远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及海马AchE、ChAT活性的影响

目的建立阿尔茨海默病（AD）的大鼠模型,并观察远志总皂苷对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响。方法将70只大鼠随机分为模型组,远志总皂苷高、中、低荆量组,盐酸多奈哌齐组,正常组和假手术组共7组,每组10只。采用双侧海马内一次性注射13一淀粉样多肽25—35片断（A1325—35）制作大鼠AD模型;连续给药5周后采用水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;采用生化法检测各组大鼠脑组织匀浆中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）活性变化。结果与模型组相比,远志总皂苷干预治疗组大鼠进入盲端的次数明显减少、游泳时间明显缩短,同时脑内ChAT活性增强,AchE活性降低,差异均具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．05）。结论远志总皂苷对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关。     

异丙酚对大鼠海马PSD-95表达和突触结构的影响

目的：探讨异丙酚对大鼠海马突触后致密物-95（PSD-95）表达和突触结构的影响。方法：雄性Wistar大鼠24只,日龄18～21d,体重40～60g,随机分为对照组和异丙酚组,每组12只。两组分别腹腔注射生理盐水10mL/kg或异丙酚100mg/kg,连续用药5d。每组随机取6只应用免疫组织化学法检测海马PSD-95的表达,剩余6只应用透射电镜及图像分析方法观察并测定海马CA1区突触结构的形态参数。结果：与对照组比较,异丙酚组大鼠海马PSD-95阳性细胞数和光密度值明显减少（P〈0.05）,而且异丙酚组海马CA1区突触结构的突触界面曲率下降、突触后致密物质变薄、突触活性区长度缩短、突触间隙变窄（P〈0.05）。结论：异丙酚降低了大鼠海马PSD-95的表达,破坏了突触结构。     

蒺藜总皂苷对AD大鼠的影响

目的探讨蒺藜总皂苷对AlCl3致AD大鼠的影响。方法采用AlCl3灌胃制作AD大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,免疫印迹检测tau蛋白磷酸化水平。结果蒺藜总皂苷明显缩短大鼠寻找平台的时间,降低tau蛋白磷酸化水平。结论蒺藜总皂苷能有效改善因AlCl3所致的大鼠空间记忆障碍,其机制可能与抑制tau蛋白过度磷酸化有关。     

蒺藜总皂苷对AD大鼠的影响

目的探讨蒺藜总皂苷对WT/GFX致AD大鼠空间记忆的影响。方法采用侧脑室注射WT/GFX制作AD大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力。结果蒺藜总皂苷明显缩短大鼠寻找平台的时间,搜寻策略也得以改善。结论蒺藜总皂苷能有效改善因WT/GFX所致的大鼠空间记忆障碍。     

大豆异黄酮对AD大鼠海马Apo-E4的影响

目的:探讨大豆异黄酮(SIF)对AD大鼠海马Apo-E4的影响。方法:采用Aβ双侧海马注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,ELISA法测定海马组织Apo-E4含量。结果:大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P<0.01),减少海马神经元丢失,显著性降低Apo-E4含量(P<0.01)。结论:大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马Apo-E4的含量改善AD大鼠学习记忆能力。     

蒺藜总皂苷对AD大鼠GSK-3β的影响

目的探讨蒺藜总皂苷对AD大鼠GSK-3β的影响。方法采用AlCl3灌胃制作AD大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,免疫印迹检测GSK-3β蛋白水平。结果蒺藜总皂苷明显缩短大鼠寻找平台的时间,降低GSK-3β蛋白水平。结论蒺藜总皂苷能有效改善因AlCl3所致的大鼠空间记忆障碍,其机制可能与抑制GSK-3β蛋白过度激活有关。     

绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的影响

目的 观察绞股蓝总皂苷（GP）对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA的影响。方法 采用改良的Pulsinelli-4血管阻断（4－VO）方法建立大鼠血管性痴呆模型，用吖啶橙染色法进行GP对血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA保护作用的研究。结果 与正常对照组比较，血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度（反映DNA和RNA含量）明显减弱，GP200mg/kg ig给药组大脑皮层及海马的DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于血管性痴呆模型组，与正常对照组相似。结论 GP可明显减轻血管性痴呆大鼠大脑皮层及海马的DNA和RNA损伤。     

不同时程吗啡依赖戒断大鼠海马CA1区BDNF及PSD-95的表达

目的观察不同时程吗啡依赖大鼠戒断1周后海马CA1区脑源性神经生长因子（BDNF）及突触后致密质95（PSD-95）的表达变化，探讨吗啡依赖戒断对海马CA1区的影响。方法建立不同时程（1周、2周、4周）吗啡依赖大鼠模型并自然戒断1周后，应用RT-PCR方法观察海马CA1区BDNF及PSD-95的表达情况。结果吗啡依赖1周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较生理盐水对照组下降（P〈0．01），吗啡依赖2周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠有所上升（P〈0．05），但仍低于生理盐水对照组（P〈0．01），吗啡依赖4周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠、吗啡依赖2周戒断组大鼠均下降（P〈0．01）。结论BDNF及PSD-95在吗啡依赖大鼠自然戒断1周后的海马CA1区的表达降低，吗啡依赖戒断对海马CA1区损伤明显。     

基底前脑胆碱能神经元功能异常在阿尔茨海默病中的作用相关研究进展

细胞外老年斑的沉积和细胞内神经纤维缠结被认为是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）典型的病理改变。基底前脑胆碱能神经元（basal forebrain cholinergic neurons,BFCNs）功能异常导致的海马乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）功能下降也被认为是AD 发生的主要特征。该文介绍了ACh 突触传递过程、BFCNs 投射系统、BFCNs 在调节认知功能中的作用以及BFCNs 功能异常在AD 中的作用和近期的研究进展。     

糖尿病与阿尔茨海默病的相关性研究进展

近年来,阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease,AD）的患病人数逐年增多,但由于其发病机制尚不明确,对于该病目前无十分有效的治疗方法。流行病学调查研究发现AD的发生与糖尿病存在紧密的联系,并有证据表明一些抗糖尿病药物对AD有效,这为AD的治疗提供了新策略。本文综述了糖尿病与AD的相关性、糖尿病诱发AD的机制研究以及糖尿病治疗药物胰高血糖素样肽1（glucagon-like peptide 1,GLP-1）类似物对AD的作用研究。     

黄酮类化合物防治阿尔兹海默病及药物研发研究进展

黄酮类化合物是一类存在于多种植物中、数量种类繁多、结构复杂多样的次生代谢产物,也是多种中草药的活性成分。大量基础研究表明黄酮类化合物在多种疾病的发生发展中发挥了积极的作用,在抗阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease, AD）的基础与动物模型研究中,发现黄酮类化合物能够有效改善AD模型动物的学习记忆能力,延迟疾病病理进程,通过减少炎性介质产生、抑制 Aβ聚集和tau蛋白磷酸化、阻断自由基产生等多条途径调节细胞信号通路,缓解氧化应激状态,最终起到神经保护作用。本文综述了黄酮类化合物在AD中的药理作用及可能的作用机制,为黄酮类化合物抗AD的药物研发提供一些启示。     

健脑益智汤对海马神经元突触后致密物-95表达的影响

目的 观察健脑益智汤对慢性复合应激大鼠海马突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响。方法 应用多因素的慢性复合应激制作Wistar或盯大鼠学习记忆障碍的动物模型，应激组大鼠每天给予健脑益智汤灌胃共4周，然后用Y迷宫测定所有大鼠的学习记忆成绩，运用免疫组织化学方法观察海马的PSD-95的表达。结果 健脑益智汤能显著改善大鼠因慢性复合应激所致学习记忆障碍。结论 健脑益智汤可以防止大鼠海马PSD-95的丢失从而改善学习记忆能力。     

