类鼻疽伯克霍尔德菌经鼻感染BALB/c小鼠模型的构建与评价

目的 构建类鼻疽伯克霍尔德菌(Burkholderia pseudomallei,BP)经鼻感染BALB/c小鼠动物模型,为后续类鼻疽菌的毒力研究和急性类鼻疽的致病机制研究提供可靠的动物模型。方法 采用经鼻主动吸入的感染途径,通过大体解剖、组织病理和组织匀浆计数菌落等方法观察类鼻疽伯克霍尔德菌感染小鼠的病理生理反应、脏器病理损伤和细菌定植情况,分析急性类鼻疽感染小鼠模型的生物学特征,并比较致病性类鼻疽临床株与非致病性类鼻疽泰国株(伯克霍尔德菌)感染BALB/c小鼠的不同表现。结果 急性类鼻疽菌经鼻感染模型中,BALB/c小鼠死亡多集中在感染后第3到第5天,3×10⁵～3×10⁶CFU可作为急性类鼻疽BALB/c小鼠病死模型的合适攻毒剂量,而半数致死量约在3×10⁴～3×10⁵CFU。大体解剖和组织HE染色均可见肺脏、脾脏和肝脏组织中形成脓肿或坏死病灶,其中在脾脏最明显,并与攻毒剂量呈正相关。类鼻疽菌感染的小鼠血液、肺脏、脾脏及肝脏中均发现类鼻疽菌定植,且定植量与组织特异性有关,血液中分离到的活菌浓度...     

表达结核分枝杆菌ESAT6-CFP10融合蛋白DNA疫苗免疫原性

目的:研究表达结核分枝杆菌ESAT6-CFP10融合蛋白DNA疫苗在小鼠体内诱导的体液和细胞免疫应答以及对结核分枝杆菌(MTB)感染小鼠的保护能力.方法:以100 μg重组质粒pcDNA-e6c10接种BALB/c小鼠腓前肌,共免疫3次. 末次免疫结束2 wk后,检测免疫小鼠特异性抗体滴度、淋巴细胞增殖指数、CTL杀伤效应以及诱导IFN-γ和IL-2水平. 另一部分免疫的BALB/c小鼠以1×105 MTB毒株H37Rv经尾静脉进行攻击,4 wk后计数脾脏细菌负荷数,观察免疫小鼠对MTB抵抗作用.结果:表达ESAT6-CFP10融合蛋白DNA疫苗免疫小鼠血清特异性抗体滴度为1∶ 800. 淋巴细胞刺激增殖指数为2.42±0.13,显著高于生理盐水对照组;免疫小鼠诱导IFN-γ含量(2449±12)ng/L与卡介苗(BCG)组无明显差异,IL-2含量(198±16)ng/L不及BCG免疫组,但显著高于生理盐水对照组;同时融合蛋白诱导的CTL杀伤率为42%. 与生理盐水免疫组(细菌负荷6.51±0.13)相比较,DNA疫苗免疫的BALB/c小鼠对攻击感染后MTB在脾脏中增殖有较明显抵抗作用(细菌负荷4.51±0.23,P＜0.05),但与BCG免疫组相比脾脏细菌负荷无明显减少.结论:表达ESAT6-CFP10融合蛋白DNA疫苗能在结核病预防中有一定免疫治疗作用.     

乳酸杆菌对系统性白色念珠菌感染小鼠保护作用的实验研究

目的:探讨乳酸杆菌对系统性白色念珠菌感染的免疫抑制小鼠保护作用的机理。方法:建立系统性白色念珠菌感染小鼠模型,随机分为生理盐水对照组,低剂量、中剂量、高剂量组。造模后24h分别给予4组小鼠腹腔注射生理盐水,1×108、1×109、1×1010/ml乳酸杆菌悬液0.2ml/d×10。ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-12水平,MTT法测小鼠脾脏T淋巴细胞增殖活性,计算小鼠肾负荷真菌数。结果:中、高剂量组小鼠血清IFN-γ、IL-12水平与生理盐水对照组、低剂量组差异明显(P<0.05),中、高剂量组小鼠脾脏T淋巴细胞增殖活性与生理盐水对照组、低剂量组差异明显(P<0.05),中、高剂量组小鼠肾负荷真菌数与生理盐水对照组、低剂量组差异明显(P<0.05)。结论:乳酸杆菌可通过增强系统性白色念珠菌感染小鼠细胞免疫功能对其发挥保护作用,且保护作用与乳酸杆菌的剂量有关。     

