降压脉净液对自发性高血压大鼠ICAM-1及左室重构的影响

目的 探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药降压脉净液对自发性高血压大鼠(SHR)左室重构的干预作用与机制.方法 选用8周龄SHR 40只,随机分为模型对照组、降压脉净液+络活喜组(治疗组)、络活喜组(西药对照组)、牛黄降压丸+络活喜组(中药对照组)4组,并以SD大鼠10只作为对照组.疗程20周.测量SHR尾动脉收缩压及心脏重量指数;以苦味酸天狼猩红染色法对SHR心肌切片染色以观察病理学改变,应用图像分析系统测算心肌间质胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA);以免疫组化法及RT-PCR检测心肌组织内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA水平表达.结果 在各给药组血压等同情况下,降压脉净液可显著减轻自发性高血压大鼠心肌细胞肥大、心肌间质炎性细胞浸润,减少胶原含量,也可降低心脏重量指数.SHR心肌组织内ICAM-1蛋白及mRNA表达水平均较正常大鼠显著升高;降压脉净液可明显降低ICAM-1的表达.结论 SHR心肌中ICAM-1的过度表达及其介导的炎症反应可能参与了高血压左室重构过程.中药降压脉净液具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,机制可能与抑制了心肌ICAM-1的高表达和可能的其他因素有关.     

降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠的影响

目的：观察并验证降压脉净液对高脂饮食自发性高血压大鼠（SHR）的降压、降脂作用及肾脏的病理变化。方法：将42只SHR分为5组：A组用普食，B组用高脂饮食，C组用高脂饮食加降压脉净液治疗，D组用高脂饮食加西药治疗，E组用高脂饮食加牛黄降压丸治疗，F组为正常大鼠（WKY）用普食。观察治疗后14周血压、生化指标及肾脏病理学改变。结果：（1）血压变化：A、B组血压升高最明显；组用药后第5周开始血压处于相对平稳阶段，比A、B、D、E组为低（P＜0．01）。（2）一氧化氮（NO）：C、D组较B、E组明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。（3）胆固醇（CHO）：C、D组均较B组明显降低（P＜0．01），而C组降低更明显（P＜0．01和P＜0．05）。（4）肾脏病理改变：B组病变最为严重（P＜0．05）；C组病变改善最为明显（P＜0．01）。结论：（1）高血压合并高脂血症其病变程度比单纯高血压严重。（2）降压脉净液对SHR血压具有控制其发展的作用，其降压机理可能与提高血中NO有关。（3）降压脉净液具有降脂作用。（4）降压脉净液通过降压、降脂，从而减轻了肾脏病理改变，具有保护肾脏的作用。     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

降压清心方对高血压大鼠降压及逆转左室肥厚的实验研究

目的观察降压清心方对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用,探讨其对心脏保护的可能作用机制。方法将24只8周～10周龄雄性SHR随机分为4组,模型组、中药组（降压清心方组）、西药组（雷米普利组）、中西医结合组（降压清心方＋雷米普利组）,每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只为正常组。共观察4周。给药后每周测血压;给药前和给药4周后检测心脏彩超指标。结果连续给药4周,中药组、西药组、中西结合组可以抑制SHR收缩压,且随周龄的增长有增加趋势。用药4周后,各治疗组左室收缩末期内径（LVDs）、左室舒张末期内径（LVDd）均低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组收缩末期室间隔厚度（IVSTs）、舒张末期室间隔厚度（IVSTd）低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。中西结合组IVSTd较用药前减小,且有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组舒张末期左室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）低于模型组,各治疗组LVPWs、LVPWd较用药前减小,且中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组射血分数（EF）均高于模型组,中西结合组EF较用药前增加。结论降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠收缩压,随周龄的增加而增加,并有预防和减轻左室肥厚的作用。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠血及肾脏局部ET的影响

