黄芩茎叶总黄酮对Aβ_（25-35）致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF）对大鼠海马注射Aβ25-35致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响。方法：给大鼠灌胃（ig）SSTF 100,50,25 mg.kg-1剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35制作大鼠痴呆模型,Morris水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长（P〈0.01）,2 min内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组（P〈0.01）,SSTF 100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg.kg-1剂量组海马组织中SOD、GSH-Px活性较模型组明显升高,MDA含量明显减少。结论：黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关。     

黄紫堇总生物碱对β-淀粉样蛋白致老年性痴呆大鼠的保护作用

目的：探讨黄紫堇总生物碱（TAOCO）对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ_25-35）所致老年性痴呆（AD）大鼠行为学及脑组织病理形态表现的影响,阐明其对AD大鼠的保护作用。方法：Wistar大鼠分为正常对照组（0.5 mL·100g^-1蒸馏水,n=9）、模型组（0.5mL·100g^-1蒸馏水,n=9）、阳性药组（1.75mg·kg^-1盐酸多奈哌齐,n=9）和低、中及高剂量（2.0、4.0、8.0 mg·kg^-1） TAOCO组（n=8,n=9,n=9）。大鼠海马定位注射Aβ_25-35建立AD模型。手术后第14天开始,连续灌胃给药7 d后,Morris水迷宫实验观察各组大鼠空间学习记忆能力,避暗实验观察大鼠被动回避能力,HE染色观察大鼠大脑皮层和海马组织病理形态表现。结果：水迷宫实验,与模型组比较,低剂量TAOCO组大鼠第4~5天到达平台的潜伏期明显缩短（P<0.05）;中剂量TAOCO组大鼠第5天达到平台的潜伏期和游程明显缩短（P<0.05）,第3天时朝向角缩小（P<0.05）;高剂量TAOCO组大鼠第2和5天到达平台的潜伏期明显缩短（P<0.05）,第6天时朝向角明显缩小（P<0.01）。与模型组比较,第7天各剂量TAOCO组大鼠在1.5 min内在平台的停留时间、在平台区的停留距离、平台停留时间/总时间和平台停留距离/总路程明显增加（P<0.05）;低和高剂量TAOCO组大鼠经过平台的次数和有效区的停留时间明显增加（P<0.05）。避暗实验,与模型组比较,各剂量TAOCO组大鼠第2天的错误潜伏期和错误次数比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,低和中剂量TAOCO组大鼠皮层和海马组织病理形态表现无明显差异;高剂量TAOCO组大鼠大脑皮层和海马组织的病理损伤明显改善。结论：TAOCO可改善AD大鼠的学习记忆功能,减轻AD大鼠脑组织的病理性损伤。     

蛇床子素对痴呆模型小鼠行为学的保护作用

目的：研究蛇床子素（Osthole, Ost）对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制。方法：采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ_25-35)3 μL(1.0 mmol•L^-1)、脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法,分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型。治疗组每天ip蛇床子素(15,7.5 mg•kg^-1),连续10 d。通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验,观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化,并测定小鼠脑组织一氧化氮（Nitric oxide, NO）和一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase, NOS）含量。结果：蛇床子素(7.5, 15 mg•kg^-1,ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍（P<0.01,P<0.05）,并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO和NOS含量（P<0.01）。结论：蛇床子素(7.5, 15 mg•kg^-1,ip)可改善侧脑室注射Aβ_25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍,其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关。     