结核分枝杆菌Ag85B-ESAT6融合蛋白在小鼠体内诱导的免疫应答及其保护力

目的: 研究Ag85B与ESAT6融合蛋白在小鼠体内诱导的体液和细胞免疫应答以及对MTB感染小鼠的保护力.方法: 采用皮下包埋的方法,将预先转移到硝酸纤维素膜上的表达蛋白免疫小鼠3次,每次间隔2 wk,用MTB培养上清滤液蛋白(culture filtrate proteins, CFP)作为抗原,ELASA测定免疫小鼠血清特异性抗体的滴度.为了检测融合蛋白免疫小鼠引起的细胞免疫应答,最后一次免疫完成后4 wk,取一部分免疫小鼠分离脾淋巴细胞,体外用抗原刺激,MTT法检测淋巴细胞刺激反应,ELISA检测悬液中IFN-γ水平. 另一部分免疫的BALB/c小鼠经尾静脉感染MTB毒株H37Rv,4 wk后计数脾脏细菌负荷数. 结果: Ag85B-ESAT6 蛋白免疫小鼠血清特异性抗体滴度为1: 1000,ESAT6-Ag85B 蛋白免疫小鼠血清特异性抗体滴度为1: 5000. 融合蛋白Ag85B-ESAT6和ESAT6-Ag85B免疫组淋巴细胞刺增殖指数分别为2.40±0.17 和2.60±0.25,而生理盐水组只有0.90±0.21;相对应的IFN-γ含量分别为(3.51±0.30) μg/L和(4.05±0.41) μg/L,显著高与生理盐水对照组(0.50±0.25) μg/L, P<0.05,但不及BCG免疫组(5.55±0.31) μg/L. 与生理盐水免疫组(细菌负荷6.31±0.13)相比较,融合蛋白免疫的BALB/c小鼠,对攻击感染后抗MTB在脾脏中增殖有显著作用(细菌负荷分别为5.04±0.11和5.15±0.29, P<0.05),但与BCG免疫组相比脾脏细菌负荷减少甚微. 结论: Ag85B与ESAT6融合蛋白可作为新型结核疫苗的候选组分.     

一个复方中药处方对流感病毒A/PR/8/H1N1感染小鼠肺损伤的影响

目的观察一个复方中药处方对流感病毒A/PR/8/H1N1感染小鼠所致肺损伤的影响。方法将90只雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、病毒对照组、盐酸金刚烷胺组和复方中药高、中、低剂量组等6组,每组15只。中药组连续灌胃2 d后,小鼠滴鼻感染建立流感病毒小鼠模型,空白对照组滴鼻生理盐水。病毒感染4 h后各组分别灌胃不同剂量药物或生理盐水,再连续灌胃5 d。感染第5天时,计算各组BALB/c小鼠肺指数,测定肺组织匀浆的血凝滴度,并观察肺组织病理形态学。结果与病毒对照组相比,盐酸金刚烷胺组和复方中药制剂中剂量组肺指数显著降低(P0.01),复方中药制剂低剂量组和复方中药制剂高剂量组肺指数显著降低(P0.05);各药物组小鼠肺组织血凝滴度均显著降低(P0.01);各药物组小鼠肺组织病理形态学均有不同程度的改善。结论本研究所用的复方中药处方对流感病毒A/PR/8/H1N1感染的小鼠平均肺指数和平均血凝滴度有明显的降低作用,对其所致肺损伤有明显的改善作用。     

