阿司匹林对糖尿病脑病大鼠认知功能及海马IGF-1R/p-IGF-1R表达的影响

目的 观察阿司匹林对糖尿病脑病大鼠认知功能、海马组织胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)及磷酸化胰岛素样生长因子1受体(p-IGF-1R)表达的影响,探讨阿司匹林可能的大脑保护作用机制.方法 大鼠随机分为正常对照组(Con)、阿司匹林对照组(Con+Asp)、糖尿病脑病组(DM)和阿司匹林治疗组(DM+ Asp),每组10只,后2组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病脑病大鼠模型,建模成功1周后,Con+ Asp组和DM+ Asp组给予阿司匹林[10mg/(kg· d)]灌胃,Con组给以同等剂量生理盐水灌胃,持续14周.第14周时Morris水迷宫观察大鼠认知功能变化,蛋白质印迹法观察大鼠海马组织IGF-1R及p-IGF-1R表达的变化.结果 经阿司匹林治疗后,糖尿病大鼠认知功能得到改善:Morris水迷宫实验DM+Asp组逃避潜伏期短于DM组(P＜0.01);DM+ Asp组平台穿越次数、目的象限时间均多于DM组(P＜0.01或P＜0.05).H-E染色结果显示:DM+ Asp组海马神经元数量较DM组增多.与Con组相比,DM组海马区p-IGF-1R表达减少(P＜0.01),经阿司匹林治疗后糖尿病大鼠海马区p-IGF-1R表达增多(P＜0.01),但各组大鼠海马总IGF-1R蛋白水平差异无统计学意义.结论 阿司匹林可能通过调控IGF-1R信号通路对糖尿病脑病大鼠发挥脑保护作用.     

脑源性神经营养因子-B型酪氨酸激酶受体-钾氯共转运体2信号通路在大鼠糖尿病周围神经痛机制中的作用

目的 观察鞘内注射B型酪氨酸激酶受体(TrkB)抑制剂K252a对糖尿病大鼠机械性痛阈、脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF)、钾氯共转运体2(KCC2)表达的影响,以了解BDNF-TrkB-KCC2信号通路在糖尿病神经痛机制中的作用.方法 第一部分:22只Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠,10只分别于链脲霉素(STZ)注射前及注射后1、2、4周检测其机械性痛阈;上述时间点各取3只大鼠腰膨大处脊髓背角组织,采用Western印迹法检测BDNF、KCC2的表达.第二部分:取40只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、STZ+0.9％氯化钠溶液组、STZ+K252a组、STZ+K252a溶剂组,每组10只.STZ注射4周后,STZ 3组分别予鞘内注射0.9％氯化钠溶液10 μL、K252a 10 μg/10 μL、K252a的溶剂(0.01％二甲亚砜)10 μL,每天1次,连续4d.分别于给药前30 min及末次给药后30 min,检测大鼠的机械性痛阈值.行为学检测结束后,采用Western印迹法检测各组大鼠腰膨大脊髓背角BDNF、KCC2的表达.结果 第一部分:STZ注射后2周,大鼠的机械性痛阈值较注射前及注射后1周显著降低(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠的机械性痛阈值较注射后2周显著降低(P＜0.05).STZ注射后2周,大鼠脊髓背角BDNF表达水平较注射前及注射后1周显著升高(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠脊髓背角BDNF表达水平较注射后2周显著升高(P＜0.05).STZ注射后2周,大鼠KCC2表达水平较注射前及注射后1周显著降低(P值均＜0.05);STZ注射后4周,大鼠KCC2表达水平较注射后2周显著降低(P＜0.05).第二部分:鞘内给药后,STZ+K252a组机械性痛阈值较给药前显著增加(P＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05),STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+ K252a溶剂组与给药前的差异均无统计学意义(P值均＞0.05);STZ+ K252a组BDNF表达水平较STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+K252a溶剂组显著降低(P值均＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);STZ+K252a组KCC2表达水平较STZ+0.9％氯化钠溶液组及STZ+ K252a溶剂组显著升高(P值均＜0.05),与正常对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 连续鞘内注射K252a后,糖尿病神经痛大鼠机械性痛阈值及脊髓背角BDNF、KCC2表达水平均可恢复正常,BDNF-TrkB信号通路可能通过调节其下游KCC2蛋白的表达参与糖尿病神经痛的形成.     

