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目的本研究旨在探讨血浆白细胞介素(IL)-23和IL-17水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法收集75例COPD患者和80例正常对照者,采用酶联免疫吸附法检测血浆IL-23和IL-17水平。经t检验比较血浆IL-23和IL-17水平在COPD组和对照组之间的差异,以及其与COPD患者病程的关系。采用Pearson相关分析法检验COPD患者中血浆IL-23与IL-17水平的相关性。结果 COPD患者中血浆IL-23和IL-17的平均水平均显著高于对照组(IL-23:751.17±155.36 vs 686.88±147.36ng/L,t=2.644,P=0.009;IL-17:1.79±0.21 vs 1.71±0.17ng/L,t=2.614,P=0.010)。与稳定期COPD患者相比较,急性加重期患者中血浆IL-23和IL-17的平均水平亦显著升高(IL-23:801.31±141.69 vs 717.75±128.74ng/L,t=2.645,P=0.010;IL-17:2.36±0.12 vs 1.41±0.16ng/L,t=27.714,P<0.001)。采用Pearson相关分析法,结果显示,COPD患者中血浆IL-23水平与IL-17水平呈正相关(r=0.349,P=0.011)。结论血浆IL-23和IL-17水平可能参与COPD的形成,并能影响疾病的病程。COPD患者中血浆IL-23水平与IL-17水平密切相关。 相似文献
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目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中趋化因子(FKN)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-17(IL-17)水平与肺功能的相关性。方法采用ELISA方法对本院2012年1月至2015年1月收治的30例COPD急性加重期(AECOPD)患者和34例COPD稳定期(COPD)患者治疗前、后血清中FKN、IL-8和IL-17的水平进行监测,检测其肺功能,并与30例正常健康人进行对比。结果 AECOPD组患者治疗前血清中的FKN、IL-8和IL-17的水平分别为(641.68±90.69) ng/L、(155.24±47.10) ng/L和(80.26±19.28) ng/L,治疗后分别为(412.45±63.67) ng/L、(118.66±39.60) ng/L和(37.90±10.75) ng/L;COPD组治疗前血清中的FKN、IL-8和IL-17的水平分别为(475.84±71.86) ng/L、(140.12±40.88) ng/L和(49.52±9.20) ng/L,治疗后分别为(234.86±53.80) ng/L、(101.92±43.32) ng/L和(31.77±9.82) ng/L,两组患者治疗前后血清中FKN、IL-8和IL-17的水平均明显高于对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);且AECOPD组患者治疗前血清中FKN和IL-17的水平均显著性高于COPD组(P<0.01)。AECOPD组患者治疗后的FEV1%pred和FEV1/FVC%分别为(58.28±8.76)和(55.80±8.82),COPD组患者治疗后的FEV1%pred和FEV1/FVC%分别为(73.60±9.98)和(71.60±11.20),均明显低于对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);AECOPD组患者治疗后的RV%pred为(122.89±11.68),COPD组为(116.67±12.92),均明显高于对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);且AECOPD组患者的FEV1%pred和FEV1/FVC%明显低于COPD组,RV%pred则明显高于COPD组(P<0.01),差异均有显著统计学意义。AECOPD组和COPD组患者血清中FKN、IL-8和IL-17的水平与FEV1%pred (rFKN=-0.9861,rIL-8=-0.9600,rIL-17=-0.9109)和FEV1/FVC%(rFKN=-0.9673,rIL-8=-0.9047,rIL-17=-0.8688)均呈负相关,与RV%pred (rFKN=0.8942,rIL-8=0.9012,rIL-17=0.9074)均呈正相关。结论慢性阻塞性肺疾病患者血清中FKN、IL-8和IL-17的水平均出现明显增高,且随着病情的加重而升高,这些因子可能与COPD的发生和发展过程有着密切的关联。 相似文献
3.