1材料与方法1·1实验动物与分组自发性高血压大鼠(SHR)32只12周龄,体重(165±21·9)g,雌雄各半。由上海市高血压病研究所提供,合格证号:0237-1。编号后随机分为4组,即降压益肾颗粒大、小剂量组、尼群地平组、生理盐水组,每组均为8只。大、小剂量组分别以相当于成人每天口服剂量的5倍量和2倍量即8·5g生药/kg·d-1、3·4g生药/kg·d-1二种浓度的降压益肾颗粒混悬液灌胃,尼群地平混悬液4·53g/kg·d-1,相当于成人常规剂量的2倍量浓度灌胃,体积均为2ml,每天1次,模型组每天1次灌服同体积的生理盐水,共灌胃8周。1·2药品与试剂降压益肾颗粒(由…     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠血管重构的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管重构(vascular remodeling,VR)及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)/激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system...     

天麻舒心颗粒对自发性高血压大鼠血压及颈动脉重构的影响

目的探讨天麻舒心颗粒降压及改善颈动脉重构的疗效。方法50只自发性高血压大鼠（SHR）随机分成天麻舒心大、中、小剂量组及阳性对照组、模型对照组．10只Wistar大鼠为正常对照组,分别给予不同剂量的天麻舒心浸膏液、卡托普利片、蒸馏水。2周测量1次鼠尾动脉收缩压;3个月后,观察每组左颈总动脉内-中膜厚度（IMT）、腔径、IMT／腔径及血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。结果给药12周后．与模型对照组比较,各给药组SHR左颈动脉IMT、PRA、AngⅡ均显著降低（P〈0．01或P〈0．001）。随着鼠龄的增加,天麻舒心各组血压虽有所上升．但上升的幅度明显低于模型对照组。结论天麻舒心颗粒治疗高血压病确实有效,而且能通过改善动脉重构,减轻甚至逆转高血压靶器官损害。     

川芎嗪对自发性高血压大鼠（SHR）降压作用研究

目的：探讨川芎嗪对自发性高血压大鼠的降压作用机制及对高血压相关的氧化应激、炎性反应、一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响,明确川芎嗪降压机制。方法：设计6组实验,每组10只大鼠,空白对照组为wKY大鼠,阳性对照组、高、中、低三个剂量实验组和卡托普利组为sHR大鼠。实验组分别给予川芎嗪（CXQ）溶液15mg／kg、30mg／kg、60mg／kg,卡托普利组给予卡托普利（CAP）1mg／（kg·d）,连续给药4周,末次给药后采集心脏血测定TNF-α、NO、iNOS、GSH和MDA含量以及CAT、SOD活性。结果：给予川芎嗪和卡托普利4周后,sHR大鼠随着周龄增大血压逐渐升高,氧化应激指标也随之发生变化,而WKY大鼠应激指标无明显改变,测定各组大鼠TNF-α、NO以及iNOS水平,可见TNF-α在不同年龄大鼠中均存在且随年龄的增加而增加。结论：川芎嗪对自发性高血压大鼠具有显著的降低尾动脉收缩压的作用,其作用机制可能是通过抗氧化作用改善氧化应激,进而降低血压。     

天丹降压方对自发性高血压肝阳上亢模型大鼠的影响

目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组,每组各10只,另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周,其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预,剂量均为8 ml/kg, SHR模型组灌胃蒸馏水,连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较,差异均有统计学意义(P<0.01);造模后,SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。干预前,SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较,SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照...     

