心肌细胞与胶原材料复合再造组织工程心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理变化

背景：组织工程化心肌组织移植可修复大鼠心肌梗死。 目的：应用微电极阵标测技术分析心肌细胞与胶原材料复合组织工程再造心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理特性。 方法：将成年SD大鼠随机分组：假手术组、模型组、移植组。后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉,移植组造模后移植心肌细胞与胶原材料复合组织。应用微电极阵标测技术记录心室肌场电位振幅,激活-恢复时间及激动传导时间。 结果与结论：①心室肌场主波振幅：与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位增高(P < 0.05)。②激活-恢复时间：模型组与移植组梗死区与梗死周边区均明显延长,且梗死周边区小于梗死区(P < 0.05)。与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位激活-恢复时间缩短(P < 0.05)。③心室前壁激动传导时间：移植组高于假手术组,但低于模型组(P < 0.05)。表明移植的心肌细胞/胶原复合体能改善心肌梗死大鼠心室肌收缩功能及电传导时间,部分修复心脏功能。     

组织工程化心肌片层移植心肌梗死大鼠的心功能及电生理变化

背景：组织工程化心肌组织在组成结构上类似于心脏组织的三维电偶联网络和肌肉横纹,而且具有心肌组织样收缩功能,为病损心肌提供了修复的可能性。 目的：观察心肌细胞/胶原复合体移植后心肌梗死大鼠心室肌的心功能及电生理变化。 方法：将成年SD大鼠分为假手术组、模型组、移植组,后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉。移植组移植心肌细胞与胶原材料复合组织,其他2组不进行移植。 结果与结论：①左室心功能：与假手术组相比,模型组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著增大(P < 0.01),左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低(P < 0.01);移植组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数和左室短轴缩短率均未见明显增大或降低(P > 0.01)。②左室有效不应期变化：与假手术组相比,模型组梗死周边区有效不应期显著缩短(P < 0.01);移植组梗死周边区有效不应期较模型组延长,差异有显著性意义(P < 0.01)。③Cx43免疫荧光结果：假手术组、模型组和移植组大鼠缝隙连接蛋白43阳性表达依次呈现阳性,弱阳性,弱阳性。但移植组缝隙连接蛋白43阳性表达高于模型组。结果可见移植的心肌细胞/胶原复合体在组织和结构上形成电偶联网络和收缩偶联,能改善心肌梗死大鼠心室肌的收缩功能及电生理特性。     

外周血间充质干细胞移植心肌梗死兔新生血管及心功能的变化

背景：药物治疗和支架置入治疗尚不能修复心肌梗死后已坏死的心肌。 目的：观察外周血间充质干细胞移植治疗对心肌梗死兔新生血管及心功能的影响。 方法：随机抽签法将36只大白兔分为假手术组,间充质干细胞移植组和对照组,结扎兔冠状动脉左室支建立心肌梗死模型。 结果与结论：移植后4周,流式细胞仪分析显示绝大部分间充质干细胞表达CD44,极少量细胞表达CD34和CD45。间充质干细胞移植组梗死心肌组织有移植的间充质干细胞存活,超声心动仪示间充质干细胞移植组左心室射血分数及短轴缩短率明显高于对照组(P < 0.01);左心室收缩末内径和舒张末内径明显小于对照组(P < 0.01)。间充质干细胞移植组心肌纤维化程度、心肌梗死面积均明显小于对照组(P < 0.01)。免疫组织化学染色显示间充质干细胞移植组新生毛细血管密度明显高于对照组(P < 0.01)。提示外周血间充质干细胞移植增加了梗死心肌新生血管密度,改善心脏的功能。     

