大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨量及骨微结构的影响

目的:观察大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型的骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和骨微结构的影响,为临床预防及治疗糖皮质激素性骨质疏松提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为Control组(Con组,10只)、激素造模组(GCT组,10只)和激素造模同时大豆苷元干预组(DAI组,10只)。GCT组和DAI组分别给予泼尼松龙7.5mg/kg.d灌胃,Con组给予等量生理盐水。此外,DAI组每日给予DAI 5mg/kg灌胃。12周后,使用Micro-CT大鼠第4腰椎(L4)及大鼠左侧胫骨松质骨进行扫描。分析参数包括:骨矿含量(BMC);骨密度(BMD);骨小梁厚度(Tb.Th);骨小梁数量(Tb.N);骨小梁间隔(Tb.Sp);骨体积分数(BV/TV)。结果:(1)GCT组腰椎(L4)的BMD和BMC较Con组均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),提示造模成功。DAI组腰椎(L4)BMD显著高于GCT组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)GCT组左侧胫骨Tb.Th、Tb.N和BV/TV与Con组相比均显著降低,Tb.Sp显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。DAI组Tb.Th、Tb.N、BV/TV较GCT组增高,其中Tb.Th、BV/TV显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),Tb.Sp显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:糖皮质激素可降低SD大鼠腰椎BMD和BMC,减少骨小梁数量,降低骨小梁厚度,组织骨密度和骨体积分数,增加骨小梁间隔。大豆苷元可以增加糖皮质激素诱导骨质疏松(GIOP)大鼠腰椎的BMD和BMC,可抑制糖皮质激素诱导的骨小梁数量减少,骨体积分数降低及骨小梁间隔增加,改善其骨微结构。大豆苷元对糖皮质激素所致的骨质疏松有治疗及预防作用。     

骨形态计量学观察何首乌对高脂大鼠骨骼的影响

目的用脂肪乳剂建立高脂血症骨丢失大鼠模型,通过骨形态计量学观察何首乌对大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法选取3月龄SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NS)、高脂乳剂组(HFE)、何首乌组(PM),每组10只。给药20周后处死大鼠,分离血清测胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),并取胫骨上段、胫骨中段和第五腰椎,进行骨组织形态计量学参数检测。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠TC升高和HDL-c下降(P<0.01),高脂大鼠胫骨上段松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率减少(P<0.05),而每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.01),反映骨形成及骨矿化的参数变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数减少(P<0.01),骨髓腔面积百分数增加(P<0.01),骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎骨小梁面积百分数、骨小梁宽度减少(P<0.05),而骨小梁分离度增加(P<0.05),骨形成及骨吸收参数变化不明显。与高脂模型组相比,何首乌组大鼠TC水平下降和HDL-c升高(P<0.05),何首乌组的骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.05),而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少(P<0.01),反映骨形成及骨矿化的指标变化不明显;胫骨中段的皮质骨面积百分数增加(P<0.01),骨髓腔面积百分数减少(P<0.01),骨内外膜的形成和矿化均无明显变化;腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁宽度、骨小梁数量增加(P<0.05)、而骨小梁分离度减少(P<0.01)。结论长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,何首乌能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第五腰椎的骨丢失。     

镉染毒大鼠胫骨骨微结构的活体Micro-CT观察

目的 应用Micro-CT研究不同剂量CdCl2染毒后大鼠胫骨松质骨骨小梁密度和骨微结构的差异.方法 24只3月龄雄性SD大鼠随机分成4组,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别背部皮下注射生理盐水(0.5 mL)和0.1、0.5、1.5 mg/(kg·bw)CdCl2,每周称体重,并根据体重调整注射量.染毒后第8周对所有大鼠左侧胫骨近端进行活体Micro-CT扫描及三维重建.选取距生长板远端0.8、1.2 mm厚的骨组织为感兴趣区域,进行骨形态计量分析.结果 镉染毒组大鼠体重和对照组相比有不同程度下降,高剂量组和其他组相比差异有显著性(P＜0.05)；镉染毒组大鼠骨密度、骨体积分数及骨小梁数量较对照组明显减少,高剂量组与对照组相比差异有显著性(P＜0.01)；镉染毒组大鼠胫骨骨小梁分离度及骨结构模型指数都较对照组有明显增高,并且随着染毒剂量的增加而升高.二维及三维图象显示,镉作用后大鼠胫骨骨髓腔增宽,骨量、骨小梁数量及骨小梁连接明显减少,板状骨数量减少,杆状骨数量增加.结论 镉染毒对大鼠胫骨骨量及骨微观结构有明显损害.     