固本降压流膏对老年高血压及左室肥厚的影响

目的探讨固本降压流膏对老年高血压及左室肥厚的影响。方法将75例肾精亏虚型高血压患者随机分成治疗组和对照组,用药8周后,观察2组患者降压疗效、症状改善情况及血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清前胶原PⅢP、PⅣP含量变化。结果治疗组单项症状改善情况明显优于对照组(P<0.05或0.01)。治疗组在治疗第1周末血压显著下降,到治疗第3周末和对照组比较有显著性差异(P<0.01),以收缩压降低更为明显。治疗组治疗后PRA、AngⅡ含量明显低于对照组(P<0.05),PⅢP、PⅣP含量较治疗前明显下降(P<0.01),左室肥厚参数LVDd、LVPWI、VS及LVMI明显低于对照组。结论高血压左室肥厚与AngⅡ、PⅢP、PⅣP的增加有关,固本降压流膏能有效降低上述指标含量,并达到降压及逆转左室肥厚的目的。     

降压通脉方对左室肥厚高血压患者的临床及血管活性物质改变的观察

目的:以活血化瘀为主要治则,从心论治高血压病.观察中药对高血压并发症左室肥厚(LVH)患者的疗效,探讨血管活性物质在治疗中的变化.方法:28例高血压患者随机分为中药组(14例)和对照组(14例,)分别给予降压通脉方和开博通治疗8周,观察2组治疗前后心脏收缩功能(EF)、舒张功能(Emax/Amx、Emx)、血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的水平.结果:降压通脉方可增强左室收缩及舒张功能,降低血浆中内皮素ET水平,升高血浆中降钙素基因相关肽CGRP水平.结论:降压通脉方在改善左室功能及血管活性物质方面取得较好效果.从多途径、多环节防治高血压病极其血管并发症.     

白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响以探讨白蒺藜有效组分抑制高血压靶器官损伤的可能机制。方法32只14周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、白蒺藜组、联用组,每组8只,同周龄雄性Wistar大鼠8只作为正常对照。卡托普利组采用卡托普利每只30mg·kg-.1d-1、白蒺藜组采用白蒺藜有效组分每只15mg·kg-.1d-1、联用组采用白蒺藜有效组分每只15mg·kg-1.d-1和卡托普利每只30mg·kg-1.d-1、模型组及正常组给0.9%NaCl溶液每只2ml/d灌胃,共8周。采用尾动脉容积法测定血压;分离左心室,计算左心室重量指数;生化方法检测各组大鼠心肌羟脯氨酸含量。结果与正常Wistar大鼠比较,14周龄SHR大鼠收缩压明显升高(P<0.01)。8周后,模型组大鼠收缩压较14周龄时明显升高(P<0.05);与模型组相比,白蒺藜组收缩压明显下降(P<0.01),左心室重量指数则无明显差异(P>0.05);卡托普利组、联用组收缩压显著下降(P<0.01),左室重量指数显著降低(P<0.05);各用药组心肌羟脯氨酸含量均明显降低(P<0.05),心肌胶原沉积减少。结论白蒺藜...     

降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。     

长生降压液对中老年肾虚型高血压病及心肌肥厚影响的临床观察

本文对补肾立法的纯中药制剂长生降压液的临床观察表明,该药可使中老年肾虚型高血压病患者的卧位收缩压.舒张压及平均动脉压明显下降(P<0.001),并能明显缓解高血压病及肾虚症状。同时,该药可使治疗组的左室质量指数由治疗前的114.75±42.40g/m~2减少为治疗12周后的100.39±30.08g/m~2。而对照药罗布麻叶口服液虽亦有降压效果,但未能发现有逆转高血压性左室肥厚的效应。     

地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠降压作用及其机制的影响

目的:初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)的降压作用及机制。方法:选择16周龄雄性SHR 24只随机分为3组:模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组,另纳入8只同龄雄性Wistar大鼠为正常对照组,干预持续28d。采用无创尾动脉套袖法观察地龙降压蛋白对SHR的降压作用;放射免疫分析法测定SHR血浆、肾脏局部醛固酮(aldosterone,Ald)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:地龙降压蛋白低、高剂量组均可明显降低SHR的血压,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),可明显降低SHR血浆、肾脏Ald的水平(P<0.05);同时显著升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1α的含量(P<0.05)。结论:地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆、肾脏Ald的水平,升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1α的含量有关。     