尼莫地平对糖尿病大鼠海马突触素蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察尼莫地平对糖尿病大鼠海马突触素表达的影响.方法:将38只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病 尼莫地平组.建立STZ糖尿病大鼠模型,尼莫地平干预12周,Morris水迷宫测试其学习记忆能力,免疫组化观察大鼠海马突触素蛋白表达,RT-PCR检测突触素mRNA水平表达变化.结果:尼莫地平组与糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P＜0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数增加(P＜0.05),突触素蛋白和mRNA表达均增加(P＜0.05).结论:尼莫地平对糖尿病大鼠认知功能的保护作用可能与其使海马突触素表达增加有关.     

糖尿病性大鼠阴茎白膜弹性纤维改变对勃起功能的影响

目的 了解糖尿病大鼠白膜中弹性纤维改变对勃起功能的影响.方法 利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病及糖尿病性勃起功能障碍模型,40只SPF级SD雄性大鼠,先按时间随机分为两组(每组20只),分别是注射STZ后7周组和4周组,再按处理因素即给予大鼠腹腔注射STZ(60mg/kg)是否成模,分为对照组(未注射STZ,5只)、糖尿病性勃起功能障碍模型组、糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组.利用维多利亚蓝-丽春红染色法对不同处理组的标本进行弹性纤维染色,利用彩色图文系统进行分析,以累积光密度(IOD)作为测量指标.结果 各处理组间I0D存在显著性差异(E=10.433,P＜0.001),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P＜0.05),糖尿病非勃起功能障碍组的IOD小于对照组(P＜0.05),不同时间点间的IOD不存在显著性差异(F=0.685,P=0.415),不存在交互效应(F=0.905,P=0.452).结论 糖尿病可以导致白膜弹性纤维减少;白膜中的弹性纤维在勃起过程中起重要作用;白膜中弹性纤维的减少将导致勃起功能障碍.     

内质网应激通路相关分子GRP78及CHOP在糖尿病脑病小鼠海马表达的变化

目的本研究通过观察内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER Stress)通路相关分子葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulated protein78,GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)在糖尿病脑病小鼠海马CA1区表达的变化,探讨ER Stress在糖尿病脑病发生发展中的作用。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为正常组(n=25)和糖尿病(diabetes mellitus,DM)组(n=35)。小鼠禁食12h后,按200mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ),3d后尾部非禁食血糖>15mmol/L者为DM模型复制成功。分别在STZ注射后1、4、8周应用免疫组织化学染色方法观察正常组与DM组小鼠海马CA1区GRP78及CHOP阳性细胞形态和数量的变化,并应用图像分析软件计数GRP78及CHOP阳性细胞。结果 ①GRP78免疫组织化学染色结果显示,注射STZ后1、4、8周DM组小鼠海马CA1区GRP78阳性细胞形态和数量与正常组相似。②CHOP免疫组织化学染色结果显示,注射STZ后1、4、8周正常组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量较少,染色浅;DM组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量较多,染色深。③注射STZ后1、4、8周,DM组小鼠海马CA1区GRP78阳性细胞数量(12.00±3.60,10.50±3.11,13.75±3.01)与正常组(10.33±2.34,8.88±1.89,7.00±3.20)相比差异无统计学意义(P=0.29,P=0.23,P=0.06);注射STZ后1、4、8周,DM组小鼠海马CA1区CHOP阳性细胞数量(45.12±10.27,32.88±6.58,20.19±3.54)比正常组(19.19±6.80,15.44±5.35,13.94±5.00)明显增加,经统计学分析差异均有统计学意义(P分别为0.000,0.000和0.009)。结论 ER Stress相关分子CHOP在DM小鼠海马CA1区表达比正常小鼠增加,说明糖尿病脑病小鼠海马组织内发生了ER Stress。ER Stress可能在糖尿病脑病神经元变性中发挥重要作用。     