丹参酸提液对高脂大鼠骨量的影响

目的观察丹参酸提液对高脂大鼠胫骨和腰椎骨丢失的防治作用。方法选取3月龄SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NS组)、高脂乳剂组(HFE组)、丹参酸提液组(SMB组),每组10只。NS组灌胃生理盐水,HFE组和SMB组灌胃高脂乳剂建立高脂血症模型,SMB组同时给予丹参酸提液。给药16周后处死大鼠,分离血清检测胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并取胫骨上段、胫骨中段和第5腰椎,进行骨组织形态计量学参数检测。结果与HFE组比较,SMB组大鼠HDL-C升高(P<0.05),骨小梁面积百分数、骨小梁数量、成骨细胞贴壁长度百分率均增加(P<0.05),而骨小梁分离度、每毫米破骨细胞数、破骨细胞贴壁长度百分率均减少(P<0.01);胫骨中段的皮质骨面积百分数增加(P<0.01),骨髓腔面积百分数减少(P<0.01);腰椎松质骨的骨小梁面积百分数、骨小梁宽度增加(P<0.05),而骨小梁分离度减少(P<0.01)。结论长期高脂乳剂灌胃会导致大鼠骨量丢失,丹参酸提液能有效对抗高脂大鼠胫骨上段、中段骨、第5腰椎的骨丢失。     

波尔定对胶原诱导性关节炎大鼠继发骨微结构的影响

目的:运用双能X线吸收法(DXA)和micro-CT技术评价波尔定对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠腰椎及股骨近端骨质骨微结构的影响。方法:选用雄性SD大鼠,8只作为空白对照组,其余大鼠制作CIA模型,再随机分为CIA模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、波尔定低剂量组和波尔定高剂量组。免疫第15d时开始灌胃给药,连续给药28d后,取大鼠腰椎行骨密度检测,右侧股骨行micro-CT检测并进行三维重建。结果:与CIA模型组比较,波尔定高剂量组大鼠腰椎骨密度显著升高(P<0.01)。股骨近端骨微结构结果:与CIA模型组相比,波尔定高剂量组骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均显著升高(P<0.05,P<0.01),而骨小梁分离度、骨表面积/体积、骨小梁模式因子显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:高剂量波尔定可明显改善CIA大鼠腰椎和股骨近端骨质骨微结构状态,提示其对类风湿关节炎继发的全身性骨质疏松可能具有潜在的预防作用。     

绝经后骨关节炎内源性雌激素水平对软骨下骨影响的实验研究

目的 探讨雌激素水平对绝经后骨关节炎软骨下骨的影响。方法 以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型,分为去势模型组和对照组,术后2月处死大鼠,用放免法测量血清雌二醇水平,对右膝胫骨内髁软骨下骨进行骨形态计量学分析。结果 E2水平模型组较对照组显著下降(P<0.01);模型组与对照组骨小梁面积百分数（%Tb.Ar）、骨小梁宽度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）、每毫米破骨细胞数（Oc.N/mm）差异有显著性(P<0.01);模型组荧光周长百分率（%L.Pm）、矿化沉积率（MAR）、骨形成率（BFR/BV）、骨形成率（BFR/BS）低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论 绝经后骨关节炎大鼠雌激素水平明显下降,软骨下骨骨转化率增高,软骨下骨质硬度增加,改变局部的生物力学状态,导致软骨的损伤,加速骨关节病的发生与发展。     

