甲状腺乳头状癌组织中CD105、VEGF-C表达与其转移的关系

目的 研究甲状腺乳头状癌(PTC)组织中CD105、血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达与其转移的关系.方法 分别应用S-P方法检测40例PTC和15例结节性甲状腺肿组织中的CD105、VECF-C的表达,并计数CD105标记的MVD值.结果 以CD105标记的PTC组织中MVD值及VEGF-C的表达与结节性甲状腺肿组织间差异有统计学意义(P<0.01).MVD值与VEGF-C表达呈正相关(P<0.01).且与淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.01).结论 CD105和VEGF-C与PTC的微血管形戍、淋巴结转移密切相关.提示PTC标本中CD105、VECF-C的检测可预测患者转移的重要指标.     

TSP—1在子宫内膜腺癌中的表达及与VEGF、CD105的关系

目的探讨TSP—1在子宫内膜腺癌组织中的表达状态及与VEGF、CD105的关系。方法 免疫组化法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中TSP—1、VEGF及CD105的表达,图像分析平均光密度值进行分析。结果在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中TSP-1表达逐渐减少（P〈0．05）,VEGF、CD105表达则逐渐增强（P〈0．05）。TSP-1、VEGF与临床病理特征无关（P〉0．05）,CD105与浸润肌层深度、手术-病理分期有关（P〈0．05）。在子宫内膜癌中,TSP-1表达与VEGF无相关（r=-0．239,P〉0．05）;在VEGF低表达组TSP—1表达与MVD呈负相关（r=-0．388。P=0．01）。TSP—1与生存时间无关。结论TSP-1低表达、VEGF高表达可能参与了子宫内膜腺癌血管生成过程,两者表达水平的失衡,可能与子宫内膜腺癌的发生发展有关。     

E-cadherin、Cath—D和VEGF表达与喉鳞癌浸润转移

目的探讨E-cadherin、组织蛋白酶D（Cath-D）及血管内皮生长因子（VEGF）在喉鳞癌淋巴转移中的关系。方法通过免疫组化SP法对60侧喉癌标本中E-cadherin、VEGF、Cath-D进行了检测。结果喉鳞癌中E—eadherin、VEGF、Cath—D的阳性表达率分别为75％、83％、66％。VEGF表达与Cath-D、E-cadherin表达均呈正相关（r=0．616,0．329,P〈0．01）。在有淋巴结转移的喉癌标本中E-cadherin、VEGF、Cath-D阳性表达率明显高于非转移组（P〈0．05）。而E—cadherin与Cath—D在喉癌无直接相关性;在E-cadherin．Cath-D表达阳性的标本中VEGF表达较高,这种现象多见于淋巴结转移的喉癌中。结论E-cadherin、VEGF、Cath-D是喉癌淋巴结转移的重要生物学指标,VEGF、Cath-D和E-cadhcrin具有协同作用。     

细胞凋亡、血管内皮生长因子与胃癌淋巴结转移及预后的关系

目的研究胃癌组织中细胞凋亡、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与临床病理及预后的关系。方法采用原位DNA末端标记（TUNEL法）、免疫组化（S—P法）及组织病理学等方法,检测84例胃癌组织中细胞凋亡、VEGF的表达情况。计算出凋亡指数（AI）及VEGF阳性细胞的表达率,进行单因素和多因素COX分析。结果AI和VEGF阳性细胞的表达率与肿瘤的分化程度、TNM分期有关。低分化程度组和高TNM分期组VEGF阳性细胞的表达率明显高于高分化程度组和低TNM分期组（P〈0．01）,而其AI值明显低于高分化程度组和低TNM分期组（P〈0．01）。浸润深度超过肌层组及有淋巴结转移组VEGF阳性细胞的表达率明显高于浸润深度未超过肌层组及无淋巴结转移组（P〈0．01）,AI与浸润深度有关（P〈0．05）。单因素分析结果显示患者生存率降低与AI、VEGF、TNM分期、淋巴结转移、分化程度和浸润深度有关。将上述指标进行多因素COX分析,结果显示AI、VEGF是独立的预后因素。结论细胞凋亡和血管形成参与了胃癌的形成;VEGF与胃癌的血管形成密切相关,其阳性表达增高与胃癌的浸润及淋巴结转移有关;AI、VEGF是胃癌独立的预后因素。     