血红素氧合酶1修饰骨髓间充质干细胞多点注射梗死灶周围对梗死后心肌结构重塑的影响

背景：研究表明血红素氧合酶1的过表达有抗炎症反应的作用,将血红素氧合酶1修饰的骨髓间充质干细胞(HO-1-BMSCs)移植入梗死心脏周围是否可调节基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂的比例而明显改善梗死心肌重构呢？ 目的：观察血红素氧合酶1修饰的骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后心肌胶原的调节及心肌重塑的逆转作用。 方法：利用血红素氧合酶1腺病毒转染体外培养扩增的骨髓间充质干细胞。结扎大鼠左前降支动脉制造心肌梗死模型,1 h后,分别将HO-1-BMSCs、BMSCs多点注射到大鼠心脏梗死区四周,对照组注射等量磷酸盐缓冲液。 结果与结论：Adv-hHO-1转染BMSCs后获稳定表达;hHO-1-mRNA仅在HO-1-BMSCs移植组表达;与对照组相比,HO-1-BMSCs移植组基质金属蛋白酶2/9的表达显著减少(P < 0.05),Null-BMSCs组基质金属蛋白酶2/9的表达虽然减少,但差异无显著性意义(P > 0.05);与对照组相比,细胞移植组金属蛋白酶组织抑制剂2/3的表达显著增加,尤以HO-1-BMSCs组明显(P < 0.05);但金属蛋白酶组织抑制剂1无明显变化(P > 0.05)。金属蛋白酶组织抑制剂2/基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制剂3/基质金属蛋白酶9的比例在细胞移植的心脏中明显上升。与对照组比较,细胞移植组心室中的胶原蛋白沉积减少,心室腔内径显著缩小。结果表明血红素氧合酶1修饰的骨髓间充质干细胞移植可使基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂的比例正常化,并逆转心肌细胞外基质的重构。     

人羊膜间充质干细胞在大鼠受损肝组织中分化为肝细胞

背景：羊膜间充质干细胞在体外适当的诱导条件下可分化为肝细胞样细胞,而在受损肝脏原位是否可分化为肝细胞值得探讨。 目的：观察人羊膜间充质干细胞在大鼠肝损伤原位植活及分化情况。 方法：采用胰酶-胶原酶二酶消化法从羊膜组织中分离人羊膜间充质干细胞。采用腹腔注射D-氨基半乳糖建立大鼠肝损伤模型,随机分为2组,人羊膜间充质干细胞移植组造模后注射L-DMEM 悬浮的人羊膜间充质干细胞悬液,对照组注射等量L-DMEM。 结果与结论：①FCM分析结果显示,所分离的人羊膜间充质干细胞表达CD29、CD44和CD166;免疫荧光染色显示人羊膜间充质干细胞表达波形蛋白,不表达CK19。②与对照组比较,人羊膜间充质干细胞移植后肝病理无明显差异,均呈急性肝坏死病理改变。③免疫荧光双染色结果显示,人羊膜间充质干细胞移植后1周主要定植于肝小叶且表达CK19,至2周表达CK18,至3周表达Alb。结果表明,人羊膜间充质干细胞在大鼠受损肝组织中能被植活,且可分化为肝细胞,提示人羊膜间充质干细胞移植在临床肝病的治疗方面可能具有潜在应用价值。     

人脐血单个核细胞静脉移植联合培哚普利对急性心肌梗死炎症反应的影响

背景：近期报道骨髓间充质干细胞心肌内直接移植联合培哚普利治疗急性心肌梗死大鼠,可改善心肌组织内环境,并增强急性心肌梗死疗效。 目的：观察人脐血单个核细胞静脉移植联合血管紧张素转化酶抑制剂培哚普利对家兔急性心肌梗死心肌组织炎症反应与促炎因子白细胞介素6表达及心功能影响,并探讨联合治疗对急性心肌梗死可能的保护机制。 方法：人脐血单个核细胞取自健康足月分娩产妇脐血。60只健康家兔制备急性心肌梗死模型,建模成功后随机数字表法均分对照组、培哚普利组、单纯移植组和联合治疗组。每组随机选5只家兔分别于移植后1,2,4周超声心动图检测家兔心功能指标左室射血分数及左室短轴缩短率;苏木精-伊红染色光镜观察心肌病理变化和白细胞计数;免疫组化检测心肌组织白细胞介素6蛋白表达量;荧光显微镜观测绿色荧光蛋白阳性细胞。 结果与结论：①与对照组比较,培哚普利组、单纯移植组、联合治疗组治疗后1,2,4周心功能指标左室短轴缩短率及左室射血分数改善(P < 0.05),单纯移植组高于培哚普利组(P < 0.05),联合治疗组改善最显著(P < 0.05)。②与对照组比较,培哚普利组、单纯移植组、联合治疗组治疗后1,2,4周心肌组织白细胞计数及白细胞介素6的表达均显著减低(P < 0.05),且单纯移植组低于培哚普利组(P < 0.05),联合治疗组最低(P < 0.05)。③联合治疗组、单纯移植组治疗后1,2,4周均可见绿色荧光蛋白阳性细胞散在分布于梗死周边区域,且联合治疗组细胞计数多于单纯移植组(P < 0.05)。说明培哚普利联合人脐血单个核细胞静脉移植治疗急性心肌梗死实验动物,能提高移植细胞在心肌组织内存活率,并进一步改善心功能。其机制可能与联合治疗抑制心肌局部炎症反应及促炎因子白细胞介素6水平表达作用增强有关。     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠经艾塞那肽预处理后心肌细胞的凋亡