饮用纯净水伴低镁饲料对大鼠健康的影响

目的 观察长期饮用纯净水伴低镁饲料对雄性大鼠健康的影响.方法 用正常饲料(镁元素含量为需要量,0.4 g/kg)正常水(TDS为175 mg/L)、正常饲料纯净水(TDS为1.16 mg/L)、低镁饲料(镁元素含量为需要量50%,0.2 g/kg)正常水、低镁饲料纯净水饲喂断乳后雄性大鼠56 d,观察并比较其体质量、脏器系数及血清、心、肝、脾、睾丸、骨骼镁含量和血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球比值等指标. 结果 正常饲料下,饮用纯净水对大鼠脏器系数和血清、心、肝、脾、睾丸、骨骼镁元素含量的影响无统计学意义(P＞0.05);但在饲料低镁时,与饮用正常水相比较,饮用纯净水可使大鼠体质量增长和血清总蛋白、白蛋白含量显著降低(P＜0.05).结论 在饲料中镁元素缺乏的情况下,长期饮用纯净水能够明显降低雄性大鼠的体质量和血清蛋白水平,有可能导致营养不良发生.     

槐甙对去卵巢大鼠骨量丢失的预防作用

目的　大鼠去卵巢建立绝经后骨质疏松症动物模型 ,观察槐甙对雌激素缺乏引起的骨量丢失的预防作用。方法5 0只SD雌性大鼠随机分为假手术 (SHAM )组、去卵巢 (OVX)组、槐甙低剂量组 ( 4mg·kg-1·d-1)、槐甙中剂量组 ( 8mg·kg-1·d-1)、槐甙高剂量组 ( 16mg·kg-1·d-1) ,造模 3d后进行药物干预 ,服药 1个月后处死 ,对胫骨近端及腰椎进行形态计量学分析。结果　OVX组大鼠与SHAM组比较 ,胫骨近端和腰椎骨量分别丢失了 32 .97%和 2 9.31% ;骨小梁宽度变窄 ,节点数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;骨小梁间距增大 (P <0 .0 5 )。槐甙中、高剂量组对去卵巢引起的骨量丢失有较好的预防作用 ,与OVX组比较 ,胫骨骨小梁骨量分别上升 15 .2 8%和 2 2 .81% ,第三腰椎骨小梁骨量分别上升 14 .2 3%和 2 1.2 % ;两组骨小梁宽度变宽 ,节点数明显增加 (P <0 .0 5 ) ;骨小梁间距减小 (P <0 .0 5 )。低剂量则无明显治疗效果。结论　中高剂量槐甙可以有效恢复骨组织的形态 ,提高骨量 ,在骨质疏松症的治疗中发挥作用     

固本增骨方对卵巢切除模型大鼠骨代谢和骨微结构的影响

  目的  观察固本增骨方对卵巢切除大鼠骨代谢和骨微结构的影响,探讨固本增骨方防治绝经后骨质疏松症的作用机制。  方法  采用卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为模型对照组,戊酸雌二醇组,固本增骨方高、中、低剂量组,选取同龄大鼠作为空白对照组。用药干预12周后,腹腔麻醉,心脏采血,应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原羧基端交联端肽(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)水平;采用微型CT影像系统,对各组大鼠右侧股骨标本进行骨组织计量学分析。  结果  与空白对照组比较,模型对照组大鼠E2、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)含量及相对骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、连接密度(Conn.D)均降低(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b及骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)明显升高(P＜0.05);给予药物干预后,与模型对照组相比,戊酸雌二醇组和固本增骨方各组E2、BALP及BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Conn.D均增高(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b水平及Tb.Sp、SMI均下降(P＜0.05);且固本增骨方高剂量组优于固本增骨方低剂量组(P＜0.05),呈量效依赖关系。  结论  固本增骨方可改善卵巢切除大鼠模型骨代谢及骨微结构,从而发挥绝经后骨质疏松症的防治作用。     