中药更年春方通过ERβ及PI3K/Akt信号通路对Aβ25-35致大鼠胎鼠海马神经元损伤的保护作用

 目的 观察中药更年春方（Gengnianchun formula，GNC）通过雌激素受体β（estrogen receptor β，ERβ）及PI3K/Akt信号通路对β淀粉样蛋白25-35片段（Aβ_25-35）致大鼠胎鼠海马神经元细胞损伤的保护作用。方法 采用Aβ_25-35作用人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系，通过CCK-8法检测细胞活力摸索Aβ_25-35及GNC含药血清（GNC serum，GS）处理神经细胞的合适浓度及时间。采用Aβ_25-35作用大鼠胎鼠海马神经元构建阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的体外模型，分为无血清对照组、模型组、GS组、空白血清对照（normal saline serum，NS）组和PHTPP（选择性ERβ拮抗剂）组。利用正置显微镜观察细胞形态、CCK-8法检测细胞活力及LDH释放法检测细胞损伤。利用Hoest33258/PI双重荧光染色实验、qRT-PCR及Western blot实验检测细胞凋亡相关指标。结果 与无血清对照组相比，模型组大鼠胎鼠海马神经元胞体及突触出现明显的收缩崩解和细胞碎片、细胞活力下降、LDH释放升高。与模型组和NS组相比，GS组大鼠胎鼠海马神经元胞体及突触的收缩崩解和细胞碎片减少、细胞活力上升、LDH释放减少、PI阳性神经元细胞数目下降、神经元bax/bcl-2 mRNA、cyt-c mRNA水平及bax/bcl-2、cleaved-caspase 3、cyt-c蛋白表达水平下降、p-Akt蛋白表达水平上升。与GS组相比，PHTPP组大鼠胎鼠海马神经元bax/bcl-2 mRNA、cyt-c mRNA水平及bax/bcl-2、cleaved-caspase 3、cyt-c蛋白表达水平上升、p-Akt蛋白表达水平下降。结论 GNC对Aβ_25-35致大鼠胎鼠海马神经元的损伤具有保护作用，此作用是通过ERβ及PI3K/Akt信号通路介导的。     

异氟醚对转APP基因小鼠脑内海马神经元蛋白质损伤和蛋白聚集的影响

目的：观察吸入麻醉药异氟醚对转APP基因小鼠脑内海马神经元蛋白质损伤和蛋白聚集的影响,并探讨海藻糖对异氟醚诱导的神经毒性的干预作用。方法：60只12月龄转APP基因小鼠随机分为对照组、异氟醚组（Iso组）和海藻糖组（Tre组）,每组20只。对照组小鼠不给予任何药物,将其置于持续通入2 L·min^-1氧气的麻醉箱中2h;Iso组和Tre组小鼠于麻醉前30 min分别经腹腔注射2 mL生理盐水或海藻糖（400 μg·kg^-1）稀释液,然后给予1.4%异氟醚吸入麻醉2 h。麻醉后6 h 取小鼠海马组织制备脑组织匀浆,应用 DCFH-DA荧光法检测小鼠海马组织中活性氧（ROS）水平;麻醉后24 h应用免疫组织化学法和Western blotting法检测小鼠海马组织中蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸和β-淀粉样蛋白（Aβ）_1-42蛋白表达水平,应用透射电镜检测海马神经元中蛋白聚集物的形成,应用TUNEL染色法观察小鼠海马组织中神经元凋亡率。结果：与对照组比较,Iso组小鼠海马组织中ROS水平、氧化蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸、Aβ_1-42蛋白表达水平和神经元凋亡率均明显增加（P < 0.05）;与Iso组比较,Tre组小鼠海马组织中ROS水平、氧化蛋白羰基化合物、硝基化酪氨酸、Aβ_1-42蛋白表达水平和神经元凋亡率均明显降低（P < 0.05）。结论：异氟醚能诱导转APP基因小鼠海马神经元蛋白质损伤和蛋白聚集,加剧氧化应激反应,增加脑内海马神经元凋亡,海藻糖能够拮抗异氟醚诱导的神经毒性。     

蛇床子素对AD大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响

目的：观察蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)模型大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响,探讨蛇床子素的神经保护作用及其作用机制。方法：采用一次性侧脑室注射聚集态β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ_25-35)建立AD大鼠模型,腹腔注射12.5,25.0 mg·kg^-1蛇床子素进行干预,观察大鼠认知功能、神经元凋亡及细胞周期变化。结果：蛇床子素能明显改善AD模型大鼠空间学习记忆能力,减少神经元凋亡,增加S期细胞百分率,促进G₂/M期细胞进一步分裂,增强细胞增殖活性,调节细胞周期,有利于维持神经元正常的生理功能。结论：蛇床子素可通过减少神经元凋亡、调节细胞周期,具有神经保护作用,这可能是其改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制之一。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

