脑梗死患者外周血淋巴细胞神经营养因子及受体mRNA和相关蛋白质产物的表达

目的 研究脑梗死后外周血淋巴细胞神经营养因子（NGF、BDNF、NT-3）及受体mRNA和相关蛋白质表达变化。方法 用RT-PCR和Western blot技术观测外周血淋巴细胞神经营养因子及受体mRNA和相关蛋白质的动态变化。结果急性期外周血淋巴细胞NT-3及受体mRNA和相关蛋白质表达较对照组明显减少（P〈0．01）,恢复期逐渐上升;急性期NGF与BDNF及其受体mRNA和相关蛋白质表达较对照组显著增加（P〈0．01）,恢复期无明显表达。结论 脑梗死急性期时NGF与BDNF及其受体mRNA和相关蛋白质表达增加,而NT-3及受体mRNA和相关蛋白质表达在缺血初期下降,提示缺血早期NT-3可增加神经元死亡。     

大鼠心脏移植淋巴细胞多基因差异表达及淋巴细胞表面蛋白分子的表达时相比较

目的建立大鼠异体异位心脏移植动物模型,观察心脏移植前后淋巴细胞多基因表达和CD4、CD8分子表达及环孢素A对其影响。方法 SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体,分为心脏移植对照组和环孢素A干预两组。移植前、移植后24 h、3 d、7 d、10 d和12 d测定外周血淋巴细胞CD4、CD8分子表达、荧光差异显示分析淋巴细胞编码基因表达水平。结果 (1)移植组:7个基因差异表达,比同组的CD4和CD8分子开始正调表达的时间提前24 h;(2)环孢素A组外周血淋巴细胞的基因表达水平发生变化的有5个基因差异表达;(3)环孢素A组2.3-bisphosphoglycerate比对照组的第一个正调表达时相至少晚24 h,环孢素A还可抑制心脏移植后7 d内外周血淋巴细胞对gig18基因的转录;移植后24 h内,环孢素A组外周血淋巴细胞Na-通道蛋白基因正调表达。结论淋巴细胞多基因差异表达及与表面蛋白分子表达时相比较对于深入研究移植排斥反应机制和环孢素A的作用机制具有一定的意义。     

支气管哮喘患者外周血炎症细胞因子的变化及意义

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性变态反应性炎症疾病,多种炎症细胞及其产生的细胞因子参与了哮喘的发病机制。随着细胞生物学与分子生化学的不断进展,许多与气道炎症有关的细胞因子受到重视[1]。本研究分析了哮喘患者血浆白细胞(IL)-4、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,并与健康对照组比较,探讨哮喘患者外周血炎症细胞因子的改变。     

大黄酚对脑缺血损伤模型大鼠小胶质细胞活化及炎症因子表达的影响

目的:研究大黄酚对脑缺血损伤模型大鼠小胶质细胞活化及炎症因子表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄酚高、中、低剂量组[7.88、3.94、1.97 mg/(kg·d)],每组20只(复制模型过程中如死亡或造模不成功则补足)。除假手术组外,其余各组大鼠均采用改良线栓法建立中动脉闭塞模型。于缺血2 h后,假手术组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1 mL,各给药组大鼠腹腔注射相应药液1 mL,每日1次,连续给药7 d。末次给药后,记录各组大鼠神经功能缺损评分,采用TTC染色法观察大鼠脑组织梗死情况并计算脑梗死面积百分比,采用免疫荧光染色法观察大鼠脑缺血半暗带区Iba-1阳性细胞的表达情况,采用Western blotting法检测大鼠脑缺血半暗带区Notch-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白的表达情况。结果:假手术组大鼠脑组织未见梗死区域;其脑缺血半暗带区Iba-1阳性细胞较少且呈分枝状。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织梗死区域明显;脑缺血半暗带区Iba-1阳性细胞明显增多,且呈阿米巴形或圆形;其神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比以及脑缺...     