大鼠双侧卵巢切除术后不同时期血清骨生化标志物与骨小梁三维结构变化之间的研究

目的 观察双侧卵巢切除(OVX)SD大鼠不同时期血清骨生化标志物与骨小梁三维结构变化之间的关系。方法 分别于6月龄雌性SD大鼠假手术(Sham)组和双侧卵巢切除术(OVX)组术后2、4、8、12周随机取样,每组每个时间点处死4只,取血清测量雌二醇(E₂)、骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平,取胫骨用显微CT(Micro-CT)和组织学HE染色观察胫骨骨小梁微结构变化。结果 术后2周,OVX组E₂较Sham组开始下降,4周时差异有统计学意义(P<0.05),一直持续到12周,Sham组E₂水平随时间变化不大;OVX组血清BALP在术后2周达峰值,然后迅速下降,12周时降至术前水平;OVX组血清TRAP活性在术后迅速升高,术后4周达峰值,然后下降,术后12周时仍高于Sham组及术前水平;Micro-CT分析胫骨干骺端相对骨体积(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、Conn.Dn、骨密度(BMD)在2周时与Sham组比较差异无统计学意义,第4周开始出现明显差异,12周差异更加明显,骨小梁厚度(Tb.Th)始终无明显差异;Micro-CT重建显示术后12周OVX组骨小梁较Sham组稀疏,缺失严重;HE染色显示术后12周OVX组大鼠胫骨干骺端骨骺板下骨小梁变细且排列稀疏,骨小梁结构不成熟,骨小梁间连接差,部分断裂,出现大量骨小梁盲端,小梁壁厚度不一致。结论 OVX术骨质疏松模型建立过程中大鼠成骨及破骨细胞活跃度先增高后降低,破骨细胞相对而言上升周期更长且下降后能维持在更高水平,比成骨细胞更活跃,骨吸收大于骨生成导致骨质疏松,主要体现为骨小梁BV/TV、Tb.N、Conn.Dn、BMD下降,Tb.Sp升高,组织学表现为骨小梁结构不成熟,骨小梁间连接差,部分断裂,出现大量骨小梁盲端。     

运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建影响的对比研究

目的对比分析运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建的影响,以探讨运动及激素在防治骨质疏松中的作用机制的异同及优缺点。方法将48只5月龄雌性Sparague Dawley(SD)大鼠随机分为基础对照(Basal)组、假手术(Sham)组、去卵巢(Ovx)组、去卵巢+雌激素(Ovx+e)组、去卵巢+运动(Ovx+run)组及去卵巢+雌激素+运动(Ovx+run+e)组。Ovx+e和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始予己烯雌酚(0.025mg/kg)每日1次皮下注射,持续12周。Ovx+run和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始置于大鼠专用跑笼进行运动训练,跑速6.4m/min,每日1次,持续12周。术后13周,对所有大鼠进行股骨骨密度(BMD)及骨组织计量学指标测定。结果 Ovx+e组的BMD显著高于Ovx组(P<0.05),Ovx+run组的BMD显著高于Ovx和Ovx+e组(P值均<0.05),Ovx+run+e组的BMD显著高于其他各组(P值均<0.01)。Ovx+e组的骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)和骨小梁数量(Tb.N)显著高于Ovx组(P值均<0.05),而骨小梁分离度(Tb.Sp)显著低于Ovx组(P<0.01)。Ovx+run组的%Tb.Ar和Tb.N均显著高于Ovx组(P值均<0.05),但显著低于其余各组(P值均<0.05);Tb.Sp显著低于Ovx组(P<0.01),但显著高于其余各组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%Tb.Ar和骨小梁厚度(Tb.Th)均显著高于各去卵巢组(P值均<0.05),Tb.N均显著高于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.05),而Tb.Sp均显著低于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.01)。Ovx+e组的周长百分率(%L.Pm)、骨小梁表面骨形成率(BFR/BS)、骨小梁总面积骨形成率(BFR/BV)、骨组织总面积骨形成率(BFR/TV)、骨小梁面积破骨细胞数(Oc.No)、骨小梁周长破骨细胞数(Oc.No/Pm)及骨矿化沉积率(MAR)均显著低于Ovx组(P值均<0.05)。Ovx+run组的%L.Pm、BFR/BV均显著低于Ovx组(P值均<0.01),而%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV、MAR、Oc.No和Oc.No/Pm均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01),而MAR、Oc.No、Oc.No/Pm均显著低于Ovx和Ovx+run组(P值均<0.001)。骨组织形态图见Ovx+run和Ovx+run+e组骨小梁排列较Ovx+e组整齐。结论雌激素及运动均能使去卵巢大鼠骨量增加并抑制骨重建的高转换状态,雌激素抑制骨吸收和提高骨量的作用较运动更强,而运动更促进骨矿化沉积及骨形成,两者配合有协同作用。     