人参皂苷Rb1对Aβ淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的：研究人参皂苷Rb1对Aβ淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的影响,为其临床应用提供理论依据。方法：体外原代培养的SD大鼠海马神经元经Aβ淀粉样蛋白损伤建立细胞模型,实验分为正常对照组、Aβ淀粉样蛋白诱导损伤对照组(损伤对照组)、Rb1低剂量组（10 mg/L）、Rb1中剂量组（50 mg/L）及Rb1高剂量组（100 mg/L）,应用MTT法检测海马神经元生长增殖活力,TUNEL法检测神经元凋亡情况,化学发光法检测海马神经元内caspase-3活性。结果：MTT法检测结果显示,与正常对照组比较,损伤对照组和Rb1低、中及高剂量组神经元生存率均有不同程度的下降(P<0.05),损伤对照组下降最明显;与损伤对照组比较,Rb1中、高剂量组神经元生存率明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。TUNEL法检测结果显示,与正常对照组比较,损伤对照组、Rb1低、中剂量组的阳性神经元数量明显增加,其中损伤对照组增加最明显;损伤对照组与Rb1高剂量组比较差异有统计学意义（P<0.05）。损伤对照组caspase-3活性与Rb1高剂量组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：人参皂苷Rb1对Aβ淀粉样蛋白诱导性神经元损伤具有保护作用,并通过调控细胞凋亡实现。     

北五味子酸性多糖对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察北五味子酸性多糖（SCP-A）对Aβ_25-35致阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力的改善作用,并阐明其相关机制。方法：75只雄性C57BL小鼠随机分为空白组（侧脑室注射生理盐水,灌胃蒸馏水）,模型组（侧脑室注射Aβ_25-35,灌胃蒸馏水）,5、10和20 mg·kg^-1 SCP-A组（侧脑室注射Aβ_25-35,灌胃SCP-A）,每组15只。灌胃药物每日1次,连续14 d,于第8天给予Aβ_25-35进行侧脑室注射。给药完毕后,第15天依次进行避暗实验及Morris水迷宫实验观察小鼠的潜伏期、错误次数、找到平台时间、穿越平台次数和目标象限停留时间,Western blotting法检测小鼠海马组织中Tau蛋白、糖原合成酶激酶3（GSK-3β）及其磷酸化蛋白的表达水平。结果：避暗实验,与空白组比较,模型组小鼠潜伏期明显缩短,错误次数明显升高（P<0.01）;与模型组比较,10和20 mg·kg^-1 SCP-A组小鼠潜伏期明显延长（P<0.01）,错误次数明显减少（P<0.05或P<0.01）。Morris水迷宫,与空白组比较,模型组小鼠找到平台时间明显延长（P<0.01）,穿越平台次数及目标象限停留时间明显缩短（P<0.01）;与模型组比较,10和20 mg·kg^-1 SCP-A组小鼠找到平台时间明显缩短（P<0.01）,穿过平台次数及平台区域停留时间明显增加（P<0.01）。Western blotting法检测,与模型组比较,20 mg·kg^-1SCP-A组小鼠海马组织中磷酸化蛋白Tau Ser199、Tau Ser396及Tau Ser404表达水平明显降低（P<0.05）,GSK-3β表达水平明显降低（P<0.01）,磷酸化蛋白GSK-3β Tyr216相对表达水平明显降低（P<0.05）,磷酸化蛋白GSK-3β Ser9相对表达水平明显升高（P<0.05）。结论：SCP-A具有抗AD作用,该作用与其调节GSK-3β活性进而降低海马组织中Tau蛋白磷酸化水平有关。     