IGF-II、HIF-1α和CD105在胃癌中的表达及其意义

目的研究IGF-II、HIF-1α、CD105标记的微血管密度（MVD）在胃癌组织中的表达和临床病理特征之间的联系。方法使用免疫组化SP法检测100例胃癌组织、40例正常胃组织中IGF-II、HIF-1α、CD105标记的MVD表达情况,以及它们与胃癌临床病理特征的关系。结果病例组中IGF-II、HIF-1α的表达阳性率分别为80%、75%,MVD值（32.98±8.14）明显高于常对照组（P〈0.05）。IGF-II、HIF-1α的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性（P〈0.05）,而与肿瘤大小、分化程度无关（P〉0.05）。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关（P〈0.05）。IGF-II、HIF-1α阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于IGF-II、HIF-1α阴性表达胃癌组织的MVD值（P〈0.05）。结论胃癌组织中IGF-II、HIF-1α和MVD表达增高,三者可作为胃癌浸润、转移的重要判断指标。     

5-脂氧合酶在子宫内膜异位症中的表达及与血管生成的关系

目的探讨5-脂氧合酶（5-LOX）在子宫内膜异位症（EMs）组织中的表达情况，分析5-LOX与EMs血管生成的关系。方法采用免疫组织SABC法检测32例EMs患者在位内膜和异位内膜组织中5-LOX、VEGF的表达和MVD值，并与25例正常子宫内膜进行比较。结果5-LOX、VEGF的表达及MVD值在异位内膜组高于在位内膜组和对照组（P〈0．05），三者在在位内膜组高于对照组（P〈0．05）。在异位内膜组中，5-LOX、VEGF的表达和MVD值在Ⅲ/Ⅳ期均高于Ⅰ/Ⅱ期（P〈0．05）；5-LOX、VEGF的表达及MVD值与病情严重程度呈正相关（P〈0．05）。在异位内膜组和在位内膜组中，5-LOX与VEGF的表达、MVD值均呈正相关（P〈0．05）。结论5-LOX在EMs组织中的高表达可能与EMs的发病有关，并可通过上调VEGF的表达促进EMs的新生血管的形成。     

血管内皮生长因子-C与基质金属蛋白酶-2在肺腺癌中表达的研究

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF—C）与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在肺腺癌组织中表达及其与肺腺癌生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学染色（sP法）分别检测62例肺腺癌组织中VEGF—C和MMP-2的表达情况,根据不同的临床条件（肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移,肿瘤部位、患者年龄）分别进行分组研究VEGF—C、MMP-2表达与非小细胞肺癌的侵袭、转移,术后生存期的关系。结果62例肺腺癌中有34例VEGF—C表达阳性,阳性率为52．3％,38例MMP-2表达阳性,阳性率为58．5％。VEGF—C蛋白的表达与肿瘤的部位、淋巴结转移、分期、分化程度、生存期有关（P〈0．05）,与性别无关。MMP-2蛋白的表达与肿瘤的部位、淋巴结转移、分期、分化程度、生存期有关（P〈0．05）,与性别无关。VEGF—C和MMP-2蛋白的表达呈正相关（r=0．477,P〈0．01）。结论VEGF—C、MMP-2在肺腺癌组织中的表达与肿瘤部位、肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移,术后生存期有关,与患者年龄无相关性。VEGF—C和MMP-2高表达的肺腺癌患者容易出现淋巴结转移预后不良。     

非小细胞肺癌组织中COX-2和VEGF的表达及其与肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织COX-2和VEGF的表达，并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果（1）NSCLC组织中COX-2及VEGF阳性表达率分别为55．5％，66．7％，显著高于正常肺组织（P均〈0．05）；（2）有淋巴结转移组COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移组；病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组COX-2阳性表达率高于Ⅰ级组；肺腺癌组COX-2的阳性表达率高于肺鳞癌组，差异均有显著性（P均〈0、05）；（3）T分期中T3-4期组VEGF的阳性表达率高于T1-2期组，有淋巴结转移组VEGF阳性表达率高于无淋巴结转移组；病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组VEGF阳性表达率高于Ⅰ级组；临床分期中Ⅲ-Ⅳ期VEGF的阳性表达率高于Ⅰ-Ⅱ期，差异均有显著性（P均〈0．05）；（4）COX-2与VEGF、MVD，VEGF与MVD的表达之间均呈正相关（r=0．696、0．673、0、571，P均〈0．01）。结论COX-2和VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系，VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