桃红四物汤联合二甲双胍对2型糖尿病合并骨质疏松大鼠骨折愈合的影响

[目的] 研究桃红四物汤联合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）合并骨质疏松（OP）大鼠骨折愈合的影响。[方法] 选取40只SPF级雌性大鼠随机分为正常组、模型组、桃红四物汤组和联合组,每组10只,除正常组外,其余3组大鼠均建立T2DM合并OP模型,4组大鼠均建立股骨骨折模型。正常组和模型组每日灌胃10 mL/kg生理盐水,桃红四物汤组每日灌胃6 g/kg桃红四物汤药液,联合组在此基础上灌胃100 mg/kg二甲双胍生理盐水混悬液。X射线检查各组大鼠骨折愈合情况;双能X线全身骨密度测量仪检测股骨骨密度（BMD）值;苏木精-伊红（HE）染色观察骨折组织形态;显微电子计算机断层扫描（microCT）扫描股骨标本检测各组大鼠骨痂相关指标[相对骨体积（BV）、骨小梁数（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁分离度（Tb.Sp）、连接密度（Conn.D）、骨体积分数（BV/TV）和骨表面积体积比（BS/BV）];采用力学实验仪检测股骨的生物力学性能;每周定时检测各组大鼠空腹血糖（FBG）;分离血清,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）和纤维蛋白原（FIB）的表达水平,采用速率法检测血清中碱性磷酸酶（ALP）和D-二聚体的表达水平。[结果] X射线可见桃红四物汤组和联合组骨折线不清晰,骨性骨痂连接于骨折端。与模型组相比,桃红四物汤组和联合组的BMD值提高（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组BMD值更高（P<0.05）。HE染色可见桃红四物汤组和联合组的骨性骨痂明显增多,软骨和纤维组织减少,编织骨和板层骨开始融合。桃红四物汤组和联合组的Tb.N、Tb.Th、Conn.D、BV/TV均高于模型组（P<0.05）,Tb.Sp、BS/BV低于模型组（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组的Tb.N、Tb.Th、Conn.D、BV/TV均较高,BS/BV较低（P<0.05）。桃红四物汤组和联合组的最大载荷和最大载荷恢复率均高于模型组（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组最大荷载和最大载荷恢复率较高（P<0.05）。实验期间桃红四物汤组和联合组大鼠FBG平稳下降并接近正常组水平。与模型组相比,桃红四物汤组和联合组VEGF、FIB、ALP、D-二聚体的表达水平均降低（P<0.05）;与桃红四物汤组相比,联合组VEGF、FIB、D-二聚体的表达水平更低,ALP表达水平较高（P<0.05）。[结论] 桃红四物汤联合二甲双胍可有效降低血糖水平,提高BMD值和生物力学性能,改善骨痂的形成,降低VEGF、FIB、ALP和D-二聚体的表达水平,从而有效促进T2DM合并OP大鼠骨折的愈合。     