人参皂苷Rb3对大鼠实验性心室重构的影响及其机制

目的：研究人参皂苷Rb₃（G-Rb ₃）对大鼠实验性心室重构的保护作用并探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支4周建立心肌梗死后心室重构模型。将结扎成功大鼠随机分成假手术组(仅置缝线不结扎冠脉)、模型组、G-Rb3组及卡托普利组,假手术组及模型组腹腔注射生理盐水2 mL·kg^-1·d^-1,G-Rb₃组腹腔注射G-Rb₃ 20 mg·kg-1·d^-1,卡托普利组灌胃卡托普利100 mg·kg-1·d^-1。给药4 周后观察各组大鼠心脏形态学、组织病理学及血流动力学相关指标,测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,血浆内皮素（ET）含量,血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果：与模型组比较,G-Rb₃组大鼠的心率、心室脏器指数及左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.01）,平均动脉压（MAP）、左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与模型组比较,G-Rb₃组大鼠血清MDA含量、血浆ET含量、血浆及心肌AngⅡ含量明显下降（P<0.01）,血清SOD及GSH-Px活性明显升高（P<0.01）。结论：G-Rb₃对大鼠实验性心室重构具有明显保护作用,可能是通过抑制肾素血管紧张素系统,减少缩血管物质对心肌的损害以及增强心肌抗氧化能力实现的。     

黄芩茎叶总黄酮对大鼠学习记忆的影响及抗氧化作用机制研究

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮对模拟AD大鼠学习记忆的影响及抗氧化机制。方法：实验采用雄性Wistar大鼠,双侧海马注射Aβ25-35制备痴呆模型,水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,检测大鼠血清中SOD活性及MDA含量。结果：与模型组相比总黄酮组能明显缩短大鼠寻找平台潜伏期,SOD活性明显升高,氧化产物MDA含量明显降低。结论：黄芩茎叶总黄酮能明显减轻大鼠海马注射Aβ所致的学习记忆能力下降,其机制可能与其升高抗氧化酶活性有关。     

黄芩茎叶总黄酮对脑缺血再灌注大脑皮质微血管和氧化应激的预防保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（ SSTF）对缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管损伤和氧化应激的预防保护作用。方法随机将60只SD大鼠分为假手术对照组（ sham组）、缺血再灌注模型组（ IR组）、 SSTF预处理组（ SSTF组）和尼莫地平阳性对照组（ NIM 组）。术前1周 SSTF 组和 NIM 组分别灌胃给 SSTF 100 mg／（ kg? d ）、尼莫地平10 mg／（ kg? d）,共7 d。线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,术后进行神经行为学评分,单宁酸－氯化铁法观测缺血区大脑微血管密度（ MVD）和微血管面积比（ MVA）,光镜观察大脑皮质病理变化,检测SOD、 GSH－Px活性和MDA含量的变化。结果 IR 组神经功能缺损评分显著增高, MVD、 MVA 减少,神经元缺失、肿胀, SOD、GSH－Px活性明显降低, MDA量增加; SSTF组、 NIM组神经功能评分比IR 组明显降低（ P＜0．001）, MVD、 MVA增加（P＜0．001）,神经元和胶质细胞损伤减轻, SOD、 GSH－Px活性增高, MDA含量降低（P＜0．001）; SSTF组与NIM组的组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 SSTF预处理可通过增加大脑皮质微血管再通和相关酶的活性,减轻脑水肿和神经元损伤,预防性保护大脑组织。     