中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的:评价中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响。方法:雄性Wistar大鼠70只,从中随机选取10只为正常对照组,其余应用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素腹腔注射造模,成模2型糖尿病大鼠共44只按血糖值随机分组:糖尿病(DM)模型对照组(16只)、仙灵脾组(16只)、二甲双胍组(12只),各组共相应给药8周,治疗前后取血测量血糖(FBG)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)。结果:成模2型糖尿病各组大鼠FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较正常对照组大鼠明显增高(P<0.01)。应用仙灵脾及二甲双胍治疗的两组大鼠的FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较DM模型对照组显著下降(P<0.05),但两治疗组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论:中药仙灵脾治疗2型糖尿病大鼠可降低炎症因子水平,抑制体内炎症反应。     

探究生殖道感染对女性患者外周血T细胞亚群及炎症因子水平的影响

目的:探究生殖道感染对女性患者外周血T细胞亚群及炎症因子水平的影响。方法:抽取2021年9月—2022年6月期间在我院妇科接受生殖道感染诊断的女性患者72例,作为观察组;同期收集来我院妇科接受生殖道健康检查的女性体检者72例,作为参照组。两组均抽取晨起空腹状态下外周静脉血液,检测并比较两组患者外周血T细胞亚群(CD3⁺细胞、CD4⁺细胞、CD8⁺细胞、CD4⁺/CD8⁺)、血清炎症因子(IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP)。结果:观察组CD3⁺T细胞水平为(48.41±4.37)%、CD4⁺T细胞水平为(45.01±4.10)%、CD4⁺/CD8⁺比值水平为(1.32±0.33),均低于参照组的(57.68±5.11)%、(52.04±4.21)%、(1.89±0.42),P<0.05;观察组的CD8⁺T细胞水平为(32.47±4.03)%,高于参照组的...     

利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响

目的:研究利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响。方法:取90只大鼠随机均分为假手术组、模型组和预处理(1 mg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立左肺缺血再灌注损伤模型,预处理组大鼠建模前15 min注射利多卡因。各组大鼠均于缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时采集标本,检测支气管肺泡灌洗液的蛋白总量(TP)、白细胞(WBC)数目、中性粒细胞(PMN)比例,肺组织的湿/干质量(W/D)比值及其组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6和IL-8的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠再灌注60、120 min时和预处理组再灌注120 min时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,预处理组大鼠再灌注60、120 min时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:利多卡因可能通过抑制免疫反应改善大鼠肺缺血再灌注损伤。     

T 淋巴细胞、血清炎症因子与胃肠炎伴良性惊厥的相关性

目的:探讨T淋巴细胞、血清炎症因子与胃肠炎伴良性惊厥的相关性。方法:选取我院2013年1月至2015年8月收治的36例肠胃炎伴良性惊厥患儿为研究组,选取同期健康体检儿童25例为对照组,应用McAb-APAAP法和化学发光法检测T淋巴细胞亚群(CD3+ 、CD4+ 、CD4+ /CD8+ )及血清炎症因子(IL-6、TNF-α与IFN-γ)水平,比较两组各指标水平差异,并分析胃肠炎伴良性惊厥患儿惊厥发生次数和持续时间与上述指标的相关性。结果:研究组CD3+细胞计数、CD4+细胞计数、CD4+ /CD8+ 值均低于对照组(P均<0.05);研究组IL-6、TNF-α与IFN-γ水平明显高于对照组(P均<0.05);惊厥发作次数≥2次组及发作持续时间逸5 min组患儿IL-6、TNF-α与IFN-γ水平明显高于惊厥发作<2次组和发作持续时间<5 min组患儿水平(P均<0.05),而CD3+细胞计数、CD4+细胞计数、CD4+/CD8+值明显低于惊厥发作<2次组及发作持续时间<5 min组患儿(P均<0.05);惊厥发作次数和惊厥发作持续时间均与CD3+细胞、CD4+细胞、CD4+ /CD8+值呈负相关(P均<0.05),而与IL-6水平呈正相关(P均<0.05),与TNF-α、IFN-γ水平无相关性(P均>0.05)。结论:胃肠炎伴良性惊厥患儿发病急性期存在免疫功能紊乱,IL-6和T淋巴细胞可能参与了儿童胃肠炎伴良性惊厥的发病过程。     

实验性大鼠肺癌癌变过程中外周血淋巴细胞染色体畸变的研究

为探讨外周血淋巴细胞染色体在实验性肺癌癌变过程中的变化 ,用 3 -甲基胆蒽 ( 3 -methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺 ( diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肺鳞状细胞癌 ,应用常规染色体制备方法结合 G显带观察外周血淋巴细胞染色体变化。结果显示 ,外周血染色体的变化是肺癌过程中的早期事件 ,非随机性染色体 /染色单体裂隙或断裂的出现提示 MCA和 DEN作为化学致癌物有其特定的攻击位点。     