p75NTR敲除对小鼠股骨矿化发育的抑制作用

目的 对比野生型和p75 neurotrophin receptor(p75 NTR)敲除小鼠股骨骨质的改变,探讨p75 NTR敲除对小鼠股骨矿化发育的影响.方法 取同窝p75 NTR+/+(野生型)和p75 NTR-/-(敲除型)雄性小鼠,出生后8周龄时行股骨Micro-CT扫描,检测股骨松质骨的骨量(BV)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨表面积/骨量(BS/BV)、骨小梁分离度(Tb.Sp)和皮质骨的骨量(Ct.BV)、骨皮质厚度(Ct.TbTh)、骨皮质的骨表面积/骨量(Ct.BS/BV);出生后40 d分别取同窝两种基因型雄性小鼠行钙黄绿素荧光双标实验,以检测股骨的矿化沉积速率;提取4周龄大小鼠股骨总RNA及蛋白质,RT-PCR和Western blot检测ALP、Runx2的表达.结果 Micro-CT结果显示:p75 NTR--小鼠股骨的BV、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Ct.BV、Ct.TbTh明显低于同窝p75 NTR+/+小鼠(P＜0.05),同时,p75 NTR-/-小鼠的BS/BV、Tb.Sp、Ct.BS/BV明显高于p75 NTR+/+小鼠(P＜0.01);钙黄绿素荧光双标检测结果显示:p75 NTR-/-小鼠股骨的矿化速率明显低于同窝p75 NTR+/+小鼠(P＜0.01);RT-PCR及Western blot结果显示:p75 NTR--小鼠的ALP、Runx2表达均明显低于p75 NTR+/+小鼠(P＜0.01).结论 p75 NTR敲除对小鼠股骨的矿化发育有一定的抑制作用.     

二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松的作用

目的:研究二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用.方法:去卵巢诱导大鼠骨质疏松症,12周后,取胫骨近端行不脱钙制片进行骨组织形态计量学分析;双能X射线骨密度仪测量股骨骨密度.结果:二仙汤能显著增加骨小梁面积百分比和骨小梁厚度(P＜0.01),减少骨小梁分离度(P＜0.05);增加骨形成参数:矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV)(P＜0.05, P＜0.01);减少破骨细胞数(P＜0.01)且显著增加去卵巢大鼠股骨骨密度(P＜0.05).结论:二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松有保护作用,主要是通过促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨密度.     

早产儿静态骨组织形态学测量

目的：利用早产儿尸检的整块股骨,研究早产儿时期骨形成和吸收静态参数的变化,探讨早产儿代谢性骨病的发病机制。方法：出生后1wk内死亡的早产儿21（男12,女9）例,胎龄25－36wk,出生体质量484－2445g,应用半自动计算机技术对骨皮质、骨小梁进行形态学测量。结果：随着胎龄的增加,骨容积（BV／TV）明显增加,骨表面（BS／BV）,类骨质容积（OV／BV）和静止表面（RS／BS）明显减少;男性较女性的骨皮质形成参数OV／BV,Ob,S/BS,O．Th和骨吸收参数N．Oc／TAr明显增高;随着体质量的增加,Tb．Th,Vd.Th明显增加。结论：早产儿骨吸收增加,骨形成减少,可能是早产儿发生代谢性骨病的主要机制。     

低矿物质饮水对兔血清矿物质水平和血液酸碱度的影响

目的 观察长期饮用低矿物质饮水后对机体矿物质水平及酸碱平衡的影响.方法 受试饮水分别为自来水[A,溶解性总固体(total dissolved solid, TDS)为 229.0 mg/L]、低矿水一(B,TDS:87.2 mg/L)、低矿水二(C,TDS:10.9 mg/L,在纯净水中人工添加氯化钾和硫酸镁)、低矿水三(D,TDS:1.2 mg/L,纯净水).健康雄性新西兰兔48只,采用随机数字表法分为4组,每组12只,分别自由饮用上述4种水12个月,期间观察体质量、24 h饮水量.第12个月末取静脉血采用以电极法为原理的全自动生化分析仪检测血清中钠、钾、钙、镁含量,取动脉血用血气分析测试片于便携式血气分析仪上检测酸碱度(pH)、二氧化碳总量(TCO2)、实际碳酸氢盐(AB-HCO-3)、剩余碱(BE)、二氧化碳分压[p(CO2)]、氧分压[p(O2)]、氧饱和度(SO2).结果 与A组相比,B、C、D组血钾均有升高趋势,其中C组的增高差异有统计学意义(P<0.05).同时,与A组相比,C组和B组的pH值显著性降低(P<0.05).3个低矿水组(B、C、D)的代谢性酸碱平衡指标TCO2、AB-HCO-3和BE都出现降低趋势,其中C组和B组的降低差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),且低于同种动物正常范围下限,4组动物中C组(人工矿物质水)水平最低.结论 长期饮用低矿物质饮水可能会升高血钾水平,减少机体代谢性碱储备,降低血液pH值.对低矿物质饮水进行人工矿化时应该十分慎重,避免引发新的健康风险.     

