垂体β-内啡肽与刺激下丘脑弓状核镇痛的关系

电刺激大鼠下丘脑弓状核可产生明显镇痛效应,并使脑内β-内啡肽含量升高,该镇痛效应可被腹腔内注射地塞米松所阻断。摘除垂体亦可使刺激弓状核的镇痛效应基本消失,这时,脑内β-内啡肽含量也不明显升高。结果揭示,刺激弓状核有可能激活垂体β-内啡肽的释放,循垂体门脉系统逆流入脑,从而参与镇痛作用的发挥。这可能是刺激弓状核产生镇痛效应的机制之一.     

下丘脑弓状核在痛觉调制中的作用通过评议

我院电生理研究室研究的中国科学院科学基金资助的课题“下丘脑弓状核在痛觉调制中的作用”于1985年12月24日召开了评议会。该课题经过三年多来的系统研究,着重阐明了三方面的问题:(1)刺激下丘脑弓状核有镇痛作用,并是通过β-内啡呔实现的:(2)下丘脑弓状核区参与吗啡镇痛、针刺镇痛和应激镇痛,各种镇痛措施引起的神经信息,都可经下丘脑前侧进入弓状核,激活其     

刺激下丘脑弓状核镇痛作用的分析

我们实验室以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应。为了进一步探讨刺激ARC镇痛的机制,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激ARC镇痛效应的影     

刺激下丘脑前部减压区对大鼠脑区和血浆中神经降压素含量的影响

应用放射免疫测定法,研究了电刺激下丘脑前部减压区对大鼠脑区和血浆中神经降压素含量的影响。结果表明:①下丘脑神经降压素含量明显升高(P<0.05);②垂体,尾核和脑桥的含量显著减少(均为P<0.05);③血浆中神经降压素水平明显升高(P<0.01)。提示神经降压素可能参与电刺激下丘脑前部减压区减压反应过程。     

刺激下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛诱发放电的影响(对其影响通路的分析)

下丘脑弓状核(ARC)是脑内β-内啡肽能神经元胞体主要集中的核团。我们实验室的工作已经证明,刺激ARC具有明显的镇痛效应,这种镇痛效应能为纳洛酮所翻转,并且能产生耐受及与吗啡的交叉耐     

抗神经降压素血清对大鼠下丘脑前部减压区减压反应的影响

本实验应用微量注射抗神经降压素血清,消除部分神经降压素作用的方法,观察神经降压素与下丘脑前部减压区减压反应之间的机能联系。结果表明,大鼠下丘脑前部一侧减压区注射微量抗神经降压素血清后,可使电刺激该区所出现的减压反应明显抑制。这提示,神经降压素可能参与电刺激大鼠下丘脑前部减压区的减压反应过程。     

导水管周围灰质微量注射纳洛酮对弓状核降压效应的影响

用电刺激下丘脑弓状核(ARC)引起动脉血压明显下降。导水管周围灰质(PAG)微量注射纳洛酮(NAL)则可衰减ARC的降压效应,NAL注射到PAG周围区无上述作用。结果提示,ARC降压效应与内啡肽释放有关,PAG为其作用环节之一。     

纳洛酮能翻转刺激下丘脑弓状核对中缝背核单位活动的影响

本研究室以往的工作表明,下丘脑弓状核(ARC)和中脑中缝背核(DR)在针刺镇痛和吗啡镇痛中都有十分重要的作用,刺激这两个核团都有镇痛作用。免疫组织化学资料表明,从弓状核发出的β-内啡肽能纤     

反复刺激下丘脑弓状核引起耐受及与吗啡镇痛的交叉耐受

我们实验室以往的工作表明:刺激下丘脑弓状核能产生明显的镇痛作用。同时脑内β-内啡肽含量明显升高。纳洛酮能翻转这种镇痛作用。提示刺激弓状核的镇痛作用可能是通过释放β-内啡肽而实现的。根据文     

神经降压素在家兔压力感受性反射中的作用

采用电刺激减压神经及牵拉颈动脉窦的方法兴奋压力感受器,观察在产生减压效应时,血浆及某些脑区内神经降压素含量的改变,以探讨其在家兔压力感受性反射中的作用.结果表明,电刺激减压神经及牵拉颈动脉窦产生明显的减压效应时,家兔延髓、垂体、下丘脑及血浆内神经降压素含量明显增高.提示内源性神经降压素可能参与家兔压力感受性反射的调节过程.     