重组人促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后炎症因子表达及运动功能的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子的表达及运动功能的影响,探讨其减轻脊髓损伤、保护神经功能的可能机制以及对运动功能恢复的影响。方法36只SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、治疗组(EPO组),每组12只。Sham组:不损伤脊髓,仅行椎板切除术;SCI组和EPO组:行椎板切除术后,均采用改良的Allen's撞击法造成脊髓损伤。EPO组于术后1 h、1 d、3 d、7 d、14 d腹腔注射rhEPO;Sham组及SCI组,于术后1 h、1 d、3 d、7 d、14 d腹腔内注射等量的0.9%氯化钠溶液。术后第3天,各组分别处死6只大鼠并取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平;并用脊髓损伤Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分法评价大鼠术后第1、3、7、14天的运动功能情况。比较三组脊髓组织中各炎症因子表达情况及不同时间点BBB评分。结果术后第3天,Sham组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于SCI组及EPO组,EPO组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于SCI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。BBB评分最高分21分,Sham组无脊髓损伤,术后大鼠运动功能正常,BBB评分接近正常值。术后第1、3、7、14天,EPO组和SCI组大鼠的BBB评分随着时间的延长而升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后第1、3、7、14天,EPO组和SCI组大鼠的BBB评分均低于Sham组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后第7、14天,EPO组大鼠的BBB评分分别为(10.04±1.01)、(12.50±1.17)分,均高于SCI组(7.92±1.04)、(9.92±1.12)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论rhEPO可减少急性脊髓损伤后炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,减轻炎症反应,从而发挥保护神经的作用;且rhEPO可明显改善脊髓损伤后大鼠的运动功能,有利于神经功能的恢复。     

氨茶碱对慢阻肺模型大鼠炎症因子及免疫功能的影响

目的探讨氨茶碱缓解慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠炎症状态及改善机体免疫功能的有效性。方法随机从60只大鼠中选出20只作为正常组,其余大鼠使用香烟烟雾和细菌联合诱导建立COPD模型。将34只成功建立COPD模型的大鼠随机分为氨茶碱组(17只)和阴性组(17只)。对照组和阴性组每天灌胃生理盐水(2 mL/只,bid),氨茶碱组每天灌胃氨茶碱[2.3 mg/(kg·d),bid]。连续灌胃2个月后,进行形态学检测,并进行支气管肺泡灌洗液的炎症因子检测和免疫细胞计数。结果与正常组比较,阴性组和氨茶碱组支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-1β、TNF-α水平均升高(P<0.05),氨茶碱组上述指标低于阴性组(P<0.05)。与正常组比较,阴性组和氨茶碱组支气管肺泡灌洗液中总细胞、单核细胞/巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数均升高(P<0.05),并且氨茶碱组的上述指标水平低于阴性组(P<0.05)。结论氨茶碱能有效减轻COPD大鼠炎症状态,改善机体免疫功能。     

急性胰腺炎大鼠外周血淋巴细胞亚群的变化

目的检测急性胰腺炎（ AP）大鼠外周血淋巴细胞亚群,探讨AP病程进展过程中免疫状态改变的原因。方法60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、AP组（ AP 6 h组、12 h组及AP 24 h组）。采用胰腺被膜下注射牛磺胆酸钠（ Na-Tc）建立急性胰腺炎模型。空白组及假手术组在第6小时处死,胰腺炎组在造模后第6、12、24小时3个时点分批处死。每只大鼠处死前腹主动脉抽血5 ml,取胰腺组织行HE染色并做病理评分。测定每只大鼠淋巴细胞计数及血清淀粉酶,用流式细胞仪测定淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD19＋及CD56＋。结果假手术组与空白组比较淋巴细胞无明显降低（ P ＞0构．05）,随着病程的延长CD3＋淋巴细胞逐渐下降,CD8＋淋巴细胞轻度增高,CD4＋/CD8＋明显下降,CD3＋/CD19＋明显上升（ P ＜0．05）。结论在AP病程中免疫系统的紊乱是逐渐加重的。     

清热合剂对肺炎衣原体感染大鼠炎症因子表达的影响

目的观察清热合剂对肺炎衣原体感染模型大鼠的保护作用。方法通过大鼠气管吸入定量肺炎衣原体建立大鼠肺炎衣原体感染模型。采用双抗体夹心酶标免疫分析法测定大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果与模型对照组比较,清热合剂治疗组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低。结论清热合剂能够抑制肺炎衣原体感染大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,保护肺炎衣原体感染的肺组织。     

