β细胞素下调对肝癌细胞增殖能力的影响及其机制探讨

目的:在肝癌细胞系中通过下调β细胞素(BTC)的表达研究其对肝癌细胞侵袭能力的影响并探究其影响机制。方法:通过siRNA转染下调BTC后,通过Transwell侵袭实验检测SMMC7721和MHCC97-H细胞的侵袭能力变化,并用RT-PCR和Western blot检测与肝癌侵袭能力相关的PI3K/AKT-XIAP信号通路的表达变化。结果:与阴性对照组相比,siRNA下调组中SMMC7721和MHCC97-H细胞的侵袭能力明显降低,PI3K/AKT-XIAP信号通路受到明显抑制。结论:下调BTC表达可能通过抑制PI3K/AKT-XIAP信号通路抑制肝癌细胞的侵袭能力。     

蜂毒素对人肝癌细胞生长的抑制作用及其机制探讨

目的：研究蜂毒素对人肝癌细胞( HepG2、SMMC-7721)生长的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测蜂毒素对HepG2和SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,实时定量PCR检测细胞中microRNA-203(mir-203)以及PIK3CA mRNA 的表达变化, Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的表达变化,瞬时转染人mir-203 mimics 过表达 mir-203后应用实时定量 PCR 和Western blot 检测 mir-203对 PI3K/AKT 信号通路的作用。结果与正常组比较,蜂毒素处理组细胞增殖明显受到抑制,并呈浓度依赖性;实时定量PCR结果显示蜂毒素(1、2、4 mg/L)可以明显升高mir-203的表达,PIK3CA mRNA 的表达无明显改变;Western blot法结果显示蜂毒素(1、2、4 mg/L)可以降低 PI3K 以及 P-AKT 蛋白的表达。在 HepG2和SMMC-7721细胞中过表达mir-203后,与正常组及转染阴性对照组比较,PIK3CA mRNA的表达无明显改变但PI3K以及P-AKT的蛋白表达降低。结论蜂毒素能抑制 HepG2和SMMC-7721细胞的增殖,其机制可能是通过上调mir-203的表达,进而在转录后水平靶向抑制PI3K的表达,抑制PI3K/AKT信号通路的活化。     

西奥骨化醇抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化

目的 研究西奥骨化醇(seocalcitol,EB1089)对TGF-β1诱导肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的抑制作用.方法 用不同浓度维生素D类似物EB1089(1、10、100、1 000 nmol/L)作用于肝癌细胞SMMC-7721 6、12、24、48 h,筛选出具有统计学意义的作用浓度和时间.将肝癌细胞SMMC-7721分为4组(EB1089组、TGF-β1组、EB1089+TGF-β1组和空白对照组),分别干预48 h.用相差倒置显微镜观察细胞形态变化;通过实时RT-PCR和Western blot分别检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的mRNA和蛋白表达情况;迁移实验和侵袭实验检测EB1089对肝癌细胞SMMC-7721侵袭和迁移能力的影响.结果 TGF-β1作用后肝癌细胞SMMC-7721呈现长梭形,并伸出较多触角,EB1089能明显改善这种形态变化;EB1089可有效升高TGF-β1所致的E-cadherin mRNA和蛋白低表达(P＜0.05),同时降低N-cadherin、Vimentin mRNA和蛋白表达(P＜0.05);EB1089对TGF-β1诱导的细胞侵袭、迁移具有抑制作用(P＜0.05).结论 维生素D类似物EB1089能有效抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化现象和侵袭、迁移能力.     

初步探讨乙型肝炎病毒X蛋白激活PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)激活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对肝癌细胞增殖和迁移的影响.方法 利用稳定表达HBx基因的肝癌细胞模型HepG2-HBX、Huh-7-HBX,运用阻断剂LY294002阻断PI3K/Akt信号通路后,采用Western blot方法分析HepG2-HBX和Huh-7-HBX细胞中p-Akt蛋白的表达水平的情况;采用CCK-8增殖实验和划痕愈合实验观测HepG2-HBX和Huh-7-HBX细胞的增殖和迁移能力.结果 与阴性对照肝癌细胞相比,稳定转染HBx基因的肝癌细胞中的p-Akt蛋白的表达增多(P<0.05),运用阻断剂LY294002阻断PI3K信号通路后,稳定转染HBx基因的肝癌细胞内的p-Akt蛋白表达降低(P<0.05).CCK-8增殖实验和划痕愈合实验结果均显示,与阴性对照肝癌细胞相比,稳定转染HBx基因的肝癌细胞的增殖能力和迁移能力增加(P<0.05).经阻断剂LY294002阻断PI3K/Akt信号通路后,稳定转染HBX的肝癌细胞的增殖和迁移能力减弱(P<0.05).结论 HBx可通过激活PI3K/Akt信号通路促进肝癌细胞增殖和迁移.     