结核分枝杆菌MPT64-ESAT6融合蛋白在小鼠体内诱导的免疫应答及其保护力

目的:测定MPT64与ESAT6融合蛋白在小鼠体内诱导的免疫应答及保护力. 方法:将MPT64与ESAT6的融合蛋白皮下免疫小鼠3次,每次间隔2 wk,ELISA测定免疫小鼠血清特异性抗体的滴度. 最后一次免疫完成后4 wk,分离部分免疫小鼠脾淋巴细胞,MTT法检测淋巴细胞刺激指数,ELISA检测悬液中IFN-γ水平. 另一部分免疫的BALB/c小鼠经尾静脉感染MTB毒株H37Rv,4 wk后计数脾脏细菌负荷数. 结果:MPT64-ESAT6融合蛋白免疫小鼠血清特异性抗体滴度1∶ 1500,免疫小鼠后淋巴细胞刺激增殖指数为2.23,而生理盐水免疫组只有0.88;脾淋巴细胞悬液中诱发的IFN-γ为(4.28±0.27)μg/L,显著高于生理盐水免疫组[(0.48±0.17) μg/L,P<0.05],但不及BCG免疫组[(5.18±0.31)μg/L]. 与生理盐水免疫组(细菌负荷6.45±0.17)相比较,融合蛋白免疫的小鼠,对攻击感染后抗MTB在脾脏中增殖有显著作用,细菌负荷为5.04±0.11,但与BCG免疫组相比脾脏细菌负荷减少甚微(细菌负荷4.38±0.22). 结论:MPT64与ESAT6融合蛋白可作为新型结核疫苗的候选组分.     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌小鼠全身感染模型的建立与评价

目的建立稳定、可靠的MRSA全身感染小鼠模型,为MRSA疫苗的研发提供参考依据,并对系统研究MRSA感染的发病机制及其防治策略奠定实验基础。方法在采用国际标准株MRSA-252建立OD₆₀₀-CFU标准曲线的基础上,经尾静脉注射途径感染BALB/c小鼠,从感染剂量的选择、小鼠的生存率和体重变化、血液及多脏器的细菌定植量以及主要组织器官病理学变化等多个层面进行时相性监测,对建立的小鼠模型进行系统评价。结果经此途径建立的小鼠模型,致死剂量为每只5.0×10⁹ CFU,亚致死剂量为每只1.0×10⁹ CFU(生存率为60%~70%)。感染后小鼠生存率下降;体重下降;血液及肝脏、脾脏和肾脏均有细菌定植,定植量在感染后第3天达到高峰;心、肝、肺和肾等主要脏器中有较明显的细胞坏死和炎性细胞浸润。结论小鼠模型的建立,将为进一步研究 MRSA疫苗的有效性和安全性评价等提供可靠的技术手段。     

结核分支杆菌Ag85A质粒DNA疫苗和抗结核药物联合治疗小鼠耐药结核病

目的 研究结核分支杆菌Ag85A质粒DNA疫苗和抗结核药物联合治疗小鼠耐药结核病的效果.方法 用结核分支杆菌高耐利福平低耐异烟肼临床分离株HB240尾静脉注射BALB/c小鼠1个月后,将小鼠随机分成两组,第一组用Ag85A质粒DNA疫苗治疗12周,第二组用利福平、异烟肼和结核分支杆菌Ag85A质粒DNA疫苗(免疫5次)联合治疗12周;治疗结束后4周,分别取肺、肝和脾观察病理改变、称取重量、做菌落计数.结果 小鼠感染1个月后,肺内菌量可达到109CFU,脾内菌量达到107CFU.治疗结束后4周,第二组小鼠体重均超过第一组,肺、肝、脾脏指数(0.013,0.047,0.011)明显低于第一组(0.017,0.062,0.017),但差异元显著性(P＞0.05).第二组肺脏病变程度较轻,有2/4未见明显病变,脾脏均未见明显病变;而第一组脾脏仅1例未见明显病变.第二组小鼠肺内无菌生长,而第一组肺菌落数为1.2×106 CFU;第二组小鼠脾菌落数为4.4×103 CFU,比第一组脾菌落数(1.9×105 CFU)减少了42倍.结论 结核分支杆菌Ag85A质粒DNA疫苗和抗结核药物联合治疗小鼠耐药结核病比单纯疫苗治疗疗效明显.     