补肾和脉方对老年自发性高血压大鼠下丘脑蛋白质组学的影响

目的 探寻补肾和脉方治疗老年自发性高血压病的可能分子机制。方法 选取16月龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）,采用随机数字表法随机分为2组：补肾和脉方组[10只,补肾和脉方生药浓度14.22 g/（kg·d）]和模型组（10只,生理盐水2 mL/d）,以10只同龄雄性WKY大鼠作为正常对照组（生理盐水2 m L/d）,共灌胃干预8周。定期观察并监测记录大鼠的收缩压和舒张压。干预结束后,取各组大鼠血清、下丘脑。ELISA法检测血清中神经肽（NPY）、去甲肾上腺素（NE）、C反应蛋白（CRP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。Label-free定量蛋白组学测序分析方法筛选下丘脑蛋白质表达谱的变化,通过生物信息学对差异蛋白进行GO富集分析,并对差异蛋白的分子功能、细胞成分和生物学途径3个方面进行功能方面的注释;对差异蛋白进行KEGG通路分析得到补肾和脉方靶蛋白及其涉及的信号通路;同时建立差异蛋白的互作网络综合分析补肾和脉方的药理机制,进而为研究老年自发性高血压寻找新的药物标志蛋白提供理论和思路。结果 1）补肾和脉方能够稳步降低老年自发性高血压大鼠的收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压;降低大鼠...     

调脉降压方对高血压病患者血管内皮舒张因子的影响

目的:根据中医辨证,使用调脉降压方治疗原发性高血压病,观察对血浆6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1α)、一氧化氮(NO)、尿微量白蛋白(MAU)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:纳入符合高血压病诊断标准的患者共80例,按照1:1的比例随机分组成治疗组和对照组。治疗组在西医常规降压治疗的基础上给予调脉降压方,对照组予西医常规降压,疗程4周。在治疗前后观察两组相关指标的变化情况。结果:F1α、NO治疗前水平无显著性差异,加用调脉降压方后治疗组比治疗前升高,且治疗组明显高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。治疗前两组血浆Hs一CRP、MAU水平无显著性差异(P>0.05),治疗后两组均能显著减少MAU的排出,降低血清hs-CRP,且治疗组较对照组降低更明显(P<0.05)。结论:调脉降压方能显著升高F1a、NO,降低MAU、hs-CRP,对血压无明显影响,该制剂疗效机制可能与其改善血管内皮功能障碍有关。     

三草降压汤对自发性高血压大鼠降压作用的量效与时效关系研究

目的:探讨三草降压汤(SCD)降压作用的量效与时效关系特点。方法:采用清醒状态下大鼠尾动脉间接测压法,分别测定三草降压汤小、中、大三个剂量组对自发性高血压大鼠不同时间点的血压。结果:SCD给药后2h血压开始降低,小、中、大3个剂量组的降压作用效果与剂量之间呈现出较好的相关性;给药后4h,大、中剂量组具有量效相关性,而小剂量组无降压作用。选择中剂量组进一步研究表明,在给药后1h即出现血压下降,并在1-4h内保持较稳定的降压效果,6h时血压开始回升,8h后基本恢复到用药前水平。结论:SCD选择中剂量10.4g生药量/kg体质量,给药后2h作为检测点较为合适。该结果为今后更为深入的研究SCD降压药效评价和作用机制奠定了基础。     

清肝益气降压方对自发性高血压模型大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的:观察清肝益气降压方对自发性高血压模型大鼠(SHR)肿瘤坏死因子(TNFα)的影响,探讨本方的降压机制。方法:30只雄性SHR随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、肿瘤坏死因子(TNFα)水平。结果:清肝益气降压方有确切的降压作用,与模型对照组比较血压明显下降(P<0.05);能明显降低TNFα水平(P<0.05)。结论:清肝益气降压方具有降压作用,降低TNFα浓度水平可能是本方的降压机制。