背景：有研究表明艾塞那肽可改善心肌梗死和心力衰竭等过程发挥心血管保护作用,但其对缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的作用尚未阐明。 目的：艾塞那肽预处理心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,观察其对心肌组织细胞凋亡及对凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。 方法：建立心肌缺血再灌注损伤模型大鼠,用艾塞那肽进行预处理,并设缺血再灌注组和假手术组作对照。 结果与结论：免疫组织化学染色、原位末端标记检测RT-PCR检测显示,与缺血再灌注组比较,艾塞那肽组Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著升高(P < 0.05),Bax mRNA和蛋白表达显著降低(P < 0.05),心肌细胞凋亡指数显著降低(P < 0.05)。结果证实,艾塞那肽对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

人脐血单个核细胞多次静脉移植家兔急性心肌梗死后的胶原重构

背景：以往干细胞移植治疗心肌梗死的研究,均为单次经静脉或冠脉注射移植。 目的：进一步验证人脐血单个核细胞多次静脉移植对家兔急性心肌梗死胶原重构及心功能影响。 方法：取家兔45只结扎冠脉左前降支制备急性心肌梗死模型,随机分为3组,①多次移植组：造模后7,9,11,13 d经耳缘静脉注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水。②单次移植组：造模后7 d注入BrdU标记人脐血单个核细胞生理盐水,9,11,13 d注入生理盐水。③心梗对照组：仅注入生理盐水。另取家兔5只为假手术组。 结果与结论：与对照组相比,两移植组心功能左室短轴缩短率、左室射血分数明显升高(P < 0.05);且多次移植组改善效果优于单次移植组(P < 0.05);免疫组织化学显示两移植组造模后2,4周心梗周边区均存在BrdU阳性细胞,但多次移植组BrdU阳性细胞计数多于单次移植组;改良Masson’s染色显示与假手术组比较,对照组梗死区及非梗死区胶原密度显著增加,梗死区域胶原纤维部分融合,排列较紊乱,心肌基本组织结构破坏;与对照组比较,两移植组造模后2,4周梗死周边区域心肌细胞间胶原含量、胶原纤维明显减少,胶原纤维排列较为有序;与单次细胞移植组比较,多次细胞移植组进一步改善。提示多次静脉移植脐血单个核细胞改善急性心肌梗死心功能、阻抑心肌胶原纤维重构疗效优于单次静脉移植。     

不同月龄人脐带间充质干细胞移植梗死心肌的血运重建

背景：干细胞移植有利于心肌梗死后的心肌血运重建及改善心功能,HLA-G分子在免疫耐受状态的形成及维持中具有重要作用。 目的：观察不同月龄有HLA-G表达差异的人脐带间充质干细胞移植后对急性心肌梗死兔血运重建的影响。 方法：健康新西兰大白兔30只,随机数字表法分为小月龄细胞移植组、足月龄细胞移植组及对照组。建立兔心肌梗死模型后2周,将小月龄人脐带间充质干细胞和足月人脐带间充质干细胞分别标记BrdU,多点注射心肌梗死的交界区和中心区,对照组注射无血清培养基。 结果与结论：移植后4周,小月龄和足月龄细胞移植组在心肌梗死区均发现有BrdU示踪细胞,且两组梗死区心肌纤维化程度、心肌梗死面积均少于对照组(P < 0.01),两移植组间差异也有显著性意义(P < 0.05)。Ⅷ因子染色见小月龄细胞移植组毛细血管密度高于足月龄细胞移植组(P < 0.01),且两移植组与对照组比较差异也有显著性意义(P < 0.05)。提示HLA-G表达量较高的小月龄脐带间充质干细胞能更好促进梗死区血管新生,改善血运重建,有潜力成为心肌细胞移植的更理想来源。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