吲哚美辛对5/6肾切除大鼠残余肾VEGF表达及MVD变化的影响

目的观察非甾体类抗炎药（NSAIDS）吲哚美辛对5／6肾切除大鼠残余肾血管内皮生长因子（VEGF）表达、微血管密度（MVD）变化的影响。方法以SD大鼠建立5／6肾切除肾衰模型,设假手术组、模型组、吲哚美辛组。灌药8周后观察残余肾肾组织病理病变,用免疫组化法检测肾组织VEGF表达及CD141阳性微血管密度并与肾小球硬化指数（GtS）、肾间质损伤指数（TtS）、血液尿素氮（BUN）及血清肌酐（cr）做相关分析。结果灌药8周后与模型组比较,吲哚关辛组TIS显著增高、肾间质VEGF、PTC密度显著减少（P〈0．05）,尿蛋白明显减轻（P〈0．05）,BUN、Cr、GIS、肾小球VEGF表达、GC密度较模型组无明显变化（P〉0．05）。灌药8周后肾脏VEGF表达与MVD呈正相关（P〈0．05）。结论吲哚美辛能降低5／6肾切除大鼠尿蛋白,但可明显降低残余肾肾间质VEGF表达及PTC密度并加重小管间质的损伤程度。     

卵巢上皮性肿瘤CD105标记的微血管密度的研究

目的 探讨卵巢上皮性肿瘤CD105表达及其标记的微血管密度（MVD）与肿瘤发生、发展的关系。方法 应用免疫组织化学法检测25例良性肿瘤，10例交界性肿瘤和24例恶性上皮性肿瘤中CD105的表达及MVD。结果 59例卵巢上皮性肿瘤中，CD105标记的MVD在恶性肿瘤中显著高于交界性及良性肿瘤（P〈0．01），CD105标记的恶性肿瘤中MVD与肿瘤临床分期、病理分级、患者年龄无统计学相关性（P〉0．05）。结论 CD105标记的MVD与卵巢上皮性肿瘤恶性进展相关，但不能作为卵巢上皮性恶性肿瘤的预后指标。     

食管癌中PTTG蛋白表达及其与bFGF和微血管密度的关系

目的探讨食管癌组织中垂体肿瘤转化基因（FTTG）的表达及其与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）蛋白表达和微血管密度（MVD）的关系。方法采用免疫组化SP法检测PTYG和bFGF在48例食管癌组织和癌旁正常食管组织中的表达情况，并用CD34标记血管内皮细胞以计数MVD。结果48例食管癌组织中PTTG和bFGF的阳性表达率分别为68．8％（33／48）和70．8％（34／48），显著高于癌旁正常食管组织中的表达（分别为8．3％和12．5％，P〈0．05），PTTG，bFGF的表达和MVD值与有无淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．01，P〈0．05），与患者年龄、性别、瘤体大小和肿瘤组织分化程度无关（P〉0．05）；PTTG和bFGF的表达呈正相关（P〈0．05）。结论PTTG和bFGF蛋白在食管癌中具有高表达，二者可能参与了食管癌的发生，在食管癌的侵袭和转移中发挥重要作用，PTFG可能通过激活bFGF蛋白表达促进新生血管生成而促使食管癌发生转移。     

乳腺癌CD105和CD34标记的微血管密度差异及与VEGF的关系

目的比较CD105与CD34在乳腺癌及乳腺良性增生组织中表达的差异,探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系。方法采用免疫组化S—P法,对70例乳腺癌及20例乳腺良性增生组织进行CD105和CD34标记的MVD及VEGF的检测。结果乳腺导管内癌及浸润性导管癌组织中CD105抗体标记的MVD分别为98.12±19.58,148.82±35.54;CD34标记的MVD分别为86.49±16.75,106.98±18.64,VEGF阳性率分别为60%和80%。乳腺良性增生组织CD105,CD34标记的MVD分别为48.31±15.67,54.60±18.18,VEGF阳性率为20%。乳腺癌与良性增生组织之间各指标均有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD在浸润性导管癌中有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD与VEGF表达均呈显著性正相关(P<0.01)。结论乳腺癌组织CD105标记的MVD显著高于CD34标记的MVD,用CD105评估肿瘤新血管生成可能更有价值;CD105和CD34标记的MVD与VEGF密切相关,均可作为检测乳腺癌发生转移的指标。     