大鼠炎症牙髓中钠离子通道Nav1.7的表达

目的 探讨大鼠炎症牙髓中钠离子通道Nav1.7的表达。方法 60只SD大鼠分为正常组(A组)和炎症组, 炎症组中, 封脂多糖(LPS)1 d为B组、3 d为C组、5 d为D组。炎症组通过置入LPS诱导产生牙髓炎。通过HE染色观察各组大鼠牙髓组织病理学改变, 通过免疫组化和ELISA检测各组大鼠牙髓中Nav1.7的表达。结果 各组牙髓组织病理学发生改变, 各组牙髓切片中均有Nav1.7的表达。ELISA结果显示, 4组牙髓中Nav1.7的表达量分别为(3.38±0.10)、(3.67±0.15)、(4.04±0.14)和(4.25±0.11)μg/L, 各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Nav1.7的表达增高可能与牙髓炎症具有潜在关联性。     

加味六君子汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠外周血肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8含量及肺组织病理变化的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸道常见病,其特征是持续存在的气流受限~([1])。气道炎症反应是其发病的主要机制之一,涉及多种炎症细胞及细胞因子,引起肺组织损伤,最终导致气流受限。目现代医学对COPD有很好的治疗效果,但较多的不良反应使其在临床应用中会遇到一些阻碍,所以寻找能代替其或者作用相仿的药物成为重点。本研究通过观察加味六君子汤对     

阿托伐他汀对人外周血淋巴细胞炎症相关基因mRNA 水平的影响

目的：建立检测人培养外周血淋巴细胞炎性因子实时定量PCR实验,观察阿托伐他汀对相关炎性因子mRNA表达的影响。方法无菌采集志愿者静脉血15 ml,进行外周血淋巴细胞的培养,提取细胞总RNA及浓度纯度鉴定,用实时定量PCR技术对体外培养PBL细胞mRNA表达水平进行动态观察,在培养体系中加入阿托伐他汀,与常规培养PBL的mRNA表达水平进行比较。结果在经过阿托伐他汀培养后,人外周血淋巴细胞的CCL13、IL-8、PAI-1、TGF-2的mRNA表达显著下降（ P ＜0．05）;人外周血淋巴细胞的羟甲戊二酰辅酶A（ HMG-CoA）的mRNA表达显著上升（ P ＜0．05）,并且PBL中的低密度脂蛋白受体（LDL-R）数量也有明显的增加趋势（ P ＜0．05）。在低浓度时24 h治疗后阿托伐他汀能显著降低CCL13的mRNA表达（ P ＜0．05）,而在高浓度的阿托伐他汀时表达CCL13的mRNA表达增加（ P ＜0．05）;CCL13 mRNA表达下调有一定时间依赖性（ P ＜0．05）。结论他汀类通过直接抑制一些趋化因子和细胞因子在外周血淋巴细胞中的炎性基因表达,对预防临床心血管疾病有一定作用。     

成年大鼠脊髓损伤模型音猬因子的表达研究

目的探讨脊髓损伤模型下成年大鼠音猬因子的表达变化,探讨其在神经再生过程中的作用。方法以30只成年健康大鼠为研究样本,Allen’s法创建脊髓损伤模型,采用BBB评分和斜板试验对脊髓损伤模型完成后第1、3、5、7、14天进行行为学评估,采用原位杂交检测法分别于损伤模型完成后第1、3、5、7、14天对大鼠损伤区音猬因子mRNA进行检测。结果脊髓损伤模型大鼠的行为学评分则随着时间推移不断改善,这提示随着时间的推移脊髓损伤模型下的成年大鼠脊髓功能逐渐恢复。脊髓损伤模型创建后第7天,成年大鼠音猬因子表达达到最大值,可广泛检测到相应mRNA分布在损伤区域及远端脊髓灰质和白质中;音猬因子在室管膜细胞的表达低于灰质和白质的表达,仅局限于损伤部位5 mm范围内表达,分布也较小。结论在成年大鼠实验中,脊髓损伤后音猬因子表达和神经功能恢复周期具有较强关联性,这提示音猬因子表达和神经再生具有密切联系。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后炎症因子的影响

目的 观察高压氧对大鼠脊髓损伤后外周血中炎症细胞因子及其运动功能恢复的影响。方法采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓损伤模型。75只SD大鼠,随机分为三组：假手术组（n=15）,对照组（n=30）和高压氧组（n=30）。分别于治疗后4h、12h、1d、3d及5d时间点,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分,同时应用放射免疫检测技术测定各时间点大鼠外周血中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的含量。结果对照组和高压氧组的各炎性细胞因子水平,较假手术组均有不同程度升高（P〈0．05）;高压氧组BBB评分较对照组升高（P＜0．05）;高压氧组外周血中上述炎性细胞因子在各时间点均较对照组降低（P＜0．01）。结论高压氧可抑制外周血中炎性细胞活性,降低各炎性细胞因子水平,促进损伤恢复,具有保护受损脊髓组织的作用。