卡介菌多糖核酸免疫治疗结核病小鼠的实验研究

目的 观察卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对结核分枝杆菌感染小鼠的免疫保护作用及其免疫学机制。方法 将BALB／c小鼠48只随机分成BCG—PSN免疫治疗组和结核菌感染对照组,每组24只。两组小鼠制成结核分枝杆菌感染模型。感染后1周,每天分别腹腔内注射BCG—PSN（10mg／kg）或生理盐水（10mL／kg）,连续7d。感染后3周和4周每组处死12只小鼠,检测小鼠体重以及肺、脾脏湿重,观察肺脏病理改变,取肺、脾组织进行结核菌培养和菌落计数,用real—time PCR法测定肺、脾组织IFN-γmRNA、IL-10mRNA和IL-4mRNA的表达。结果 感染后4周,治疗组小鼠体重和脾脏重量高于对照组,肺脏重量低于对照组,且肺部病变较轻。感染后3周和4周,治疗组小鼠肺、脾组织结核菌落均低于对照组,小鼠肺组织IFN-γmRNA表达与对照组无差别,IL-10mRNA和IL-4mRNA的表达低于对照组。感染后3周,治疗组小鼠脾组织IFN-γmRNA表达与对照组相似;感染后4周,脾组织治疗组脾组织IFN-γmRNA的表达高于对照组。感染后3周和4周,IL-10mRNA和IL-4mRNA的表达低于对照组。结论 BCG—PSN可减轻结核病小鼠体重下降,减少结核病小鼠肺和脾脏结核菌数量,并增强Th1型免疫反应。     

腹腔注射攻毒在蜱媒脑炎病毒感染BALB/c小鼠中的应用

目的 研究腹腔注射攻毒在蜱媒脑炎病毒（TBEV）感染BALB/c小鼠中的应用。方法 TBEV以103、104空斑形成单位（PFU）的攻毒剂量经腹腔注射感染BALB/c小鼠,观察小鼠的感染症状、体重变化与生存率。通过H-E染色显示小鼠脑、脾的病理改变,采用免疫组织化学检测小鼠脑、脾中TBEV蛋白的表达,空斑实验检测小鼠脑、脾中病毒滴度的动态变化。结果 TBEV感染第3天小鼠体重开始下降,第6天104 PFU组小鼠出现弓背、后肢瘫痪症状,第7天104 PFU组小鼠开始死亡,第9天103 PFU组小鼠全部死亡。与对照组小鼠相比,感染组小鼠的体重在第5~8天降低具有显著性差异（P<0.05或P<0.001）;小鼠生存率降低差异显著（P<0.01）。TBEV蛋白动态表达于感染组小鼠的脑与脾。103 PFU TBEV感染第7天,小鼠脑内TBEV滴度高达（1.3?0.6）×105 PFU/mL,而脾中滴度为（1.3?0.6）×103 PFU/mL。结论 经腹腔注射攻毒,TBEV在BALB/c小鼠体内建立感染,可增殖并具致病性。     

肝细胞生长因子对异基因骨髓移植小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-4水平的影响

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对小鼠异基因骨髓移植(allo BMT)后血清TNF- α、IFN- γ、IL -4的影响。方法:BALB/c小鼠接受60钴 11Gy全身照射,将昆明小鼠骨髓移植给该BALB/c小鼠。随机将BALB/c小鼠分A、B两组,A组移植后 0~7d皮下注射HGF,B组皮下注射PBS,移植后第 8天取血检测TNF -α、IFN -γ和IL- 4水平。结果:A组的TNF- α、IFN -γ均低于B组(P<0. 01);A组的IL -4高于B组(P<0. 05)。结论:HGF对小鼠allo BMT后的细胞因子失衡具有调节作用。     

白细胞介素-10对小鼠弓形虫眼病眼部炎症的影响

 【目的】 探讨白细胞介素-10(IL-10)对弓形虫眼病小鼠视网膜组织炎症和体内γ-干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。【方法】 将120只C57BL/6小鼠分为3组:①对照组40只;②感染组(实验A组)40只;③IL-10干预组(实验B组)40只。腹腔注射弓形虫感染小鼠后,观察小鼠眼部的组织学切片,对眼球和外周血做基因检测;注射IL-10后,观察其对眼部炎症反应和体内IFN-γ和TNF-α水平的影响。【结果】 弓形虫感染第6天,在实验组小鼠眼部和外周血中均可检测到小鼠P30基因;房水中IFN-γ(4531.4 pg/mL)和TNF-α(1572.3 pg/mL)的浓度升高;血清中IFN-γ(456 ± 39) pg/mL和TNF-α(14.6 ± 2.2)pg/mL的浓度升高;视网膜组织可见到弓形虫,且出现明显的炎症反应;IL-10注射后,房水中IFN-γ(2482.7 pg/mL)和TNF-α(1248.1 pg/mL)的浓度降低,血清中IFN-γ(266 ± 27)pg/mL和TNF-α(12.1 ± 1.9)pg/mL的浓度降低,但仍高于对照组,视网膜组织中仍可见到弓形虫,但炎症反应减轻,将三组血清中两种细胞因子的浓度组间差异进行方差分析,P < 0.01,表明差别具有统计学意义。【结论】 小鼠急性眼部弓形虫感染病变主要集中在视网膜,IL-10可减轻弓形虫感染小鼠的眼部炎症反应。     

