冲电磁场治疗绝经后骨质疏松的作用机制。 方法：应用双能X 射线骨密度仪测量150 例绝经后妇女腰椎骨密度,按WHO标准诊断,无骨质疏松患者50例、骨质疏松患者100例。将骨质疏松患者随机分为骨质疏松组和低频脉冲电磁场治疗组,分别给予钙剂口服或钙剂口服+连续14 d的低频脉冲电磁场治疗。 结果与结论：各组患者基线资料具有可比性。与无骨质疏松患者比较,骨质疏松患者腰椎骨密度明显降低(P < 0.01),经低频脉冲电磁场治疗后无明显改变(P > 0.05),但患者血清β-1型胶原C-末端肽明显降低(P < 0.05)、骨钙素明显升高(P < 0.01)。与骨质疏松组比较,其他两组患者血清护骨素明显升高(P < 0.05);低频脉冲电磁场治疗组患者血清核因子κB受体活化子配体明显降低(P < 0.05)。说明低频脉冲电磁场干预14 d对骨质疏松有良好的防治作用。     

脐带间充质干细胞联合番茄红素的抗衰老作用

背景：研究证实脐带间充质干细胞、番茄红素均有不同程度的抗衰老作用,而关于二者联合抗衰老作用的研究国内外研究甚少,目前基本处于空白状态。 目的：观察人脐带间充质干细胞联合番茄红素对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。 方法：实验选用ICR小鼠,通过颈背部皮下注射D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,分为对照组、模型组、干细胞治疗组、番茄红素治疗组和干细胞联合番茄红素治疗组。实验8周后处死,测定各组小鼠血清、肝脏、脑组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性及皮肤中羟脯氨酸含量。 结果与结论：与对照组相比,模型组小鼠超氧化物歧化酶活性、羟脯氨酸含量降低,丙二醛含量升高,差异有非常显著性意义(P ≤ 0.01)。与3个治疗组相比,模型组超氧化物歧化酶活性、羟脯氨酸含量偏低,丙二醛含量偏高,且差异有显著性意义(P ≤ 0.05),但模型组大脑中丙二醛含量与番茄红素治疗组差异无显著性意义(P > 0.05)。3个治疗组相比,干细胞联合番茄红素治疗组中超氧化物歧化酶活性、羟脯氨酸含量较高、丙二醛含量较低,差异有显著性意义(P ≤ 0.05)。提示干细胞、番茄红素具有不同程度的抗衰老作用,且二者联合的抗衰老作用优于单独使用。     

不同pH值纳米羟基磷灰石复合根充糊剂的体外抑菌性

背景：目前临床应用的根管充填糊剂抗菌作用有限,存在组织刺激性强、成形困难、根管封闭性较差及易降解等缺点。 目的：比较不同pH值纳米羟基磷灰石复合根充糊剂对感染根管常见菌的体外抑菌作用。 方法：建立体外根管粪肠球菌、白色念球菌感染模型,评价pH 8纳米羟基磷灰石糊剂、pH 9纳米羟基磷灰石糊剂、pH 10纳米羟基磷灰石糊剂在离体牙根管内的抗菌作用,并以氧化锌丁香油做对照。 结果与结论：所有根充糊剂均具有抑菌作用。各pH值纳米羟基磷灰石糊剂对粪肠球菌抑制作用实验组优于氧化锌丁香油组(P < 0.05),不同pH值纳米羟基磷灰石组组间比较差异无显著性意义(P > 0.05)。而对白色念珠菌抑制作用各pH值纳米羟基磷灰石组不及氧化锌丁香油组(P < 0.05),各pH值纳米羟基磷灰石组组间比较,pH10纳米羟基磷灰石组>pH 9纳米羟基磷灰石组>pH 8纳米羟基磷灰石组(P < 0.05)。结果表明,感染根管模型中,纳米羟基磷灰石根充糊剂对粪肠球菌的抑制作用好于氧化锌丁香油(P < 0.05),而对白色念珠菌的抑制作用不及氧化锌丁香油(P < 0.05)。pH=10纳米羟基磷灰石复合根充糊剂的抑菌作用最佳。     

雌激素干预去势骨质疏松症大鼠血清白细胞介素8、10的表达

背景：绝经后妇女骨质疏松症患病率高,雌激素能否通过调控细胞因子表达防治骨质疏松？ 目的：观察雌激素对血清细胞因子白细胞介素8、白细胞介素10表达水平影响,以及骨密度与细胞因子表达水平的相关性。 方法：健康雌性SD大鼠30只随机数字表法均分为正常对照组、模型组、雌二醇组。正常对照组行开关术,其余两组行双侧卵巢切除。造模后第3周正常对照组和模型组大鼠每天灌服生理盐水1.5 mL/只;雌二醇组给予戊酸雌二醇1 mg/(kg•d),以1.5 mL生理盐水混悬液形式灌服,共12周。双能X射线骨密度仪测量股骨和胫骨骨密度;ELISA方法定量测定血清白细胞介素8、白细胞介素10及雌二醇表达水平。 结果与结论：模型组和雌二醇组两组血清雌二醇表达水平较正常对照组明显降低,差异有显著性意义  (P < 0.05),表明大鼠去势手术制作成功。模型组血清白细胞介素8表达水平明显高于正常对照组和雌二醇组(P < 0.01),血清白细胞介素10表达水平明显低于两组(P < 0.01);正常对照组血清白细胞介素10表达水平与雌二醇组比较,差异无显著性意义(P > 0.05)。股骨骨密度和胫骨骨密度与血清白细胞介素8表达水平均呈显著负相关(P < 0.001),而与血清白细胞介素10表达水平均呈显著正相关(P < 0.05)。雌激素能够下调白细胞介素8的表达水平,上调白细胞介素10的表达水平。提示雌激素通过调节细胞因子表达水平可能成为防治绝经后妇女骨质疏松症的又一作用机制。