目的 检测哮喘合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素-13(IL-13)水平,探讨其对患者急性加重期的诊断价值。方法 回顾性研究2019年8月—2020年8月邢台市人民医院收治的哮喘急性发作期(哮喘组)、COPD急性加重期(COPD组)、哮喘合并COPD急性加重期(合并组)患者,每组80例,另取同期该院健康体检者80例为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测受试者血清ECP、IL-13水平,全自动血细胞分析仪检测嗜酸性粒细胞(EOS)水平。所有研究对象行肺功能通气检查,计算第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)。采用Pearson法分析合并组患者血清ECP、IL-13、EOS水平与肺功能指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价ECP、IL-13水平对哮喘合并COPD急性加重期患者的诊断价值。结果 与对照组比较,哮喘组、COPD组、合并组血清ECP、IL-13、EOS、水平升高(P <0.05);哮喘组与COPD组血... 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、IL-8、IL-18的水平及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-18(IL-18)的变化及相关性,研究它们在COPD发病机制中的作用及意义.方法用双抗体ELISA法检测58例COPD患者和21例健康对照者血清IL-6、IL-8、IL-18水平.结果 COPD急性发作期呼吸衰竭组血清IL-6水平高于缓解组而低于非呼吸衰竭组;血清非呼吸衰竭组、呼吸衰竭组血清IL-8水平明显高于缓解组,且与病情严重程度呈正相关;急性加重期血清IL-18明显低于缓解期.结论 IL-6、IL-8和IL-18参与了COPD患者的炎症过程. 相似文献
5.
目的探讨白介素-19(IL-19)、白介素-20(IL-20)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法选择慢性阻塞性肺疾病加重期(AECOPD)患者49例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检查急性期与缓解期血清中IL-19、IL-20水平,以同期体检健康者49例作为对照。结果COPD急性期较缓解期血清IL-19、IL-20明显升高。结论IL-19、IL-20参与了COPD患者的炎症过程,其血清水平有助于对COPD急性发作期患者病情的预后监测。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清中IL-18水平 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者治疗前后血清中IL-18的变化及意义。方法:采用双抗体夹心ELISA法,对45例COPD急性加重期患者治疗前后血清中IL-18进行检测,选取15例正常人做为对照组。结果:COPD急性加重期患者治疗前血清中IL-18水平明显高于治疗后及对照组,治疗后血清IL-18水平仍高于对照组。结论:IL-18参与了COPD的发生发展过程,持续升高的IL-18可能是造成COPD患者气道炎症迁延不愈的重要原因。 相似文献
7.
IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨白细胞介素 13(IL 13)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发生及发展的关系。方法 :根据中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病诊治指南 ,将受试者分为COPD急性加重期组 (n =2 0 ) ,COPD稳定期组 (n =15 )和正常对照组 (n =2 2 ) ,用双抗夹心ABC ELISA法同时测定血清IL 13和TNF α水平。结果 :IL 13和TNF α在COPD急性加重期组、COPD稳定期组中水平均分别显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且COPD急性加重期组显著高于COPD稳定期组 (P <0 .0 5 )。COPD急性加重期组IL 13和TNF α水平呈直线正相关 (r =0 .91,P <0 .0 0 1)。结论 :IL 13和TNF α均与COPD的发病有关 ,且与导致COPD急性加重的感染有关 相似文献
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稳定期慢性阻塞性肺疾病外周血IL-8、IL-10与吸烟量的关系 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨吸烟相关稳定期慢性阻塞性肺疾病患者(SCOPDsp)外周血IL-8andIL-10水平与吸烟的关系。方法:用酶联免疫法分别测定23例未治疗初诊SCOP Dsp、10例健康吸烟者和13例健康不吸烟者的外周血IL-8、IL-10水平;所有入选者同时测定肺功能。结果:SCOP Dsp外周血IL-8水平显著高于健康对照组(P=0.044),健康吸烟者外周血IL-8水平显著高于不吸烟者(P=0.031)。外周血IL-8水平与吸烟量成正相关(r=0.681,P<0.001),与SCOP Dsp肺功能分级无关。SCOP Dsp外周血IL-10水平显著低于健康对照组(P<0.01)。结论:IL-8参与了SCOPDsp全身炎症反应,与吸烟程度相关,与SCOPDsp肺功能分级无关。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为呼吸系统的常见疾病,已成为世界范围内的主要健康问题.COPD发病机制尚不清楚,一般认为多种炎性细胞及炎性细胞因子参与的慢性炎性反应是其核心病理改变.COPD炎症对皮质类固醇的治疗反应差,因此需要新的抗炎方法.最新研究发现白细胞介素-1(IL-1)在COPD中起重要作用.文章将介绍IL-1... 相似文献
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GONG Yi SHI Guo-chao WAN Huan-ying YANG Kun PAN Chun-ming CHENG Qi-jian DAI Ran-ran LI Qing-yun LI Min ZHOU Min GUO Yi 《中华医学杂志(英文版)》2013,126(23):4403-4408