人脐带干细胞移植在心肌梗死大鼠心肌内的迁移、分化及对心脏功能的影响

目的 探讨脐带干细胞移植对大鼠心肌梗死后心脏功能的影响及细胞在心肌内的迁移和分化。方法 2010年10月—2011年6月收集南京鼓楼医院妇产科10例健康胎儿脐带,采用胶原酶胰酶消化法分离脐带干细胞。选取8周龄、体质量260～280 g 的SD雄性大鼠30只,采用结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。造模后第14天行心脏超声检查,将造模成功的大鼠随机分为移植组(12只)和对照组(11只),并分别经心肌每只大鼠注射200 μl人脐带干细胞悬液和PBS。在细胞移植前和移植后第14、28天行心脏超声心动图检查,测定心脏功能。在移植后28天,处死移植组大鼠,制作心脏冷冻切片。切片采用血管特异性平滑肌动蛋白α(α-SMA)抗体、内皮特异性血管性血友病因子(vWF) 抗体及心肌特异性肌钙蛋白T (cTnT)抗体染色,在荧光显微镜下观察脐带干细胞的存活、迁移情况,以及血管平滑肌细胞、血管内皮细胞和心肌细胞的分化情况。结果 30只大鼠中造模成功23只,脐带干细胞移植后存活20只,其中移植组10只,对照组10只。超声心动检查,与移植前比较,两组大鼠干细胞移植后第14、28天的左室射血分数、短轴缩短率均有明显增加,差异均有统计学意义(t_射血分数=3.864、3.690,t_{短轴缩短率}=6.397、5.904,P值均<0.05)。移植后组间比较:干细胞移植后第14天,两组大鼠的左心室射血分数差异无统计学意义(P＞0.05),而左室短轴缩短率移植组大于对照组,差异有统计学意义(t=2.771,P<0.05);干细胞移植后第28天,移植组大鼠的左室射血分数和短轴缩短率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(t=2.977、2.140,P值均<0.05)。荧光显微镜下观察,移植组可见脐带干细胞能够在梗死心肌内存活并发生迁移,α-SMA抗体、vWF抗体和cTnT抗体染色显示移植的脐带干细胞能够分化为血管平滑肌细胞、内皮细胞和心肌细胞。结论 脐带干细胞能够在梗死心肌内迁移,在局部梗死心肌微环境下,能够分化为血管平滑肌细胞、内皮细胞和心肌细胞,促进血管新生和心肌再生,从而促进心脏功能的恢复。     

大鼠脂肪干细胞联合碱性成纤维生长因子治疗大鼠心肌梗死

目的 探讨脂肪干细胞（ADSC）联合碱性成纤维生长因子（bFGF）提高心肌梗死大鼠心脏功能的可能机制.方法 SD大鼠50只,先行脂肪干细胞提取手术,分离、培养、鉴定脂肪干细胞,行干细胞成脂、成骨诱导分化,建立大鼠心肌梗死模型,选择缩短分数（FS）＜40％的SD大鼠（36只）,完全随机分4组：单纯注射PBS组（n=9）、单纯注射bFGF组（n=9）、PBS＋ADSC组（n=9）以及ADSC＋bFGF组（n=9）,以bFGF胶为可注射性载体,ADSC为种子细胞,1周后进行大鼠心梗部位移植.移植4周后对心梗面积、左心室室壁厚度、心梗部位微血管密度、ADSC在心梗部位分化情况等指标进行检测,并利用心脏超声对心梗大鼠的心脏功能进行测定.应用免疫组织化学、免疫荧光等方法评价其改善心脏功能可能机制.结果 成功分离ADSC并且通过流式细胞术表明大多数分离的脂肪干细胞CD90抗体阳性、CD29抗体阳性、CD45抗体和CD34抗体阴性.脂肪干细胞能够经过诱导分化成成脂、成骨细胞.PBS＋ADSC组以及ADSC＋bFGF组在室壁厚度、梗死面积、梗死区域微血管形成能力与PBS组相比,差异均有统计学意义,且以ADSC＋bFGF组最为显著（P＜0.01）.ADSC移植到大鼠心脏4周后,可以分化为cTnT阳性细胞、SMA阳性细胞以及vWAg阳性细胞.心功能检测结果表明PBS＋ADSC组同ADSC＋bFGF组一样,具有心梗修复能力.结论 移植ADSC的同时增加bFGF能促进梗死区的心肌再生以及血管化,并能显著改善心脏功能.     

rAAV-mediated angiogenin gene transfer induces angiogenesis and modifies left ventricular remodeling in rats with myocardial infarction