慢性乙型肝炎病毒感染者血清TNF-α和IFN-γ水平分析

目的：分析不同临床阶段的慢性HBV感染者血清TNF-α和IFN-γ水平差异,探讨其水平差异与慢性HBV感染结局的关系。方法：选择慢性乙型肝炎（CHB）87例,乙型肝炎肝硬化（LC）38例,HBV相关肝细胞癌（HCC）34例,应用ELISA法分别检测其血清IFN-γ和TNF-α水平。结果：在所观察的3组中,TNF-α水平均有明显升高,其中LC组和HCC组均显著高于CHB组（P〈0.001）,但LC组和HCC组间无显著性差异;而CHB、LC和HCC3组间血清IFN-γ水平无显著性差异（P=0.208）。结论：血清TNF-α水平可能与慢性HBV感染的结局相关,而IFN-γ水平与慢性HBV感染结局无明显相关性。     

雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的 研究雾化吸入γ-干扰素（IFN-γ）对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法 醋酸考的松皮下注射并气管内注射白色念珠菌复制大鼠免疫低下肺感染模型,检测雾化吸入IFN-γ1、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞（AM）培养上清中TNF- α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液（BALF）IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、TNF-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,结果 吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠（第7天TNF-α除外）,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除第3天IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比差异不显著,结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TFN-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

小鼠皮肤着色真菌病TNF—α和IFN-γ水平研究

目的观察小鼠皮肤着色真菌病模型发病过程中TNF-α和IFN-γ基因表达的动态变化,并进一步探讨其在宿主防御机制中的作用。方法ICR小鼠分为4组,A组为健康小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液组;B纽为免疫抑制小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液组;C组为免疫抑制小鼠足垫皮下接种灭活卡氏支孢霉悬液组;D组为健康小鼠足垫皮下接种生理盐水做对照。接种后第7、30、60d时RT—PCR法检测小鼠皮损组织TNF—α、IFN—γ的mRNA表达水平。结果A组TNF-α基因表达水平在接种后第7、30、60d分别为2．552±0．5342、1．6740±0．4106、1．4900±0．5612．第30d较第7d显著下降（P〈0．05）,但较第60d无显著差异（P〉0．05）。B纽在接种后第7、30d分别为1．8120±0．3725、1．4620±0．3142,两者无显著差异（P〉O．05）,第60d为1．5420±0．4280,与第30d无显著差异（P〉0．05）。C组在接种后第7、30d分别为1．8800±0．3697、1．3100±0．4594,两者无显著差异（P〉0．05）,第60d为1．4000±0．3595,与第30d无显著差异（P〉0．05）。A组IFN-γ基因表达水平在接种后第7、30d分别为0．5160±0．1126、0．9680±0．1946,后者较前者显著上升（P〈0．005）,第60d为1．2100±0．2107,较第30d无显著差异（D0．05）。B纽在接种后第7d、30d分别为0．2920±0．1482、0．7640±0．1823,后者较前者显著上升（P〈0．005）,第60d为1.0920±0．5102,较第30d无显著差异（P〉0．05）。C组在接种后第7、30d分别为0．2780±0．1937、0．8900±0．3580,后者较前者显著上升（P〈O．05）,第60d为1．100±0．3808,与30d相比无显著性差异（P〉0．05）。D组TNF-α和IFN-γ则无显著改变（P〉O．05）。结论在卡氏支孢霉所致的着色真菌病模型的发病过程中有TNF-α和IFN-γ的参与。感染早期TNF-α、IFN-γ可能协同加强Th1型反应清除感染部位的真菌,从而起对机体保护作用。     