胰岛素对糖尿病大鼠认知功能及脑星形胶质细胞GFAP表达的影响

[目的]观察胰岛素治疗糖尿病大鼠不同时期的空间学习能力变化及脑星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达,探讨胰岛素对大鼠认知功能的影响.[方法]健康成年雄性SD大鼠52只等量随机分入1个月组与3个月组.每组动物再随机分入糖尿病组(10只)、胰岛素组(10只)与对照组(6只).糖尿病组与胰岛素组以链脲佐菌素( STZ)腹腔注射制备大鼠糖尿病模型;胰岛素组根据血糖水平注射胰岛素.建模成功后分别于1与3个月用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习能力,而后处死,免疫组化法检测海马、尾壳核及脑室旁白质星形胶质细胞GFAP表达情况.[结果]逃避潜伏期在糖尿病组1与3个月时均较对照组延长(P＜0.05);与糖尿病组相比,胰岛素组在1个月时缩短(P＜0.05),但3个月时无明显差异.GFAP表达在糖尿病组1个月时尾壳核区、海马区增多(P＜0.05),3个月时各脑区均增多(P＜0.05);与糖尿病组相比,胰岛素组在1个月时尾壳核区、海马区表达减少(P＜0.05),但3个月时各脑区均无明显差异.[结论]随着糖尿病病程进展大鼠认知功能损害逐渐加重,同时伴星形胶质细胞反应性增生;胰岛素治疗可适当延缓糖尿病认知功能损害出现时间,但不能阻止其发生.     

逍遥散对应激大鼠海马CA3区突触体结构可塑性的影响

目的观察逍遥散对多相性应激大鼠海马CA3区神经元结构的影响,探究逍遥散抗应激损伤大鼠海马神经突触结构可塑性的机制.方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、病理对照1组、病理对照2组、治疗1组、治疗2组,每组10只.采用慢性多相性应激模型,透射电镜观测比较各组大鼠CA3区神经突触超微结构变化.结果病理对照1组及病理对照2组大鼠海马神经元突触的数密度[(3.066±2.032),(3.785±2.162)]与面密度[(0.100±0.056),(0.129±0.064)]较空白对照组[(5.707±2.268),(0.234±0.102)]均有明显降低(P＜0.01),突触连接带的平均面积则无明显变化(P＞0.05),而治疗1组与治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05);面密度则均有明显减小(P＜0.01).与病理对照1组相比,治疗1组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度均明显增大(P＜0.01);治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度明显增大(P＜0.01),面密度也有所增大(P＜0.05).结论多相性应激可以损伤大鼠的神经突触结构,影响突触间的相互连接.而逍遥散则可能是通过减少应激对原有的突触及突触连接的损伤,以及促进新的突触与突触连接的形成.     

糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK水平的变化

目的 通过建立糖尿病大鼠模型,探讨糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的水平.方法 雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病变模型,随机分为空白对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病周围神经痛组(D组)(n=6).各组分别在注射前、注射后4、6及8周后测定机械缩足反射阈值(MWT)并行脊髓背角p-JNK免疫组织化学检测.结果 D组及DC组大鼠注射STZ后4周机械痛敏形成,并维持至本实验观察时间终点注射STZ后8周.与注射STZ前及C组大鼠MWT比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).D组大鼠注射STZ4周时,脊髓背角磷酸化INK免疫反应阳性细胞数增加,注射STZ后6周及8周,脊髓背角磷酸化TNK免疫反应阳性细胞数增加增加明显,与注射STZ前及C组大鼠比较差异均有统计学意义(P＜00.05).结论 糖尿病周围神经痛大鼠脊髓背角JNK的激活,可能参与糖尿病周围神经痛的发生与发展.     