羟考酮对 HepG2 和 SMMC-7721 人肝癌细胞生长影响的 体外研究

目的 探讨羟考酮对 HepG2 和 SMMC–7721 人肝癌细胞增殖抑制的可能机制。方法 体外培养 HepG2 和 SMMC–7721 人肝癌细胞,用 CCK–8 法检测不同浓度羟考酮对 HepG2 和 SMMC–7721 人肝癌细胞增殖的影响 并计算药物 IC50。细胞划痕实验检测不同浓度羟考酮对 HepG2 和 SMMC–7721 人肝癌细胞迁移的影响。Transwell 实验检测不同浓度羟考酮对 HepG2 和 SMMC–7721 人肝癌细胞侵袭的影响。结果 CCK–8 实验提示羟考酮对 HepG2 和 SMMC–7721 人肝癌细胞增殖有抑制作用,其中羟考酮抑制 HepG2 人肝癌细胞的 IC50 为 1.236mg/ml, 抑制 SMMC–7721 人肝癌细胞的 IC50 为 1.461mg/ml,对两种肝癌细胞系的增殖抑制随着剂量增大而增强。细胞 划痕实验和 Transwell 实验显示随着浓度的升高,羟考酮对 HepG2 和 SMMC–7721 人肝癌细胞的迁移和侵袭有显 著抑制作用,形态观察和细胞计数显示羟考酮可减少肝癌细胞的密度和数量,显著抑制肝癌细胞的集落形成并促 进肝癌细胞凋亡。结论 羟考酮具有抑制 HepG2 和 SMMC–7721 人肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。     

蛇床子素在体外对人肝癌细胞增殖和侵袭的抑制作用

目的：研究蛇床子素在体外对人肝癌HepG2、SMMC-7721、Bel-7402细胞增殖和侵袭的抑制作用。方法：取人肝癌细胞进行复苏,传代,培养。实验分为空白组和给药组,给药组给予不同浓度梯度（50、100、150、200 μmol/L）蛇床子素药液处理。利用MTT法和细胞集落实验测定不同浓度蛇床子素体外抑制人肝癌细胞增殖作用;利用细胞划痕实验和Transwell小室实验测定不同浓度蛇床子素对人肝癌细胞的迁移和侵袭的抑制作用;利用蛋白质印迹（Western blot）法评价蛇床子素对人肝癌细胞中上皮细胞-间充质转化（EMT）相关蛋白E-cadherin和细胞迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达情况的影响。结果：蛇床子素能在体外抑制人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721 和Bel-7402 的增殖,IC50 值分别为147.62、141.57、179.67 μmol/L,呈现一定的浓度依赖性。与空白组相比,给药组在蛇床子素50、75、100 μmol/L浓度条件下可以显著抑制人肝癌细胞增殖（P ＜0.05）。与空白组相比,给药组人肝癌细胞的迁移和侵袭能力显著降低（P ＜0.05）;给药组细胞MMP-2 蛋白的表达量降低（P ＜0.05）,E-cadherin蛋白的表达量增加（P ＜0.05）。结论：蛇床子素在体外对人肝癌细胞增殖和侵袭具有抑制作用,其抑制侵袭作用机制与下调MMP-2 蛋白和激活E-cadherin蛋白的表达有关。     

GP73调控PI3K/Akt通路介导肝癌细胞索拉非尼耐药机制的实验研究

目的 研究高尔基体糖蛋白73(Golgi protein 73,GP73)与PI3K/Akt信号通路在肝癌细胞索拉非尼耐药中的作用机制。 方法 MTT法检测索拉非尼对肝癌细胞活性的抑制率,采用浓度递增法对肝癌HepG2亲本细胞进行长时间培养,建立索拉非尼耐药细胞株模型,倒置显微镜观察细胞形态变化。应用质粒转染技术对耐药细胞HepG2进行GP73过表达和敲低干预,观察GP73的不同表达水平对索拉非尼敏感性的影响。Western blot法检测亲本细胞和耐药细胞中GP73、EMT标记蛋白及PI3K/Akt信号通路的蛋白表达。 结果 不同浓度索拉非尼对肝癌细胞Bel-7404、SK-Hep-1及HepG2的活性均有抑制作用。长期低浓度索拉非尼刺激HepG2细胞形态向长梭形改变。GP73过表达减弱了肝癌细胞对索拉非尼的敏感性;GP73敲低增加其敏感性。HepG2耐药细胞中GP73、N-cadherin及Vimentin蛋白表达上调,E-cadherin水平下调(均P<0.05)。此外,HepG2耐药细胞中GP73、PI3K及p-Akt蛋白表达增加。 结论 GP73表达上调及PI3K/Akt通路激活,促进EMT可能是肝癌索拉非尼的耐药机制。      