TNF-α和IFN-γ与T-SPOT.TB相结合应用于鉴别结核现症感染与隐性感染

目的 评价细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ在结核患者,隐性感染者及健康者中的水平.以期找到能够区分结核现症感染,隐性感染的细胞因子指标,为临床诊断结核提供新的依据.方法采用流式微球阵列法(CBA)检测60例T细胞斑点试验阳性的肺结核患者,55例T细胞斑点试验阳性的隐性感染者,30例T细胞斑点试验阴性的健康者的6种细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ)的水平.结果 结核病(菌阳)组的IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均升高.血清IL-10水平各组间差异有统计学意义(P<0.05),且结核杆菌活动性及病情严重程度逐渐增加.结核患者的TNF-α、IFN-γ较正常人、结核杆菌隐性感染者升高.血清IL-4水平无差异(P>0.05).结论 与T-SPOT.TB法结合,TNF-α、IFN-γ可在细胞因子水平区分结核现症感染与隐性感染,对辅助鉴别诊断结核现症感染和隐性感染有重要的意义.     

慢性肝病与HBVBCP变异、IL-10、IL-12、TNF-α及IFN-γ关系研究

目的：探讨不同临床类型慢性肝病与HBVBCP变异及IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ关系。方法：以176例HBV感染慢性感染者（慢性乙型病毒性肝炎轻、中、重度,肝炎肝硬化,慢性重型肝炎和原发性肝癌）作为研究对象。采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对患者血清进行检测HBVBCP区核苷酸（nt）1762碱基A→T和1764G→A联合突变;采用双抗体夹心ELISA检测技术,检测IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平。结果：BCP变异与不同临床类型肝病呈正相关（r=0.259,P=0.001）。IL-12、TNF-α和IFN-γ的水平除了慢性肝炎中度组外,其余各组与慢性肝炎轻度组间的比较有显著差异（P〈0.05）。而IL-10水平比较在慢性肝炎轻度组与其他组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：BCP变异与慢性感染的不同临床类型呈正相关,随着病情的加重BCP变异的阳性率有随之增高趋势。IL-12、TNF-α和IFN-γ在HBV感染不同临床类型肝病中可能起到主要作用。     

白细胞介素-18与白细胞介素-12协同增强肿瘤浸润淋巴细胞对胃癌细胞的杀伤作用

目的:研究白细胞介素-18(IL-18)与白细胞介素-12(IL-12)对肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)杀伤功能的影响.方法:IL-18与IL-12共同刺激的TIL与人的胃癌细胞系SGC-7901共孵育后接种于BALB/c SCID小鼠皮下,测定小鼠肿瘤的生长大小并观察荷瘤小鼠的生存时间,酶联免疫吸附试验(ELISA方法)检测小鼠血清中Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ及Th2型细胞因子IL-10、IL-4的表达水平,同时体外测定NK细胞及CD8+T细胞的肿瘤杀伤活性.结果:IL-18与IL-12共同作用于TIL后,与对照组相比,SGC-7910细胞的荷瘤小鼠皮下肿瘤生长明显减慢,小鼠生存率明显延长;同时,两种细胞因子联合处理组荷瘤小鼠血清中细胞因子TNF-α、IFN-γ的水平明显增高,而IL-10与IL-4水平明显降低;体外LDH杀伤实验证实IL-18联合IL-12处理组NK细胞及CD8+T细胞杀伤活性明显提高.结论:IL-18与IL-12协同刺激能增强TIL对胃癌胞的杀伤功能.     

Pretreatment with interleukin-33 reduces warm hepatic ischemia/reperfusion injury in mice

Background Interleukin (IL)-33 is a recently identified member of the IL-1 family that binds to the receptor,ST2L.This study examined IL-33 production in mouse liver and investigated its role in hepati...     

生脉保元汤体内抗柯萨奇B3病毒的实验研究

目的 :观察生脉保元汤对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠的影响并初步探讨其作用机制。方法 :经腹腔注射柯萨奇B3病毒来建立病毒性心肌炎小鼠模型。观察小鼠的一般状况、死亡率 ;观察小鼠心肌组织病理改变 ;采用逆转录———聚合酶链反应方法检测小鼠心肌中干扰素和肿瘤坏死因子的表达。结果 :生脉保元汤能剂量依赖性地降低小鼠死亡率 ,改善发病小鼠的一般状况 ;有效减轻心肌的炎症反应 ;诱生干扰素 ,抑制肿瘤坏死因子的表达。结论 :生脉保元汤对病毒性心肌炎小鼠具有治疗作用