利鲁唑对戊四氮致癫痫大鼠海马CA3区IL-1β、TNF-α的影响

目的 探讨利鲁唑对戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠海马CA3区白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 将45只大鼠按完全随机设计方法分为对照组、癫痫模型组(PTZ组)和利鲁唑组(Riluzole组),每组15只;造模大鼠连续给予PTZ(35 mg·kg-1·d-1)腹腔注射30 d,3次Ⅳ级或以上发作大鼠为癫痫造模成功;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA3区IL-1β、TNF-α的表达和分布.结果 对照组、PTZ组及Riluzole组大鼠的IL-1β阳性细胞平均光密度值(OD)分别为(0.210±0.002)、(0.241±0.002)和(0.220±0.002),不同组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);TNF-α阳性细胞OD值分别为(0.191±0.003)、(0.230±0.003)和(0.202±0.003),不同组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);大鼠海马CA3区IL-1β与TNF-α表达水平呈显著正相关(r=0.969,P<0.01).结论 利鲁唑通过抑制癫痫大鼠脑内神经细胞过度表达IL-1β、TNF-α,可能降低其对正常神经细胞的损伤作用,可能减缓癫痫发病对正常神经细胞的损伤,产生神经保护作用.     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化和MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的 观察硫化氢(H2 S)对糖尿病大鼠心肌纤维化和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)/基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 将40只SD成年雄性大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组(Control组)、糖尿病模型组(STZ组)、硫化氢处理糖尿病组(STZ+ H2S组)、硫化氢处理正常组(H2S组).以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌纤维病理形态学变化;Western blotting检测大鼠心肌组织Ⅲ型胶原、MMP-2和TIMP-2的表达水平.结果 与对照组相比,STZ组心肌细胞排列紊乱,Ⅲ型胶原及TIMP-2表达水平显著升高(P＜0.05),而MMP-2表达明显降低(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2的比值下降;与STZ组相比,STZ+ H2S组TIMP-2及Ⅲ型胶原表达明显下调(P＜0.05),MMP-2表达明显升高(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2的比值明显增加.结论 硫化氢可改善糖尿病大鼠的心肌纤维化程度,其机制可能与其上调MMP-2表达、下调TIMP-2表达有关.     

Increased expression of myocardial semaphorin 3A in isoproterenol-induced heart failure rats

Background  Maintenance of normal cardiac function is controlled by the autonomic nervous system. In congestive heart failure (CHF), sympathetic nerve denervation is increasingly recognized. The sympathetic fiber density depends on the balance between neurotrophins and neural guidance molecules. Semaphorin 3A (sema3a), a secreted neural guidance factor, is a well characterized member of the newly found semaphorin family. It can induce sympathetic growth cone collapse and axon repulsion. We conducted this study to investigate cell sources of sema3a in the heart, the expression level of sema3a in CHF and discuss the possible role of sema3a in CHF.

Methods  Rats were divided into four groups: 30 days control group rats, 30 days CHF rats, 60 days control group rats, 60 days CHF rats. The heart failure model was induced by injection of isoproterenol (ISO) 340 mg/kg continuously two days. All animals underwent echocardiography and haemodynamics measurements. Cardiac expression of sema3a was determined by real time polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western blotting analysis. Immunohistochemical analysis was used to determine the cell source of sema3a in the heart.