VEGF在乳腺癌组织与血清中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与乳腺癌发生、发展及淋巴结转移的关系。方法免疫组化方法测定不同组织学类型乳腺癌组织中VEGF水平;用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELIsA）测定血清中VEGF水平。结果1）VEGF表达阳性率随着乳腺癌组织学分级增高而逐渐增高,淋巴结转移的乳腺癌组VEGF阳性表达率为92．86％（26／28）,无淋巴结转移的乳腺癌组VEGF阳性表达率为81．82％（18／22）;2）正常对照组和良性乳腺癌组血清VEGF水平比较,两组问差异无统计学意义（P〉0．05）;正常对照组与恶性乳腺癌组进行比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;良性乳腺癌组与恶性乳腺癌组比较,其VEGF的浓度较恶性乳腺癌患者低,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF在乳腺癌中高表达,提示其可能与乳腺癌的恶性进展有关;VEGF与乳腺癌淋巴结转移有关,检测VEGF含量对预测乳腺癌淋巴结转移具有重要意义。     

Bcl—xl和VEGF—C蛋白在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的探讨非小细胞肺癌中Bcl—xl和VEGF—C蛋白的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测131例非小细胞肺癌组织中Bcl—xl和VEGF—C蛋白的表达。结果Bcl—xl蛋白的阳性表达与分化程度和TNM分期比较,差异有显著性（P〈0．01,P〈0．05）;VEGF—C的表达与非小细胞肺癌的病理类型密切相关,腺癌中表达率最高（P〈0．05）;在术中淋巴结检测为阳性的病例,VEGF—C的表达明显增强（P〈0．01）。两个表达无相关性。结论Bcl—xl和VEGF—C蛋白的检测对肺癌患者的诊疗和预后有积极意义。     

细胞凋亡、血管内皮生长因子与食管鳞癌淋巴结转移及预后的关系

目的探讨食管鳞癌组织中细胞凋亡、血管内皮生长因子（VEGF）的表达与临床病理及预后的关系。方法采用原位DNA末端标记（TUNEL法）、免疫组化（S-P法）及组织病理学等方法，检测61例原发性食管鳞癌组织中细胞凋亡、VEGF的表达。计算出凋亡指数（AI）并测出VEGF的平均吸光度，进行单因素和多因素COX分析。结果AI和VEGF吸光度（A）与肿瘤的分化程度、TNM分期有关。低分化程度组和高TNM分期组VEGF吸光度明显高于高分化程度组及低TNM分期组（P〈0．01），而其AI值明显低于高分化程度组及低TNM分期组（P〈0．01）。浸润深度超过肌层组及有淋巴结转移组VEGF明显高于浸润深度未超过肌层及无淋巴结转移组（P〈0．01），而AI与浸润深度无关（P〉0．05）。单因素分析结果显示患者生存率降低与AI、VEGF、TNM分期、淋巴结转移、分化程度和浸润深度有关。将上述指标进行多因素COX分析，结果显示AI、VEGF是独立的预后因素。结论细胞凋亡和血管形成参与了食管鳞癌的形成；VEGF与食管鳞癌的血管形成密切相关，其表达增高与食管鳞癌的浸润及淋巴结转移有关；AI、VEGF是食管鳞癌独立的预后因素。     

联合检测血管内皮生长因子与内皮因子在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与内皮因子(CD105)在宫颈癌组织中的表达及其临床意义,为临床诊治提供参考依据。方法应用免疫组织化学方法 (S-P法)对宫颈癌组织(72例)和正常宫颈癌组织(48例)的VEGF表达情况进行检测,其中新生血管的内皮细胞标记采用CD105,肿瘤内微血管的密度计算方法为Weidner法。同时对宫颈癌组织中的VEGF、CD105和分化程度、临床分期情况之间的关系进行分析。结果宫颈癌组患者VEGF阳性表达率(76. 39%)显著高于宫颈正常组(10. 42%),差异有统计学意义(P0. 05);Ⅰ～Ⅱ期宫颈癌患者组织中VEGF的表达较Ⅲ～Ⅳ期患者弱,差异有统计学意义(P0. 05),宫颈癌中淋巴结转移者VEGF的表达显著高于淋巴结未转移者,差异有统计学意义(P0. 05),宫颈癌组织中VEGF的表达水平与患者年龄、组织类型及分化程度等无关,差异无统计学意义(均P 0. 05);宫颈癌组CD105-MVD(31. 51±2. 702)显著高于正常宫颈组(1. 76±2. 113),差异有统计学意义(P0. 05);Ⅰ～Ⅱ期宫颈癌患者CD105-MVD显著低于Ⅲ～Ⅳ期患者,差异有统计学意义(P0. 05),宫颈癌淋巴结转移患者CD105-MVD显著高于宫颈癌淋巴结未转移者,差异有统计学意义(P0. 05),宫颈癌组织CD105的表达与患者年龄、分化程度、类型之间无相关性,差异无统计学意义(均P0. 05);宫颈癌组VEGF阳性患者中位生存时间(22. 5个月)明显短于VEGF阴性患者中位生存时间(31. 5个月),差异有统计学意义(P0. 05)。结论 VEGF与CD105在宫颈癌组织中高表达,临床FIGO病理分期增加以及淋巴结发生转移的宫颈癌患者中VEGF与CD105的阳性表达率均高于FIGO分期低与淋巴结未转移者,证实在宫颈癌疾病的发展、淋巴结转移过程中VEGF与CD105的联合检测对于患者的预后评估具有重要应用价值。     