肿瘤相关巨噬细胞外泌体调控肝癌细胞生长、转移及衰老的功能

目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞外泌体对肝癌细胞生长、转移及衰老的影响及机制。 方法 提取并鉴定M0和M2型巨噬细胞外泌体（M0 exo和M2 exo）,肝癌细胞HepG2和SMMC-7721细胞分为PBS组、M0 exo组和M2 exo组,CCK8法检测各组肝癌细胞的增殖能力,Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力,SA-β-Gal染色检测细胞衰老,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测各组细胞P16、P21、HMGA1的表达水平。〖HTH〗结果 M0 exo和M2 exo均符合外泌体的结构和生物学特征,相较于PBS组,M2 exo组HepG2和SMMC-7721细胞增殖能力显著增加,迁移和侵袭能力显著增加,细胞周期G1期降低,SA-β-Cal染色阳性率显著降低,衰老相关蛋白P16、P21、HMGA1表达显著下调（均P＜0.05）,而M0 exo组上述指标与PBS组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。结论 M2型巨噬细胞外泌体可诱导肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖、迁移和侵袭能力的增加,其机制可能为抑制细胞衰老     

miR-185对肝癌细胞生长增殖及侵袭迁移的影响

目的 探讨miR-185对人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721生长增殖、侵袭迁移能力的影响.方法 构建miR-185过表达载体、合成miR-185反义寡聚核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO),经脂质体转染肝癌细胞HepG2和SMMC-7721.利用CCK-8和Transwell小室实验检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力;生物信息学数据库预测结合基因芯片结果确定miR-185的候选靶基因NRl D1;利用实时荧光定量PCR技术和Western blot检测miR-185对细胞中NRlD1基因表达水平的影响;荧光报告载体实验验证miR-185对靶基因的调控作用.结果 miR-185在人肝癌细胞中的mRNA表达水平显著低于正常肝细胞(P＜0.01);过表达miR-185使人肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力降低,下调肝癌细胞中NRl D1基因的mRNA和蛋白的表达水平(P＜0.01);荧光报告载体实验证明miR-185可以通过作用于NRlDl mRNA的3’端非翻译区(untranslated region,UTR)下调其表达水平(P＜0.05).结论 miR-185能抑制肝癌细胞的增殖、侵袭迁移能力,NRlD1是miR-185的直接靶基因.     

苯乙双胍通过激活AMPK抑制肝癌细胞增殖、集落形成及侵袭

目的探讨苯乙双胍对肝癌SMMC-7721、Hep-G2细胞系增殖、集落形成和侵袭的影响及分子机制。方法使用不同浓度苯乙双胍处理SMMC-7721细胞、Hep-G2细胞以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)沉默的Hep-G2细胞,MTT实验检测细胞增殖生长情况,克隆实验检测细胞集落形成能力,细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力,蛋白印迹法(Western blot)检测AMPK和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果苯乙双胍抑制肝癌细胞增殖生长、集落形成以及侵袭能力。苯乙双胍处理组p-AMPK蛋白表达明显上升,p-mTOR蛋白表达明显下降,沉默AMPK后的Hep-G2细胞,苯乙双胍抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力下降。结论苯乙双胍通过激活AMPK抑制肝癌细胞的增殖生长、集落形成和侵袭,为苯乙双胍应用于临床治疗肝癌提供理论基础。     

P4HA2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进肝癌的发生和发展

目的 探讨脯氨酸4-羟化酶II（P4HA2）在肝癌细胞发生发展中的作用及相关机制。方法 利用GEPIA、Human Protein Atlas数据库预测P4HA2在肝癌中的表达情况,利用K-M plotter在线数据库分析P4HA2的表达情况与肝癌预后的关系,采用qRT-PCR和Western blot检测肝癌细胞和正常肝细胞中P4HA2的表达。构建慢病毒载体,用携带P4HA2 shRNA和Con shRNA的慢病毒载体分别转染肝癌SNU-449和Hep-3B细胞系,建立沉默表达P4HA2的细胞株（shP4HA2组）和对照组细胞株（NC组）。采用CCK-8、集落形成试验、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用Western blot实验检测上皮-间质转化和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果 在线数据库分析结果显示,肝癌组织中P4HA2表达高于正常肝组织（P<0.05）。同时,肝癌细胞系中P4HA2 mRNA和蛋白表达水平也高于正常肝细胞（P<0.01）。慢病毒干扰后,与NC组相比,shP4HA2组中mRNA和蛋白表达水平下降（P<0.05）。P4HA2基因表达沉默后,细胞的增殖、迁移和侵袭受到抑制。Western blot显示,相对于NC组,shP4HA2组的E-cadherin蛋白表达上升,N-cadherin、Snail蛋白表达下降（P<0.05）,在PI3K/AKT/mTOR通路中,磷酸化的PI3K（P-PI3K）、AKT（P-AKT）和mTOR（P-mTOR）显示出较低的水平（P<0.05）。结论 P4HA2通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路影响肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进肝癌的发生发展。     