植物雌激素在阿尔茨海默病中发挥神经保护作用的机制研究

植物雌激素（phytoestrogen,PE）是一类在中药中广泛存在的,具有类似雌激素生物活性的植物成分。植物雌激素在预防和治疗心血管疾病、骨质疏松、肿瘤以及改善妇女绝经后综合症等方面的作用已得到广泛的认可。近年来,越来越多的研究表明植物雌激素在预防和治疗阿尔茨海默病中发挥保护作用,因其广泛来源于
植物,无明显的副作用,同时又可作为一种预防保健品,使得植物雌激素具有广泛的应用和开发前景。该文就植物雌激素的来源、分类、生物学活性,在阿尔茨海默病中改善学习记忆功能、减少β- 淀粉样蛋白的产生、拮抗β- 淀粉样蛋白的毒性、增强胆碱能神经元的功能、抗氧化应激和消除自由基方面的神经保护作用,以及植物雌激素通过直接的基因组作用和非基因组作用发挥神经保护作用的机制做一综述,为阿尔茨海默病防治药物的开发提供新的思路和策略,使其有望成为雌激素的替代药物。     

谷氨酸功能异常与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是全球最流行的痴呆症形式,是一种多因素参与的复杂的神经退行性疾病。研究表明谷氨酸功能异常参与了AD 的发生和发展,谷氨酸兴奋性毒性是AD 进展的重要原因之一。从认知功能正常发展至AD 过程中,谷氨酸功能呈现波动性变化,这为以谷氨酸功能通路为靶点的干预措施的研究增加了难度。该文的目的是对谷氨酸功能异常与AD 之间的关系进行综述,通过讨论谷氨酸的正常生理过程和功能,延伸到其病理过程,并针对谷氨酸通路中可能的药物靶点进行探究。     

脂肪因子参与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）又称老年痴呆,是一种最常见的老年中枢神经退行性疾病。其主要病理改变有：神经元外β- 淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）沉积形成的老年斑、神经元内tau 蛋白异常磷酸化形成的神经原纤维缠结以及神经元大量丢失或损伤。近年研究发现,脂肪因子与Aβ沉积、tau 蛋白过度磷酸化以及神经元凋亡之间具有紧密的联系。该文主要针对脂联素（adiponectin,APN）、瘦素（leptin,LP）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）等脂肪因子对AD 的作用机制做一综述,为AD 的临床治疗提供新的思路。     

灵芝的抗衰老与抗阿尔茨海默病的药理研究进展

该文综述灵芝抗衰老与抗阿尔茨海默病的药理研究进展。灵芝多糖可显著改善老年小鼠的免疫功能,使降低的空斑形成细胞反应、T 和 B 淋巴细胞的增殖反应、混合淋巴细胞反应以及白介素 -2 生成恢复至接近正常水平,这一作用与灵芝多糖增强老年小鼠脾细胞的 DNA 多聚酶 α活性有关。灵芝多糖通过抗氧化应激可延缓细胞、器官和组织的衰老。灵芝多糖、三萜以及灵芝孢子粉可改善阿尔茨海默病动物模型的学习与记忆功能和海马的组织病理学损伤,其机制与灵芝的抗氧化清除自由基作用密切相关。     

远志皂苷对脂多糖诱导的帕金森病模型大鼠的作用及机制研究

目的 通过模拟中药口服、疗程用药的方式,探究远志皂苷(Tenuigenin,TEN)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠的作用及机制。方法 实验分5个组,通过动物行为学测试、大鼠黑质及血浆中炎性反应因子含量测定、黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元存活率检测和主要脏器组织形态学切片观察,研究TEN对炎症性PD模型大鼠的作用及机制。结果 TEN能够改善炎症性PD模型大鼠的行为学损伤,降低黑质DA能神经元的病死率,抑制黑质炎性反应因子含量,对主要脏器的组织形态学无影响。结论 TEN对PD模型大鼠具有神经保护作用,其机制与抗感染活性密切相关。