Results  Isoproterenol induced 30 days and 60 days CHF rats displayed left ventricular dilation, systolic and diastolic function decrease. Sema3a was secreted by the cardiocytes and increased significantly in 30 days and 60 days CHF rats compared with the controls (RT-PCR: 30 days group: 0.32±0.05 vs. 0.58±0.06, P <0.01; 60 days group: 0.34±0.08 vs. 0.71±0.07, P <0.01. Western blotting: 30 days group: 0.25±0.10 vs. 0.46±0.10, P <0.05; 60 days group: 0.29±0.10 vs. 0.55±0.16, P <0.01. Immunohistochemical analysis：30 days group: 2.91±0.20 vs. 5.31±0.30, P <0.01; 60 days group: 2.94±0.30 vs. 5.80±0.30, P <0.01).

Conclusions  Sema3a was expressed in the heart by cardiocytes. Increased expression of sema3a may partly account for sympathetic denervation in CHF; modulation of this pathway may prove beneficial in heart failure sympathetic remodeling.

     

消疽汤口服联合活血通络汤熏洗治疗气虚血瘀型糖尿病足临床研究

目的:观察消疽汤口服联合活血通络汤熏洗治疗气虚血瘀型糖尿病足的临床疗效。方法:128例气虚血瘀型糖尿病足患者随机分为对照组和观察组,每组各64例。所有患者均接受糖尿病常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予阿司匹林+胰岛素+庆大霉素+山莨菪碱,观察组在常规治疗基础上给予消疽汤口服联合活血通络汤熏洗。比较两组患者治疗前后临床症状、神经传导速度、踝肱指数及不良反应,并评价两组患者临床疗效。结果:治疗后,观察组中医证候积分为(8.25±2.33)分,明显低于对照组的(13.58±2.24)分,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后的正中神经、腓总神经运动神经传导速度分别为(46.57±3.84)m·s~(-1)、(43.02±2.71)m·s~(-1),均明显高于对照组的(42.58±2.78)m·s~(-1)、(39.58±4.12)m·s~(-1),差异均有统计学意义(P0.05);观察组治疗后的正中神经、腓总神经感觉神经传导速度分别为(43.02±2.84)m·s~(-1)、(40.82±3.42)m·s~(-1),均明显高于对照组的(39.88±2.21)m·s~(-1)、(35.58±3.38)m·s~(-1),差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后踝肱指数为(0.98±0.29),明显高于对照组的(0.79±0.21),差异有统计学意义(P0.05)。观察组有效率为93.75%(60/64),高于对照组的75.00%(48/64),差异有统计学意义(P0.05)。结论:消疽汤口服联合活血通络汤熏洗治疗气虚血瘀型糖尿病足可显著提高临床疗效,缓解患者临床症状,改善神经传导速度及踝肱指数,且无不良反应。     

中医养生运动干预2型糖尿病临床研究

目的:观察中医养生运动对2型糖尿病患者临床疗效、患者满意度及血糖恢复正常时间的影响。方法:88例2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组,每组44例。对照组给予常规干预模式,观察组在对照组基础上给予中医养生运动干预模式。干预后,比较两组患者临床疗效、患者满意度、血糖恢复正常时间及糖尿病并发症发生率。结果:观察组有效率为90.9%,对照组有效率为70.5%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者满意度为95.4%,对照组患者满意度为81.8%,两组患者满意度比较,差异有统计学意义(P0.05)。对照组患者血糖恢复正常时间为(23.96±5.48)d,观察组患者血糖恢复正常时间为(19.33±3.54)d,两组患者血糖恢复正常时间比较,差异有统计学意义(P0.05)。对照组糖尿病并发症发生率为15.9%,观察组糖尿病并发症发生率为2.3%,两组糖尿病并发症发生率比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中医养生运动干预2型糖尿病临床疗效显著,可以提高患者满意度,缩短血糖恢复时间,降低糖尿病并发症发生率。     