电刺激大白鼠下丘脑外侧区对痛阈的影响

本文采用辐射热甩尾反应为痛指标,观察了电刺激大鼠下丘脑外侧区(LHA)对痛阈的影响和腹腔注射纳洛酮对LHA镇痛效应的影响。结果表阴,电刺激LHA后,动物的痛阈平均提高了52.2%。注射纳洛酮后,LHA的镇痛效应显著下降。LNA的镇痛效应远不及电针镇痛效应强。     

下丘脑弓状核内微量注射谷氨酸提高大鼠痛阈及其受体机制

目的观察下丘脑弓状核（ARC）内微量注射谷氨酸（Glu）对大鼠痛阈的影响,初步探讨Glu参与ARC痛觉调制作用的受体机制。方法ARC内分别微量注射Glu或NMDA受体激动剂N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）和拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸（MK-801）以及非NMDA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮（CNQX）,用电刺激鼠尾-嘶叫法测定痛阈。结果ARC内微量注射Glu（3.0,5.0,10.0 nmol）能剂量依赖性地提高大鼠的痛阈,出现镇痛效应。ARC内微量注射NMDA受体激动剂NMDA（0.1,0.5,1.0 nmol）能模拟Glu的作用,也能剂量依赖性地提高痛阈,出现镇痛效应。NMDA受体拮抗剂NK-801可翻转Glu和NMDA的镇痛效应,而非NMDA受体拮抗剂CNQX不能翻转这种效应。结论ARC内微量注射Glu能参与ARC对痛觉的调制,产生镇痛效应,且这种调制是由NMDA受体介导的。     

The Effect of Electrical Stimulation of the Lateral Hypothalamic Area on the Pain Threshold of Rats

Effect of electrical stimulation of lateral hypothalamic area(LHA)on pain threshold of rats was studied by using tailflickresponse to radiant heat as the index of pain response and theinfluence of intraperitoneally injected naloxone on the analgesiceffect of LHA was observed.The result showed that pain thresholdof the animals raised 52.5% in average after LHA stimulation andthis analgesic action of LHA decreased significantly after injecionof naloxone.Quantitatively the analgesic effect of LHA was muchweaker than that of electroaccupuncture.The possible underlyingmechanisms were discussed.     

刺激新生期注射谷氨酸单钠大鼠下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛放电的影响

本实验在新生期注射谷氨酸单钠的成年大鼠上观察刺激下丘脑弓状(ARC)对丘脑束旁核(PF)单位痛放电的影响。结果:①电刺激大鼠ARC对PF单位痛诱发放电有明显的抑制作用。②新生期住射谷氨酸单钠,选择性地破坏大鼠ARC区神经元后,刺激ARC对PF单位痛放电的抑制作用比正常动物明显减少(P<0.01)。实验结果提示:刺激ARC的抑制效应可能是通过兴奋ARC区神经元而实现的。     

两种非甾体类解热镇痛剂对清醒状态血管源性头痛模型大鼠的行为学影响

目的电刺激大鼠上矢状窦硬脑膜建立血管源性头痛清醒动物模型,观察经典止痛药物乙酰氨基酚及布洛芬对清醒大鼠的行为学变化,验证此模型的可靠性。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组(生理盐水组)、对乙酰氨基酚组、布洛芬组,每组给药前及给药后40 min分别给予5 min持续电刺激,观察清醒状态下大鼠用药前后行为学变化,主要观察的行为学指标为甩头次数和过度理毛时间。结果对照组与对乙酰氨基酚组以及对照组与布洛芬组甩头次及理毛时间均减少,差异均具有统计学意义(P0.05),对乙酰氨基酚组及布洛芬组对模型动物行为学影响的差异无显著统计学意义。结论对乙酰氨基酚和布洛芬明显改善模型动物的头痛症状。清醒状态下大鼠上矢状窦硬脑膜电刺激的头痛模型切实可靠。     