In vitro studies have demonstrated that bovine angiogenin (ANG) significantly stimulates both the migration of endothelial cells and the formation of tubelike structures. The aim of this study was to explore whether ANG gene transfer could enhance vascularization, modify left ventricular remodeling, and attenuate cardiac dysfunction in rats with myocardial infarction (MI). We constructed a recombinant adeno-associated virus vector encoding the ANG gene (rAAV-ANG) and evaluated its angiogenic potential after regional transfection by intramyocardial injection immediately after left anterior descending artery ligation in rats. Four weeks after coronary artery ligation, rAAV-ANG transfection upregulated the myocardium ANG protein expression level in both normal and MI rats, and immunohistochemistry showed that the overexpressed ANG was distributed in the cytoplasm of cardiomyocytes. In rats with MI, rAAV-ANG treatment altered left ventricular remodeling, as indicated by a decrease in left ventricular end diastolic diameter, left ventricular end systolic diameter, cardiomyocyte diameter, ventricular weight to body weight ratio and interstitial fibrosis infiltration. We also found an increase in capillary density and partly restored cardiac function in the group receiving rAAV-ANG treatment. These results confirmed that in rats with MI, ANG gene transfer could induce angiogenesis, alter left ventricular remodeling, and attenuate cardiac dysfunction. This study provides a new choice of treatment for ischemic heart disease.     

人羊膜上皮细胞在大鼠受损肝组织中分化为肝细胞

 摘要：目的 探讨人羊膜上皮细胞在大鼠损伤肝原位植活及向肝细胞分化。方法 采用胰蛋白酶消化法从羊膜组织中分离人羊膜上皮细胞（hAECs）,采用流式细胞术和免疫荧光染色进行表型分析和细胞鉴定。采用腹腔注射D-氨基半乳糖建立大鼠肝损伤模型,随机分为hAECs移植组和对照组,每组20只。造模后24h用微量注射器于肝左、中、右叶3点分别移植L-DMEM 悬浮的hAECs悬液50μL（约1×106个细胞）,对照组注射等量L-DMEM。于移植后48h、1周、2周和4周处死各实验组5只大鼠,取肝脏制备冰冻切片,采用免疫荧光双染色检查hAECs在受损肝原位的植活、分布及其向肝细胞分化的标志物表达。结果：⑴ FCM分析和免疫荧光染色结果显示,所分离的hAECs表达CD29、CD166及CK19,几乎不表达CD44、CD80、CD86、HLA-DR及波形蛋白;⑵ 免疫荧光双染色结果显示,hAECs移植后1周主要定植于肝小叶且表达AFP,至2周表达CK18,至4周表达Alb。结论：hAECs在大鼠受损肝组织中能被植活且可分化为肝细胞,提示hAECs移植在临床肝病的治疗方面可能具有潜在应用价值。     

心肌干细胞调控ANG Ⅱ/AT1R/TGF-β1/SMAD/CX43通路改进心电生理学稳定性和室颤阈值

BACKGROUND:Previous studies have demonstrated that the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction in rats are significantly improved in the mid-term of cardiac stem cell transplantation, but relative regulatory mechanism and pathway remain unclear. OBJECTIVE:To explore the relative molecular regulatory mechanism of cardiac stem cells improving the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction in rats.  METHODS:Myocardial infarction was induced in 20 Sprague-Dawley rats by ligation of the left anterior descending coronary, which were then randomized into two groups (n=10 per group) and were subjected to the injection of cardiac stem cells labeled with PKH26 in phosphate buffer solution (cardiac stem cell group) or the same amount of phosphate buffer solution (PBS) alone (PBS group) into the local infarct zone at 2 weeks after modeling, respectively. Six weeks later, relevant signaling molecules involved in the ANGII/AT1R/TGF-β1/SMAD/Cx43 pathway were all examined in myocardial tissues of the left ventricle and harvested blood samples. RESULTS AND CONCLUSION:Compared with the PBS group, expressions of connexin 43 in different zones of the left ventricle were significantly increased in the cardiac stem cell group (P < 0.01); there was a significant reduction of the angiotensin II level in plasma and different regions of the left ventricular (P < 0.05; P < 0.01). Furthermore, in the cardiac stem cell group, expressions of angiotensin II type I receptor, transforming growth factor-β1, SMAD2 and SMAD3 were significantly decreased (P < 0.01). Whereas SMAD7 was significantly elevated (P < 0.05) in different areas of the left ventricle compared with the phosphate buffer solution group. These findings suggest that the cardiac stem cell transplantation can improve the electrophysiological stability and ventricular fibrillation threshold after myocardial infarction by enhancing the expression of connexin 43 via ANGII/AT1R/TGF-beta1/SMAD/CX43 signaling pathway.     