多代饮奶对小鼠骨钙代谢的影响

目的:研究多代饮用牛奶对小鼠血钙、血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)等骨钙代谢指标的影响,以探讨多代饮奶对骨钙代谢的影响规律。方法:取四周龄BALB/c小鼠60只,饲养于动物房,白天、黑夜各12h,按体重随机分为两组,一组为饮奶组,按体重500g/60Kg10=0.083g/g灌奶;另一组为不饮奶组,按体重0.083g/g灌胃去离子水。每代在其子代出生一个月后取样测定各项指标。结果:实验组血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)明显高于对照组(P<0.05);实验组第三代与第一代之间有统计学意义(P<0.05);对照组代与代之间没有统计学意义(P>0.05);血清钙含量对照组和实验组没有统计学意义(P>0.05)。结论:多代饮奶可促进小鼠骨钙吸收,进而促进骨骼发育和骨健康。     

股骨近端防旋髓内钉手术治疗对老年股骨粗隆间骨折患者骨代谢和骨强度的影响

目的 探讨股骨近端防旋髓内钉手术(PFNA)治疗对老年股骨粗隆间骨折患者骨代谢和骨强度的影响.方法 选择2014年1月至2015年8月医院收治的老年股骨粗隆间骨折患者50例为观察组对象,另在医院健康体检处选择50例无骨折病史的正常老年人作为对照组,对观察组患者进行PFNA治疗,测定并比较手术前后观察组患者和对照组正常老年人的骨代谢和骨强度指标.结果 手术前,观察组患者骨代谢指标中前胶原氨基末端前肽Ⅰ型(PINP)、甲状旁腺激素(PTH)、Ⅰ型胶原羧基端肽(CTX)和血清骨钙素(OC)水平均明显高于对照组(均P<0.05),而25(OH)D3明显低于对照组(P<0.05);手术后,观察组患者血清PINP水平[(86.03±27.78)mg/L]较手术前[(53.97±26.13)mg/L]明显升高(P<0.05);PTH水平[(27.67±11.54)ng/L]较手术前[(51.22±17.65)ng/L]明显下降(P<0.05),略高于对照组[(36.85±12.86)ng/L](P>0.05),25(OH)D3、CTX和OC水平与手术前比较无明显变化(均P>0.05).手术前,观察组患者股骨粗隆间区以及股骨颈区骨强度指标中横截面转动贯量(CSMI)、骨密度(BMD)和截面模量z值(Z)均比对照组低(均P<0.05),屈曲比率(BR)明显高于对照组(P<0.05);手术后,观察组患者骨强度指标与手术前相比均稍有下降,但不具有统计学意义(P>0.05).结论 老年股骨粗隆间骨折患者经PFNA治疗后骨代谢增加,骨强度无明显改变,可能由于手术中应力遮挡作用而使髓内钉周围骨有少量丢失,需要加强抗骨质疏松治疗和防护措施以预防骨折.     