Background Interleukin-13 (IL-13) has been implicated to be responsible for recruitment of inflammatory cells from the blood to the lung,regulation of matrix metalloproteinase and induction of mucin production and secretion in chronic obstructive pulmonary disease (COPD).We determined plasma IL-13 levels in patients with COPD and investigated its association with common polymorphisms of IL-13 gene in a case-control study.Methods We genotyped 160 cases and 175 control subjects in a local hospital using Mass-ArrayTM Technology Platform then tested the association of four SNPs in IL-13 (rs1295685,rs1800925,rs1881457,rs20541) with COPD,and then determined plasma IL-13 levels in patients with COPD and controls.Results Association was found between IL-13 gene SNPs (rs20541 and rs1800925) and an increased risk of COPD.By linkage disequilibrium (LD) analysis,two blocks (rs1881457 and rs1800925; rs20541 and rs1295685) were found.The risk of COPD was found associated with the IL-13 gene polymorphism among southern Chinese Han population.Plasma IL-13 level was increased in COPD patients compared with controls.Conclusions The polymorphism of the IL-13 gene is associated with an increased risk of COPD in southern Chinese Han population.Plasma IL-13 levels were found elevated in patients with COPD. 相似文献
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Association of gene polymorphisms of tumour necrosis factor-α and interleukin-13 with chronic obstructive pulmonary disease in Han nationality in Beijing 总被引:10,自引:0,他引:10
Background Genetic factors are believed to play a role in the individual susceptibility to chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A single nucleotide polymorphism (SNP) of tumour necrosis factor-α (TNF-α)has been reported but inconsistent results may arise from different populations and phenotypes of COPD. There are only a few published studies of interleukin-13 (IL-13) SNPs on COPD. The SNPs of TNF-α and IL-13 have not been studied in the Chinese population. This research was conducted to study the frequencies of IL-13 gene promoter 1055 (IL-13-1055) and TNF-α gene-308 polymorphisms in the patients with COPD and to investigate the effect of those genetic polymorphisms on COPD in the Chinese population.Methods A cohort of COPD patients and age matched controls were recruited from an inpatient hospital service in Beijing. Venous blood was obtained and genomic DNA was extracted from peripheral blood monocytes using standard method. Genomic DNA was used as a template for amplification by polymerase chain reaction(PCR) to determine the polymorphism at -1055 in the length polymorphism (RFLP) was used to determine polymorphisms in the TNF-α gene-308 position. The products were investigated by sequence analysis also.Results One hundred and eleven COPD patients and 97 controls were studied. Seventy-five cases were current smokers in COPD patients and 36 were current smokers in controls. The frequencies of TT genotype in the IL-13 gene promoter region were 11.7% ( 13/111 ) in the COPD group and 13.4% (13/97) in the controls (P =0. 713). However, the OR value of TT genotype was significantly increased to 6.4 (95% CI 1.62 -25.39) in the smokers with COPD. TT genotype was also positively related to family history of COPD, OR =7. 7 (95% CI 1.37 -43.80). The frequencies of A allele in the TNF-α gene were 5.9% in COPD and 3. 1% in controls (P=0. 131 ). The OR value of A allele was 5.0 (95% CI 1.011 to 25. 059) in smokers with COPD.Conclusions There is no significant difference in the frequencies of the TT genotype of IL-13-1055 or the A allele of the TNF-α between Han Chinese patients with COPD versus control. Thus, it does not appear that these SNPs are independent factors in COPD for Han nationality in Beijing. However, these SNPs may increase the risk of COPD among smokers. 相似文献