外源性硫化氢预处理骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠心肌梗死

背景：骨髓间充质干细胞移植可促进心肌修复,治疗心肌梗死,但移植后细胞存活率低等原因制约了其应用与发展。 目的：探讨硫化氢预处理对骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死效果的影响。 方法：从(100±20) g SD大鼠中分离培养骨髓间充质干细胞,第4代时按实验分组处理,移植前2 h给予DAPI标记。将50只体质量(200±20) g雄性SD大鼠分为心肌梗死组和假手术组,心肌梗死组结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎,每组10只。模型建立24 h后,分组在梗死心肌周围选择4个点,分别注射生理盐水、骨髓间充质干细胞、硫化氢预处理骨髓间充质干细胞及硫化氢。细胞移植4周后用超声心动图检测心功能指标,Masson染色测定梗死交界区胶原。 结果与结论：生理盐水组大鼠心肌纤维化严重,梗死区域无心肌组织再生;外源性硫化氢处理后的骨髓间充质干细胞移植组比单用硫化氢或者骨髓间充质干细胞组心肌纤维化程度轻,胶原组织中可见较多心肌细胞再生。硫化氢预处理骨髓间充质干细胞组左室射血分数、左室短轴缩短率显著高于硫化氢组及骨髓间充质干细胞组(P < 0.05)。提示硫化氢预处理骨髓间充质干细胞可提高移植后的细胞存活率,改善梗死后心功能,其作用优于单用硫化氢或者骨髓间充质干细胞。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

Intramyocardial transplantation of circulating CD34+ cells: source of stem cells for myocardial regeneration

This study was designed to investigate the increase in the number of circulating CD34+ cells after acute myocardial infarction (MI) and the differentiation of these cells to cardiomyocytes after transplantation into infarcted myocardium. The study involved five donor groups: MI (n=27), sham (n=26), granulocyte-colony stimulating factor (GCSF) (n=26), MI+GCSF (n=25), and control (n=25). Acute MI was induced by ligating the left anterior descending coronary arteries (LAD) of donor rats, and LAD of recipient rats were ligated on the same day. Seven days after ligation, CD34+ cells in donor rats were counted and then were directly injected into the infarcted myocardium of recipient rats. Eight weeks after the transplantation, significant differences (p<0.001) were observed in the CD34+cell counts among the 5 donor groups with the greatest increase in the MI+GCSF donor group. In rats receiving CD34+ cells, the size of the scar area smaller (p<0.001) and the thickness of the scar was greater (p=0.001) than in CD34- and saline-transplanted rats. The transplanted CD34+ cells differentiated into cardiomyocytes in the scar. This study suggests that CD34+ cells may be a potential source of stem cells and that they may be useful in strategies aimed at the regeneration of infarcted myocardium.     

内膜新生性肺血管重构肺动脉高压大鼠模型的建立及评价

背景：目前尚缺乏简单易行、实用、操作性强的血管内膜新生性肺血管重构肺动脉高压动物模型。 目的：建立内膜新生性肺血管重构大鼠肺动脉高压模型。 方法：40只雄性SD大鼠随机分为2组：M+P组(n=26)大鼠行左肺切除,2周后皮下注射野百合碱60 mg/kg;对照组(n=14)大鼠仅行假手术处理。于术后5周检测肺动脉压、右心室/(左心室+室间隔)质量的比值,同时观察右肺动脉病理形态学改变。以光镜下每1 mm²面积内Ⅷ因子标记阳性的直径小于100 μm的肺血管数评价肺内微血管密度。 结果与结论：M+P组大鼠存活率85%(22/26),对照组存活率为100%(14/14)。与对照组相比,M+P组大鼠肺动脉压力和右心室/(左心室+室间隔)质量的比值明显增高(P < 0.01);与对照组相比,M+P组大鼠肺内直径为50-100 μm和100-150 μm的肌型小动脉中膜相对厚度均显著增加(P < 0.01),肺内微血管密度显著减少(P < 0.01)。光镜显示M+P组大鼠注射野百合碱后5周肌型肺小动脉中膜明显增厚,肺腺泡内小动脉明显肌化、内膜增厚。对照组大鼠肺小动脉未见血管结构重建。实验成功建立了内膜新生性肺血管重构大鼠肺动脉高压模型,操作相时简便,动物死亡率较低。