GSK-J4通过抑制STAT3磷酸化对HepG2肝癌细胞凋亡和侵袭的影响

目的 探讨GSK-J4通过抑制组蛋白去甲基化酶含Jumonji结构域蛋白3(Jumonji domain-containing protein 3, Jmjd3) 并上调H3K27me3的表达影响HepG2肝癌细胞凋亡和侵袭的分子机制.方法 体外培养人正常肝细胞L02及人肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC) 细胞株HepG2、 SMMC7721,RT-PCR检测Jmjd3 mRNA表达,Western blot检测Jmjd3、H3K27me3蛋白表达;CCK-8法检测不同浓度GSK-J4(0、10、30、50 μmol /mL) 处理HepG2后增殖能力;流式细胞仪检测凋亡率;Transwell检测细胞侵袭力;Western blot检测Jmjd3、H3K27me3和凋亡相关蛋白Bcl2、Bax、Caspase3、上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT) 相关标记物E-钙黏蛋白(E-cadherin ) 、波形蛋白(Vimentin) 以及p-STAT3、STAT3蛋白表达.结果 与L02比,Jmjd3高表达,H3K27me3低表达于HepG2、SMMC7721肝癌细胞株(P＜0. 05);GSK-J4抑制HepG2增殖(P＜0. 05);GSK-J4处理组细胞凋亡率明显提高,细胞侵袭能力减弱(P＜0. 05);GSK-J4处理HepG2后Jmjd3水平降低,H3K27me3水平增高,Bcl2水平降低,Bax、Caspase3水平增高,E-cadherin表达增高,Vimentin水平降低(P＜0. 05);p-STAT3表达下调(P＜0. 01) .结论 GSK-J4通过抑制Jmjd3并上调H3K27me3表达而诱导HepG2发生凋亡并减弱侵袭,其可能与抑制EMT形成和STAT3的磷酸化有关.     

Amotl2促进肝细胞肝癌血管生成拟态及EMT形成

目的:研究Amotl2对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响及其在诱导肝癌上皮间充质转化（EMT）及血管生成中的作用。方法:将Amotl2过表达质粒和干扰质粒分别转染至肝癌细胞系HepG2和Bel7402中,Western blot检测转染前、后HepG2和Bel7402中Amotl2、EMT相关蛋白（E-cadherin、Vimentin）表达变化情况;划痕、侵袭实验检测Amotl2对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响;三维培养检测Amotl2对HCC细胞形成血管样结构的影响。结果:促进Amotl2表达后HepG2表现出EMT样改变,E-cadherin表达下降、Vimentin表达上升、细胞迁移侵袭和三维成管的能力增强。抑制Amotl2表达后Bel7402由间质样表型转变为上皮样表型,E-cadherin表达上升、Vimentin表达下降、细胞迁移侵袭和三维成管的能力减弱。结论:Amotl2可能通过诱导EMT促进原发性肝癌的迁移侵袭能力和血管生成拟态的形成。     

全反式维甲酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制

目的： 探讨全反式维甲酸(ATRA）对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,阐明其分子机制。方法：将处于对数生长期的SMMC-7721细胞分为空白对照组和10、20、40 μmol?L-1ATRA组。利用MTS／PMS法检测SMMC-7721细胞的增殖能力,划痕愈合和侵袭实验检测SMMC-7721细胞的迁移与侵袭能力,Real-time PCR和Western blotting法检测SMMC-7721细胞中MMP-9 mRNA和蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞增殖率明显降低（P<0.01）。划痕实验,20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h 后划痕距离较空白对照组明显增加（P<0.05）;Transwell实验,与空白对照组比较,10、20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后穿膜细胞数量明显减少（P<0.05）;Real-time PCR分析和Western blotting检测,与空白对照组比较,20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后,MMP-9 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论： ATRA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移与侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9有关。
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Total saponin from root of Actinidia Valvata Dunn prevents the metastasis of human hepatocellular carcinoma cells