红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响

目的:观察红景天苷对糖尿病模型大鼠学习记忆能力及氧化应激的影响。方法:培养50只清洁级健康雄性Wistar大鼠,取其中30只分为正常组、糖尿病组及红景天苷组,每组10只。糖尿病组及红景天苷组予以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型,正常组不予处理。红景天苷组大鼠予以50 mg·kg-1红景天苷灌胃治疗,连续治疗12周。观察并记录大鼠血糖、体质量、血清及肾脏组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平变化,同时采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力。结果:与糖尿病组比较,红景天苷组血糖水平较低[(16.43±2.34)mmol·L~(-1)],体质量水平[(241.86±33.12)g]较高,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组逃避潜伏期时间[(19.43±2.77)s]较短,达中心区域的比例[(26.37±3.76)%]较高,穿越目标区次数[(3.05±0.43)次]较多,差异均有统计学意义(P0.05);与糖尿病组比较,红景天苷组血清及肾脏组织SOD水平[(132.45±18.92)U·m L~(-1)、(34.54±4.93)U·m L~(-1)]较高,MDA水平[(6.43±0.91)μmol·L~(-1)、(3.43±0.48)μmol·L~(-1)]较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:红景天苷能有效改善糖尿病模型大鼠学习记忆能力,升高血清及肾脏组织SOD水平,降低血清及肾脏组织MDA水平。     

破血化瘀填精补髓方对糖尿病大鼠脑出血急性期血肿周围组织修复的影响

目的:观察破血化瘀填精补髓方对糖尿病大鼠脑出血急性期血肿周围组织修复的影响。方法:选取健康Wistar大鼠120只为研究对象,建立糖尿病大鼠脑出血模型后,随机分为模型组(生理盐水灌胃)、阳性对照组(醒脑健神胶囊灌胃)及研究组(破血化瘀填精补髓方灌胃),每组均40只。比较3组大鼠脑出血面积、神经功能缺损程度、脑水肿含水量、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达情况。结果:造模后第3天、第7天,研究组血肿面积比值分别为0.06±0.01、0.01±0.01,模型组血肿面积比值分别为0.08±0.01、0.05±0.01,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。造模后第3天、第5天、第7天,研究组Longa评分分别为(2.03±0.32)分、(0.92±0.47)分、(0.15±0.09)分,模型组Longa评分分别为(3.12±0.42)分、(2.22±0.38)分、(0.52±0.21)分,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。造模后第3天、第7天,研究组脑水肿含量分别为(71.25±8.12)%、(66.58±6.24)%,模型组脑水肿含量(88.56±10.23)%、(78.36±7.26)%,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。造模后第7天,研究组NGF阳性细胞数为(24.63±5.21)个,模型组为(10.58±3.66)个,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。造模后第1天、第3天、第5天、第7天,研究组BDNF阳性细胞数分别为(22.47±3.16)个、(32.47±3.55)个、(40.57±4.21)个、(50.23±5.77)个,模型组BDNF阳性细胞数分别为(14.63±3.21)个、(14.89±3.56)个、(14.82±3.75)个、(15.02±3.45)个,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:破血化瘀填精补髓方可显著促进糖尿病大鼠脑急性出血期血肿周围组织的修复,改善大鼠神经功能缺损情况,其作用机制可能与上调NGF、BDNF蛋白表达有关。     