丙泊酚后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其机制

目的 探讨丙泊酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的改善作用及其对脑线粒体损伤的保护作用,阐明其作用机制。 方法 24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丙泊酚后处理组,每组8只。模型组和丙泊酚后处理组大鼠采用结扎颈动脉法建立大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注模型,丙泊酚后处理组大鼠于再灌注即刻股静脉输注20 mg·kg^－1·h^－1丙泊酚2 h,假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水。各组大鼠于再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,采用HE染色法观察各组大鼠海马组织病理形态表现,采用相关试剂盒检测各组大鼠海马组织中氧化应激相关因子活性和水平,采用活性氧（ROS）荧光探针检测各组大鼠脑海马组织中ROS水平,采用TUNEL法检测各组大鼠海马组织中TUNEL阳性细胞率,采用Western blotting法检测各组大鼠海马组织中线粒体裂变、融合和生物发生相关蛋白及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酯氧化酶4（Nox4）和核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达水平,免疫荧光法检测各组大鼠海马组织中Nrf2蛋白表达水平。 结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高（P<0.05）,大鼠海马组织病理损伤明显,海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和总抗氧化力（T-AOC）水平明显降低（P<0.01）,丙二醛（MDA）和ROS水平及TUNEL阳性细胞率明显升高（P<0.05）,动力相关蛋白1（DRP1）、裂变蛋白1（Fis1）、Nox4和Nrf2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,视神经萎缩症蛋白1（OPA1）、线粒体融合蛋白2（Mfn2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）和线粒体转录因子 A（TFAM）蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,丙泊酚后处理组大鼠神经功能缺损评分明显降低（P<0.05）,大鼠海马组织病理损伤明显改善,大鼠海马组织中SOD及GSH-Px活性和T-AOC水平明显升高（P<0.05）,MDA 水平、ROS水平和TUNEL阳性细胞率明显降低（P<0.05）,DRP1、Fis1和Nox4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,OPA1、Mfn2、PGC-1α、TFAM和Nrf2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。 结论 丙泊酚后处理可抑制脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞凋亡和氧化应激,促进线粒体融合和生物发生并抑制线粒体裂变,改善大鼠神经功能损伤,其机制可能与调控Nox4/Nrf2信号通路有关。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注损伤神经元凋亡蛋白表达和超微结构的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-1eaf total flavonoid,SSTF）预处理对大鼠缺血再灌注损伤神经元的保护作用及其机制。方法：采用不同剂量SSTF预处理实验大鼠,制备局灶性脑缺血再灌注模型,参照Zea Longa5分制评分标准进行神经功能缺损评分,氯化三苯四氮唑（Triphenytetrazolium chloride,TTC）染色法观测大鼠脑组织梗塞体积,免疫组化法检测大脑神经元凋亡基因蛋白的表达,电镜下观察大脑神经元超微结构损伤变化。结果：不同剂量的SSTF可不同程度减轻神经功能缺损;明显上调Bcl-2基因蛋白表达,下调Bax蛋白表达;减轻神经元各种细胞器特别是线粒体损伤,且随剂量加大改善越明显。结论：SSTF预处理可减轻缺血再灌注所致的神经元损伤,具有预防性保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

血栓心脉宁对β-淀粉样蛋白致大鼠老年性痴呆的治疗作用

目的：观察血栓心脉宁对β-淀粉样蛋白(Aβ)致老年性痴呆（AD）大鼠行为学及大脑皮层和海马组织结构的影响,探讨血栓心脉宁对大鼠AD的治疗作用。方法：选取100只雄性Wistar大鼠,按体质量将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组（盐酸多奈哌齐,1.75 mg/kg）和血栓心脉宁1.1、2.2 g/kg剂量组。连续灌胃给药15 d。大鼠海马定位注射Aβ建立大鼠AD模型。进行Morris水迷宫试验、避暗及病理学实验。结果：水迷宫试验,与模型组比较,血栓心脉宁1.1 g/kg剂量组大鼠第2、4和5天到达平台的潜伏期和游程明显缩短（P<0.05或P<0.01）;血栓心脉宁2.2 g/kg剂量组大鼠第3～6天到达平台的潜伏期缩短(P<0.05或P<0.01),第3～5天到达平台的游程明显缩短（P<0.05或P<0.01）;第7天血栓心脉宁各剂量组大鼠在90 s 内经过平台的次数、平台停留时间、平台区停留距离、有效区停留时间、有效区停留距离、平台停留时间/总时间、平台停留距离/总路程和有效区停留时间/总时间均明显增加（P<0.05或 P<0.01）。避暗实验中,与模型组比较,血栓心脉宁各剂量组大鼠第2天的错误潜伏期及错误次数无显著差异(P>0.05)。病理学观察,血栓心脉宁各剂量组大鼠与模型组比较其病理学表现无明显差异,大脑皮层神经细胞有变性、坏死;海马神经细胞数少,层次不清楚,可见变性、坏死细胞。结论：血栓心脉宁可改善 AD大鼠的学习记忆功能,但对其病理学病变无明显改善作用。     