葡萄秧注射液镇痛作用的研究

给小鼠注射萄葡秧注射液可抑制醋酸所致的小鼠扭体反应,提高小鼠对电和热刺激的痛阈,均证明有镇痛作用。脑室注射微量萄葡秧注射液即可明显提高痛闽,提示本品作用部位在中枢神经系统。并初步证明其镇痛作用不通过吗啡受体而与脑内单胺类递质有关。     

经皮穴位电刺激治疗混合痔术后疼痛的临床观察

目的观察经皮穴位电刺激在混合痔术后疼痛治疗中的疗效及安全性。方法将60例以疼痛为主要症状的混合痔外剥内扎术后患者分为两组：治疗组30例采用经皮穴位电刺激白环俞穴治疗,对照组30例采用口服曲马多缓释片治疗。观察两组治疗前后疼痛评分、治疗后不良反应等情况。结果治疗组经皮穴位电刺激治疗的止痛作用与对照组口服曲马多缓释片差异无统计学意义（P〉0．05）,但两组的不良反应发生率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论经皮穴位电刺激能避免口服止痛药的副作用,且操作方便安全,有推广运用的临床意义。     

电针上调食源性肥胖大鼠弓状核α-MSH的表达

目的：研究电针对食源性肥胖(diet-induced obesity，DIO)大鼠体重及摄食量的影响并探讨其中枢神经化学机制。方法：通过高能饲料喂养，建立DIO大鼠模型，分为：(1)2Hz电针组，(2)100Hz电针组，(3)束缚对照组，(4)DIO组，(5)肥胖抵抗(diet resistance，DR)组，(6)普通饲料对照组。电针参数：0．5、1.0、1．5mA各10min。穴位：双侧足三里和三阴交。每周电针3次。每日记录体重及摄食量，共4周。免疫组织化学方法观察下丘脑弓状核α-黑色素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulating hotmone，α-MSH)免疫阳性细胞数变化。结果：与DR组和普通饲料对照组相比，DIO组的体重及摄食量增加，而α-MSH免疫阳性细胞数则明显降低。与束缚对照组和DIO组相比，2Hz电针组、100Hz电针组的体重和摄食量明显降低，弓状核内α-MSH免疫阳性细胞数明显增多。结论：高能食物饲养导致的肥胖可能与下丘脑弓状核α-MSH水平降低有关。电针治疗肥胖的机制之一，可能是通过刺激下丘脑弓状核前阿黑皮素(pro-opiomelanocortin．POMC)神经元释放α-MSH，抑制摄食，降低体重。     

TEAS 对老年全髋置换手术后静脉自控镇痛患者应激反应的影响

目的：通过运用经皮穴位电刺激(TEAS)技术辅助老年全髋置换手术后静脉自控镇痛(PCIA),探讨更为安全有效的多模式镇痛方法。方法腰部麻醉下全髋置换术且术后进行 PCIA 的患者60例,随机分为试验组、对照组,各30例。试验组分别于术毕、术后4、24、48 h 对患者进行 TEAS;两组于术前30 min(T1)、术毕30 min(T2)、术后第1天清晨(T3)、术后第2天清晨(T4)均测定血清皮质醇、血糖;两组术后均进行疼痛评分、镇静评分,调查其他不良反应及镇痛用药量。结果试验组在 T2皮质醇、血糖水平较 T1均明显升高(P <0.01),在 T3、T4皮质醇、血糖水平与对照组比较,明显降低(P <0.05)。与对照组相比,试验组 VAS 各时段评分差异均有统计学意义(P <0.01)。试验组不良反应发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。辅助 TEAS 治疗后,试验组镇痛药液消耗量明显减少,按压次数减少(P <0.05)。结论用 TEAS 技术辅助老年全髋置换手术后 PCIA 能有效抑制应激,增强镇痛效果,减少或避免不良反应的发生。     

电针上调食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核内CART的表达

目的:观察电针对食源性肥胖大鼠的中枢性作用中,能否上调其弓状核内CART的表达。方法:对DIO大鼠进行电针刺激,3次/周,共4周。用免疫组化法检测弓状核内CART的表达,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)的水平。结果:电针能减少DIO大鼠的体重和能量摄入,增加弓状核内CART的表达。束缚应激导致血浆ACTH水平升高,但是电针不会导致ACTH进一步增高。结论:电针能上调DIO大鼠CART的表达,进而引起摄食减少和体重减轻。这可能是电针治疗肥胖症的机制之一。