人股骨头坏死标本不同区域骨小梁的显微结构特征及病理学表现

目的 对股骨头坏死标本不同区域的骨小梁进行量化分析。 方法 收集我院2011 - 2013 年非创伤性股骨头坏死病人行全髋关节置换术后的股骨头标本10 个以及病人病历和临床影像学资料（ 男性6 例,女性4 例）。对标本进行显微CT 断层扫描,根据图像结果将标本分为健康区、硬化区和坏死区,分别进行骨计量学分析。分析指标有骨矿密度（bone mineral density,BMD）、骨矿容量（bone mineral content,BMC）、骨表面积与骨骼体积比（bone surface to bone volume ratio,BS/BV） ;体积分数（bone volume fraction,BVF）、结构模型指数（structure model index,SMI）、骨小梁数目（trabecular plate number,Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular plate thickness,Tb.Th）、骨小梁间隙（trabecular spacing,Tb.Sp）。扫描后将标本作病理学处理。 结果 晚期股骨头坏死区和硬化区的骨小梁空间结构明显改变。与健康区相比,硬化区骨小梁明显增厚,BVF 显著增加,两组间BMD、Tb.Th、BMC、BS/BV 差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,而Tb.Sp 差异无统计学意义（P ＞ 0.05） ;与健康区相比,坏死区的BMD、BMC、BVF、Tb.N 明显减少,Tb.Sp 较硬化区显著增宽,两组差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,而Tb.Th、BS/BV 差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论 晚期股骨头坏死标本坏死区的骨小梁连续性破坏,结构散乱;硬化区的骨小梁结构增厚,数目增多,间隙变窄;正常区域骨小梁结构完整,厚度分布均匀。     

改良猪小肠黏膜下层可吸收膜在兔下颌骨缺损早期愈合中的作用

目的:建立两种尺寸兔下颌骨骨缺损模型,研究改良猪小肠黏膜下层(small intestinal submucosa,SIS)可吸收膜在骨缺损早期愈合中的屏障作用。方法:将12只新西兰大白兔随机分组,于双侧下颌骨各制备一个深度均为2 mm、直径为5 mm或8 mm的A、B两种圆形骨缺损,并分别给予以下处理:覆盖SIS膜(简称S)、覆盖Bio-Gide膜(简称G)和不做任何处理(简称O), 得到AS、AG、AO、BS、BG和BO共6组(n=4)24个样本。术后4周取材,进行大体、微型CT(Micro-CT)和组织学观察,采用单因素方差分析法对数据进行统计学分析,评估各组骨缺损早期愈合的情况。结果:大体标本观察显示术后4周SIS膜完整,未见明显降解,Bio-Gide不完整,与周围组织融合;AS、BS和AG三组中屏障膜均平整覆盖于骨面,下方骨质较硬,BG组Bio-Gide向中央凹陷,下方骨质相对松软;AO、BO两组骨面明显凹陷,有大量纤维结缔组织。Micro-CT三维重建图显示,AS、BS、AG和BG四组均可见大量新生骨小梁,BG组中央凹陷区新生骨小梁稀疏,AO、BO组仅在缺损底部有少量新生骨小梁。Micro-CT定量结果显示,AS组骨体积分数(new bone percentage,BV/TV)(39.10%±0.79%)和骨密度(bone mineralized density,BMD)[(517.73±11.22) mg/cm ³]显著高于AO组[26.67%±1.12%,(319.81±8.00) mg/cm ³,P<0.05],但与AG组[38.15%±0.91%,(518.65±7.48) mg/cm ³]差异无统计学意义(P>0.05)。BS组BV/TV(34.90%±1.35%)和BMD[(409.09±8.14) mg/cm ³]显著高于BO组[23.63%±2.07%,(171.00±16.24) mg/cm ³,P<0.05],但与BG组[33.40%±1.06%,(412.70±8.6) mg/cm ³]差异无统计学意义(P>0.05)。组织学观察显示,AO和BO组有大量脂肪空泡,仅有少许散在新生骨组织,相对稀疏,未形成岛状,与天然骨组织界限清楚。AS和AG两组可见大量新生骨组织形成,骨小梁呈岛状,表面衬有成排的成骨细胞,可见血管形成,与周围自体骨组织界限不清。BS和BG组也可见大量新生骨组织,但较AS、AG组稀疏,与周围自体骨组织界限清晰。结论:在下颌骨骨缺损早期愈合中,SIS可吸收膜和Bio-Gide可吸收膜均发挥良好的屏障作用,其效果无明显差异,但本实验中SIS膜在一定程度上对于下颌骨缺损修复空间的维持能力更好。