川芎嗪对肾结石模型大鼠肾组织氧化损伤的改善作用

目的 探讨川芎嗪（TMP）对肾结石模型大鼠肾组织氧化损伤的改善作用,阐明其可能的作用机制。 方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、TMP组和阳性对照组,经预实验后,除对照组外其余各组大鼠采用乙醛酸盐原液80 mg·kg^－1腹腔注射构建肾结石大鼠模型,同时TMP组大鼠采用盐酸TMP注射液100 mg·kg^－1腹腔注射,阳性对照组大鼠采用肾石通颗粒3.12 g·kg^－1灌胃,对照组大鼠采用0.9%氯化钠注射液2.5 mL·kg^－1腹腔注射,连续用药10 d。取各组大鼠肾组织切片,Von Kossa染色和HE染色观察各组大鼠肾组织中钙盐沉积情况和病理形态表现,检测各组大鼠肾组织中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。Western blotting法检测各组大鼠肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧合酶1（HO-1）及NAD（P）H醌：氧化还原酶1（NQO1）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,模型组大鼠肾组织Von Kossa染色可见明显的钙盐沉积,结晶量化分级评分明显升高（P<0.01）,HE染色可见肾组织细胞出现明显的病理损伤,肾组织中MDA水平明显升高（P<0.01）,SOD和GSH-Px活性明显降低（P<0.01）,肾组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,TMP组和阳性对照组大鼠肾组织Von Kossa染色可见钙盐沉积,结晶量化分级评分明显降低（P<0.05）,HE染色可见肾组织细胞病理损伤减轻,肾组织中MDA水平明显降低（P<0.01）,SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,肾组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。 结论 肾结石可引起大鼠肾组织氧化应激损伤,导致肾组织中氧化应激指标改变和Nrf2/抗氧化反应原件（ARE）信号通路蛋白表达水平变化,TMP干预处理后可激活该信号通路,从而发挥对肾组织氧化应激损伤的改善作用。     

两种绝经状态大鼠模型性激素水平和下丘脑线粒体衰老的比较研究

目的：通过观察去势5月龄SD雌性大鼠和18月龄SD雌性大鼠的性激素水平和下丘脑线粒体衰老变化,对两种绝经状态大鼠模型进行比较研究。方法：分别以去势5月龄和18月龄大鼠模拟绝经状态模型,以5月龄大鼠为青年对照组,24月龄大鼠为老年对照组,比较两种大鼠模型与5月龄大鼠血清和下丘脑促卵泡成熟激素（folliclestimulating hormone,FSH）,促黄体生成素（luteinizing hormone,LH）,雌二醇（estradiol,E2）,下丘脑超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）和总抗氧化能力（total anti-oxidative capacity,T-AOC）的变化,两种大鼠模型与5月龄、24月龄大鼠下丘脑mt-DNA损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达和电镜下丘脑组织线粒体形态变化。结果：与5月龄大鼠相比,去势5月龄和18月龄大鼠血清和下丘脑FSH、LH水平均显著升高（P〈0.05）,E2水平均显著降低（P〈0.05）;去势5月龄和18月龄大鼠下丘脑SOD、T-AOC水平均显著降低（P〈0.01）。各组大鼠下丘脑mt-DNA损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达差异显著,两种基因均呈现5月龄大鼠〈去势5月龄大鼠〈18月龄大鼠〈24月龄大鼠的规律（P〈0.001）。电镜下去势5月龄和18月龄大鼠下丘脑神经元细胞的线粒体呈明显损伤状态。结论：去势5月龄和18月龄两种大鼠模型均存在类似女性绝经后血清高FSH、LH、低E2的内分泌表现;同时,去势5月龄大鼠切除卵巢8周以后,随着雌激素水平的急剧下降,生殖轴中枢下丘脑线粒体和18月龄大鼠同样存在衰老变化。因此,这两种大鼠模型均可以模拟女性绝经后生殖轴内分泌紊乱和下丘脑衰老的状态。