胃癌中C—erbB-2和nm23基因的表达及其临床意义

目的探讨癌基因C—erbB-2、nm23在胃癌中的表达及其与胃癌发展的关系。方法应用免疫组织化学方法检测85例胃癌组织的C—erbB-2和nm23的表达,分析其与胃癌生物学行为之间的关系。结果（1）85例胃癌标本中C—erbB-2及nm23表达率分别为74．1％（63／85）,52．9％（45／85）;（2）c—erbB-2阳性表达与胃癌部位,肿瘤大小及肿瘤浸润深度密切相关,与胃癌组织学类型及淋巴结转移无明显相关;（3）无淋巴结转移及Ⅰ＋Ⅱ期胃癌的nm23的表达率（85．7％及72．7％）,显著高于伴有淋巴结转移及Ⅲ＋Ⅳ期病例（42．2％及46．0％）（P〈0．01及P〈0．05）;（4）C—erbB-2阳性和nm23低表达者对肿瘤的侵袭和肿瘤发展过程可能有协同作用（P〈0．01及P〈0．05）。结论C—erbB-2对胃癌的生长和浸润有促进作用,nm23在伴有淋巴结转移的肿瘤中呈低表达;C—erbB-2和nm23可作为反映胃癌生物学行为的指标之-。     

缺氧诱导因子-1α在大肠腺癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达与大肠腺癌发生、发展的关系。方法用免疫组织化学方法检测61例大肠腺癌组织中HIF-1α的表达，并分析其与大肠腺癌生物学行为和微血管密度（MVD）的关系。结果HIF-1α在正常黏膜组织中无表达；腺瘤组织中阳性表达率为15．4％，且均为弱阳性表达，HIF—lq表达在正常黏膜与腺瘤组织中差异无统计学意义（P〉0．05）。癌组织中HIF-1α阳性表达率为65．6％，显著高于腺瘤组织（P〈0．01）。HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关（P〈0．01），而与肿瘤大小无关（P〉0．05）；HIF-1α 阳性表达程度与MVD呈正相关。给论 HIF-1α过表达可能与大肠腺癌的浸润、转移及新生血管形成密切相关。     

MMP2和MMP9在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系研究

目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）在乳腺癌中的表达及其与侵袭、淋巴结转移及预后的关系。方法用免疫组化检测130例乳腺癌组织和10例乳腺良性病变组织中MMP2和MMP9表达。结果在130例乳腺癌组织中,MMP2和MMP9阳性表达率分别为83．08％（108／130）和71．54％（93／130）,明显高于乳腺良性病变（P〈0．01）,且随肿块大小,临床分期的增加呈明显升高趋势,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。腋下淋巴结转移组中MMP2和MMP9的高表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0．01）。结论乳腺癌中MMP2和MMP9的表达与淋巴结转移密切相关,可作为判断乳腺癌淋巴结转移和预后的指标。     

乳腺癌微血管密度与临床病理特征及复发的关系

目的观察乳腺癌组织中微血管密度（MVD）的分布,探其与临床病理特征及复发之间的关系,评价MVD对预后判断的价值。方法采用免疫组化SABC法,检测74例乳腺癌组织内微血管生成情况。随访预后情况。结果（1）肿瘤越大,肿瘤分级越高,其MVD越高（P〈0．05）（2）有腋淋巴结转移的MVD明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。（3）复发患者的MVD明显高于无复发者（P〈0．01）。（4）VEGF CerbB2阳性组的MVD明显高于阴性组（P〈0.05）。（5）未发现MVD与P53、ER有相关性（P〉0．05）。结论肿瘤组织内微血管的生成程度与乳腺癌的复发转移密切相关,微血管密度可作为评估乳腺癌患者预后的指标之一。