Objective:To extract the active component from the root of Actinidia valvata Dunn and to investigate the effects on hepatocellular carcinoma(HCC) cells in vitro.Methods:Total saponin was extracted from the root of A.valvata(TSAVD).HCC cells,such as BEL-7402,HepG2,PLC,SMMC-7721,MHCC-97-H, and MHCC-97-L,were treated with TSAVD in 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenytetrazolium bromide(MTT) assay.BEL-7402 and MHCC-97-H cells were also treated respectively with TSAVD at different concentrations for 24 h in wound healing and adhesion assays,and the effects of TSAVD on BEL-7402 and MHCC-97-H cells mobility and adhesion abilities were observed.Meanwhile,the effects of TSAVD on invasion and migration of BEL-7402 and MHCC-97-H cells were also investigated by transwell chamber in invasion and migration assays. Results:TSAVD at 1.5 mg/mL inhibited BEL-7402 cell proliferation with inhibition ratios(IRs) of 61.08%,74.12%, 84.55%at 24,48,and 72 h,respectively.Meanwhile,TSAVD inhibited MHCC-97-H proliferation in a concentrationdependent manner from 1.5 to 0.5 mg/mL,with the IR of 36%at 1.5 mg/mL at 24 h.For SMMC-7721,PLC, and HepG2,the IR was lower than 30%at 1.5 mg/mL at 24 h.In the wound healing assay,mobility abilities of BEL-7402 and MHCC-97-H cells in TSAVD treated groups were significantly weaker than those of the control group.After pretreatment for 24 h with TSAVD,adhesion abilities were reduced in both MHCC-97-H and BEL-7402 cells,with IRs of 48.50%±4.86%and 49.85%±5.25%at 200 |xg/mL.The IRs of MHCC-97-H and BEL-7402 cells in the migration assay were 49.13%±2.91%and 79.37%±0.09%at 200μg/mL In the invasion assay,IRs were 69.78%±4.88%and 82.48%±0.25%at 200μg/mL Conclusions:Of all HCC cells,the highest inhibition by TSAVD was seen for BEL-7402 proliferation.TSAVD could restrain adhesion,invasion,mobility,and migration abilities of BEL-7402 and MHCC-97-H cells in vitro.     

SUMO-1基因在肝癌中的表达及意义

目的 研究肝癌传代细胞、肝癌标本及癌旁肝组织中SUMO-1基因的表达及意义.方法 采用RT-PCR、Western blot方法在mRNA及蛋白水平检测肝癌传代细胞、肝癌标本及癌旁肝组织中SUMO-1基因的表达.结果在mRNA及蛋白水平,SUMO-1基因在肝癌传代细胞SMMC-7721、Hep3B、HepG2及肝癌标本中均明显高表达,而癌旁肝组织中SUMO-1基因明显低表达,肝癌组织和癌旁肝组织中SUMO-1表达差异有统计学意义(P<0.001).结论 SUMO-1基因在肝癌中高表达,SUMO-1可能为肝癌诊断和治疗中的一个靶点.     

阿托伐他汀抑制脑胶质瘤细胞的增殖和促进凋亡：基于上调miR-146a表达与抑制PI3K/Akt信号通路

目的 探究阿托伐他汀（AVT）对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其对miR-146a/PI3K/Akt信号通路的作用。方法 将人脑胶质瘤细胞U251分为4组：对照组（Conrtrol）、AVT组、AVT+转染miR-146a无关片段组（AVT+miR-146a NC）、AVT+转染miR-146a干扰组（AVT+miR-146a inhibitor）。Control组不加任何药物,AVT组加入8.0 μmol/L 的AVT,AVT+miR-146a NC组转染miR-146a NC后加入8.0 μmol/L 的AVT,AVT+miR-146a inhibitor组转染miR-146a inhibitor后加入8.0 μmol/L 的AVT。RT-PCR检测miR-146a表达,MTT检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移情况,Western blot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果 药物干预48 h,与Control组相比,AVT组细胞miR-146a表达、细胞凋亡率均明显升高（P<0.01）,细胞增殖率、侵袭指数、迁移指数、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均明显降低（P<0.01）。与AVT组相比,AVT+miR-146a inhibitor组细胞miR-146a表达、细胞凋亡率均明显降低（P<0.01）,细胞增殖率、侵袭指数、迁移指数、p-PI3K 和p-Akt蛋白表达均明显升高（P<0.01）,AVT+miR-146a NC组上述指标无显著性差异（P>0.05）。结论 AVT能够抑制人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,其机制与上调miR-146a表达,抑制PI3K/Akt信号通路相关。