糖尿病周围神经病变患者足底压力与步态的变化

目的 了解2型糖尿病合并周围神经病变患者的足底压力与步态变化.方法 纳入住院的303例2型糖尿病患者,分为糖尿病无周围神经病变组(DC组)和糖尿病周围神经病变组(DPN组).收集患者一般资料、相关生化指标.使用FootScan系统收集足底压力及步态相关参数.采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、Spearman秩相关进行数据分析.结果 与DC组相比,DPN组左足第3、4跖骨的峰值压力降低[(13.15±4.22)N/cm2 vs(11.96±3.94) N/cm2,P ＜0.05;(10.21±4.22) N/cm2 vs(9.14±3.66) N/cm2,P＜0.05],右足第1、2、3跖骨峰值压力降低[(6.02±2.79) N/cm2vs(5.04±2.87) N/cm2,P＜ 0.05;(9.95±2.69) N/cm2 vs(9.18±2.77) N/cm2,P ＜0.05;(10.90±3.23)N/cm2vs(9.93±3.09)N/cm2,P＜0.05],其余区域峰值压力、总应力、总接触面积、总应力-时间积分、各区域压力-时间积分的组间差异均无统计学意义(P＞0.05).与DC组相比,DPN组右足的整足接触阶段[56.8％(50.22％～62.45％) vs 59.5％(54.25％～64.15％),P＜0.05]延长,离地阶段[31.25％ (25.475％ ～ 35.775％)vs 29％(24.95％ ～33.65％),P＜0.05]缩短,总时间[(858±12)ms vs(900±127)ms,P＜0.05]延长,步行速度[(2.58±0.67) km/h vs(2.28±0.66) km/h,P＜0.05]减慢.步行速度与多个区域的足底压强呈正相关(P＜0.05),支撑相中的整足接触阶段与峰值压力呈负相关(P＜0.05),离地阶段与峰值压力呈正相关(P＜0.05).结论 糖尿病周围神经病变患者足底压力峰值、压力-时间积分未见升高,步行速度减慢,整足接触阶段延长,离地阶段缩短.对糖尿病患者足底压力进行评价同时需要对步行速度及步态进行矫正,使用压力-时间积分指标更能反映足底承受压力情况.     

无创伤双后肢缺血后处理对胰腺移植大鼠血清TNF-α和NO的影响

目的探讨无创伤双后肢缺血后处理对胰腺移植大鼠血清中TNF—α和NO含量的影响。方法6只SD大鼠为假手术组（Sham组,n=6）;12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组,n=6）;无创伤双后肢缺血后处理组（NWLIPO组,7t=6）。检测各组再灌注前、后血糖;再灌注后2h血清中TNF-Ⅱ和NO的含量。结果再灌注后NWLIPO组相对于I／R组血糖低（P〈0．01）;再灌注后NWLIPO组较I／R组血清中TNF—α含量低（P〈0．01）、NO含量高（P〈0．01）。结论无创伤双后肢缺血后处理可以增加胰腺移植大鼠血清中NO合成,下调TNF—α水平。     

豁痰祛瘀方联合大剂量rt-PA溶栓治疗急性肺栓塞临床研究

目的:观察豁痰祛瘀方联合大剂量重组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen activator,rt-PA)溶栓治疗急性肺栓塞的临床疗效,并观察对中医证候积分、血气分析指标、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、D-二聚体水平的影响。方法:142例急性肺栓塞患者按抽签方式分为对照组(n=71)与观察组(n=71)。对照组患者给予大剂量rt-PA溶栓治疗,观察组在对照组基础上给予豁痰祛瘀方。比较治疗前后两组血气分析(PaCO_2、PaO_2)、临床证候积分、TNF-α、D-二聚体的水平,并评价两组患者临床疗效。结果:观察组有效率为94.37%(67/71),明显高于对照组的81.69%(58/71),差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组中医证候积分为(9.36±1.55)分,对照组中医证候积分为(15.64±1.47)分,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,对照组PaCO_2、PaO_2分别为(33.52±1.26)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)、(75.63±1.67)mm Hg,观察组PaCO_2、PaO_2分别为(37.21±1.33)mm Hg、(80.24±1.87)mm Hg,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,对照组TNF-α、D-二聚体分别为(4.35±1.42)μg·L~(-1)、(486.52±121.42)μg·L~(-1),观察组分别为(2.52±0.87)μg·L~(-1)、(425.63±102.35)μg·L~(-1),两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:豁痰祛瘀方联合大剂量rt-PA溶栓治疗急性肺栓塞,可显著提高临床疗效,缓解临床症状,提高血气分析指标,降低TNF-α、D-二聚体的水平。     