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目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂联素及白介素-8(IL-8)水平与病情变化的相关性.方法 选择COPD患者79例为研究对象,根据患者处于慢性阻塞性肺疾病的不同时期分为稳定组39例,急性加重组(AECOPD)40例.并选40例健康正常人为对照组,比较三组患者的脂联素及IL-8的水平.结果 COPD患者脂联素水平较对照组明显降低,而IL-8水平较对照组明显升高(P〈0.01);AECOPD组脂联素水平较稳定组COPD降低,IL-8升高,有统计学差异(P〈0.05).直线相关分析显示:动脉血氧分压水平与血清脂联素水平呈正相关,与IL-8水平呈负相关.重结论脂联素及白介素-8可能参与了COPD的炎症反应,并且其水平变化与病情的严重程度相关. 相似文献
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He Haiyan Tao Yijiang Chen Xiaoxiao Qiu Haiyan Zhu Jie Zhang Jianhui Ma Hang 《中华医学杂志(英文版)》2014,127(9):1608-1612
Background Pulmonary hypertension (PH) is a common complication of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Although alveolar hypoxia is considered as a main cause of PH in COPD, structural and functional changes of pulmonary circulation are apparent at the initial stage of COPD. We hypothesized that an inflammatory response and oxidative stress might contribute to the formation of PH in COPD. Methods We measured the levels of interleukin-6 (IL-6) and 8-iso-prostaglandin (8-iso-PSG) in exhaled breath condensate (EBC) and serum in 40 patients with COPD only or in 45 patients with COPD combined with PH. Pulmonary arterial systolic pressure (PASP) was assessed by Doppler echocardiography and defined as PH when the value of systolic pressure was greater than 40 mmHg. Results Compared with the COPD only group, the level of IL-6 in EBC was significantly increased in all 45 patients with COPD combined with PH ((8.27±2.14) ng/L vs. (4.95±1.19) ng/L, P 〈0.01). The level of IL-6 in serum was also elevated in patients with COPD combined with PH compared with the COPD only group ((72.8±21.6) ng/L vs. (43.58±13.38) ng/L, P 〈0.01 ). Similarly, we also observed a significant increase in the level of 8-iso-PSG in both EBC and serum in the COPD with PH group, compared with the COPD only group (EBC: (9.00±2.49) ng/L vs. (5.96±2.31) ng/L, P 〈0.01 and serum: (41.87±9.75) ng/L vs. (27.79±11.09) ng/L, P 〈0.01). Additionally, the value of PASP in the PH group was confirmed to be positively correlated with the increase in the levels of IL-6 and 8-iso-PSG in both EBC and serum (r=0.477-0.589, P 〈0.05). Conclusion The increase in the levels of IL-6 and 8-iso-PSG in EBC and serum correlates with the pathogenesis of PH in COPD. 相似文献
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目的明确血浆中C反应蛋白、内皮素-1、白介素-6、脑尿钠肽的水平与慢性阻塞性肺病(COPD)及COPD继发性肺动脉高
压发生的相关性。方法研究对象来源于西安交通大学医学院第二附属医院呼吸内科2011 年2 月~2013 年2 月收治的174 例
COPD急性加重期患者。以多普勒心脏超声估测肺动脉收缩压力,并将肺动脉压力升高者分为轻度、中度及重度。采用ELISA
试剂盒检测各血清学指标的水平。结果各血清学指标在单纯COPD患者组较对照组明显升高(P<0.05),且在COPD合并肺动
脉压力升高组患者均较单纯COPD患者组升高(P<0.05)。其水平的升高与COPD继发的肺动脉压力升高程度(限于轻、中度肺
动脉压力升高)呈显著正相关性,而COPD继发重度肺动脉高压时,仅脑尿钠肽的水平会随着肺动脉压力升高而增加(P<0.05),
其余指标并未进一步升高(P>0.05)。结论早期、动态、联合监测上述血清学指标变化,可及时预警和估测COPD患者肺动脉压
力的升高及其程度,对于早期诊断、治疗COPD继发性肺动脉高压及判断COPD预后有着重要的临床意义。
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压发生的相关性。方法研究对象来源于西安交通大学医学院第二附属医院呼吸内科2011 年2 月~2013 年2 月收治的174 例
COPD急性加重期患者。以多普勒心脏超声估测肺动脉收缩压力,并将肺动脉压力升高者分为轻度、中度及重度。采用ELISA
试剂盒检测各血清学指标的水平。结果各血清学指标在单纯COPD患者组较对照组明显升高(P<0.05),且在COPD合并肺动
脉压力升高组患者均较单纯COPD患者组升高(P<0.05)。其水平的升高与COPD继发的肺动脉压力升高程度(限于轻、中度肺
动脉压力升高)呈显著正相关性,而COPD继发重度肺动脉高压时,仅脑尿钠肽的水平会随着肺动脉压力升高而增加(P<0.05),
其余指标并未进一步升高(P>0.05)。结论早期、动态、联合监测上述血清学指标变化,可及时预警和估测COPD患者肺动脉压
力的升高及其程度,对于早期诊断、治疗COPD继发性肺动脉高压及判断COPD预后有着重要的临床意义。
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16.