学龄前儿童呼出一氧化氮及气道高反应性与哮喘控制的相关性研究

目的 探讨学龄前哮喘儿童不同控制阶段气道高反应性指标(脉冲震荡肺功能检测指标)、呼出一氧化氮(FeNO)与哮喘控制的相关性.方法 选取2015年4月至2017年2月该院儿科门诊确诊的哮喘儿童74例,体检检查肺功能及FeNO的儿童25例作为对照,年龄3～5岁,根据2016年版儿童支气管哮喘防治指南标准分为3组:控制组(n=26)、非控制组(n=48)及对照组(n=25),收集所有入组患儿FeNO及脉冲震荡肺功能检测指标呼吸道总阻力(R5)、中心呼吸道阻力(R20)、周边呼吸道阻力(R5-20)、电抗面积(AX)、周边弹性阻力(X5)、响应频率(Fres)等数据,分析3组间FeNO、脉冲震荡肺功能检测值及其相关性.结果 (1)非控制组FeNO检测值(34.00±18.17)明显高于控制组(20.23±11.07)及对照组(28.00±17.30)(P＜0.05).非控制组AX检测值(37.29±15.27)明显高于控制组(30.17±9.50)(P＜0.05).(2)控制组R20与FeNO呈弱负相关(P＜0.05),非控制组、对照组R20与FeNO无相关性(P＞0.05).非控制组、控制组及对照组FeNO与R5、R5-20、AX、X5、Fres均无明显相关性(P＞0.05).结论 学龄前哮喘儿童FeNO可反映气道嗜酸性粒细胞炎症控制,不能反映气道高反应性;FeNO与脉冲振荡肺功能指标(气道高反应性指标AX等)联合使用更能精确判断哮喘是否控制.     

绞股蓝皂苷联合银杏叶提取物对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织和血浆H_2S的影响

目的:观察绞股蓝皂苷联合银杏叶提取物对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织和血浆硫化氢(H_2S)含量的影响。方法:40只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组,T2DM并NAFLD模型组。模型组造模周期8周。将模型大鼠随机分为模型组(予同等体积的纯净水灌胃),对照组[予绞股蓝0.5 g·(kg·d)-1灌胃干预],治疗组[予绞股蓝0.5 g·(kg·d)-1联合银杏叶提取物0.1 g·(kg·d)-1]灌胃干预。继续予高糖高脂饲料造模;整个实验周期共14周。检测肝组织H_2S和三酰甘油(triacylglycerol,TG)水平,检测血H_2S、血糖、TG水平。结果:1血浆H_2S浓度比较:与空白组比较,治疗组、对照组、模型组血浆H_2S下降;但治疗组、对照组高于模型组,差异有统计学意义(P0.01),治疗组高于对照组,差异有高度统计学意义(P0.01)。2肝组织H_2S含量比较:治疗组、对照组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。3空腹血糖水平比较:空白组为(5.56±0.42)mmol·L~(-1)、治疗组为(10.24±1.18)mmol·L~(-1)、对照组为(12.28±1.86)mmol·L~(-1)、模型组为(18.12±2.26)mmol·L~(-1),治疗组、对照组低于模型组,差异有统计学意义(P0.01),治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。4血TG水平比较:空白组(1.02±0.10)mmol·L~(-1)、治疗组(1.92±0.44)mmol·L~(-1)、对照组(2.45±0.51)mmol·L~(-1)、模型组(3.82±0.58)mmol·L~(-1),治疗组、对照组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。5肝组织TG水平:空白组(30.26±2.48)mg·g~(- 1)、模型组(228.46±8.48)mg·g~(- 1)、治疗组(153.12±9.98)mg·g~(- 1)、对照组(196.24±9.78)mg·g~(- 1),治疗组、对照组低于模型组(P0.05或P0.01),治疗组低于对照组(P0.05)。结论:绞股蓝联合银杏叶提取物能调整T2DM并NAFLD模型血糖、血脂代谢,抑制血浆和肝组织H_2S的表达。