目的 研究白介素-18在慢性阻塞性肺病(COPD)外周血中的表达,探讨其在COPD发病机制中的作用.方法 利用社区居民健康体检和COPD筛查,搜集COPD患者75例、健康非吸烟者63例和吸烟者68例,行肺功能测定后抽取外周静脉血,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定外周血血清中的IL-18、IFN-SymbolgA@和超敏C-反应蛋白(HsCRP).结果 COPD稳定期患者IL-18、IFN-SymbolgA@和HsCRP的水平均显著高于吸烟和非吸烟健康对照组(P〈0.01).在COPD稳定期患者,IL-18与FEV1预计值百分比呈现一定的负相关性,但是HsCRP却未呈现相关性.结论 IL-18在COPD患者的外周血中处于较高的水平,提示其在COPD发病中具有重要的作用. 相似文献
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目的:探讨慢性组塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素‐17A(IL‐17A)和趋化因子CXCL12水平的变化及其与病情、淋巴滤泡生成的关系。方法选取2014年1月1日至2015年1月1日该院收治的急性加重期COPD患者88例为研究对象,根据COPD分级将其分为轻度组(n=23)、中度组(n=42)和重度组(n=23)3个亚组,另根据淋巴滤泡生成情况将其分为淋巴滤泡组(n=21)和非淋巴滤泡组两个(n=67)亚组。采用酶联免疫吸附试验检测各组急性加重期和稳定期血清IL‐17A和趋化因子CXCL12水平并检测同期肺功能,分析COPD患者血清IL‐17A和CXCL12水平与其病情、淋巴滤泡生成及肺功能的关系。结果与轻度组比较,中度组与重度组急性加重期和稳定期患者血清IL‐17A和CXCL12水平均升高,1 s用力呼气容积(FEV1)和用力肺活量(FVC)均降低;与中度组比较,重度组患者血清LI‐17A和CXCL12水平均升高,FEV1和FVC均降低(P<0.05)。与非淋巴滤泡组比较,淋巴滤泡组急性加重期和稳定期患者血清IL‐17A和CXCL12水平均升高,FEV1和FVC均降低(P<0.05)。相关性分析结果显示:COPD患者血清IL‐17A和CXCL12水平与其病情严重程度及淋巴滤泡生成率均呈正相关(IL‐17A :r值分别为0.728、0.762;CXCL12:r值分别为0.752、0.776,P<0.05),与 FEV1和 FVC均呈负相关(IL‐17A :r值分别为-0.756、-0.783;CXCL12:r值分别为-0.743、-0.767,P<0.05)。结论 COPD患者血清IL‐17A和CXCL12水平与其病情、肺功能及淋巴滤泡生成相关,可能作为患者病情、肺功能及淋巴滤泡生成的评估参考指标。 相似文献
18.
目的探讨单核细胞NF-κB的激活在COPD发病机制中的作用。方法抽取31例急性加重期组和26例稳定期组的COPD患者外周血,分离单核细胞并培养,免疫细胞化学法测定核转录因子NF-κBp65的活性表达;同时检测外周血SOD、MDA、IL-8浓度,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。并以15例健康志愿者作为对照组。结果LPS刺激后,急性加重期组单核细胞NF-κBp65表达显著高于稳定期组及正常组(P<0.01),稳定期组高于正常组(P<0.01)。经LPS刺激后,各组单个核细胞NF-κBp65活性均显著增高,(P<0.05);外周血单核细胞NF-κB的激活与血清IL-8、MDA水平呈正相关,而与SOD呈负相关。结论NF-κB在COPD单核细胞表达细胞因子IL-8的信号转导调控中起重要作用。 相似文献
19.
目的:初步探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清C-反应蛋白( C-reactive protein,CRP)和白介素-18(interleukin-18,IL-18)的水平与肺功能及生活质量的关系及St George's呼吸问卷(Georg... 相似文献