细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩不同区域中的表达及意义

目的探讨细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩形成过程中的作用及意义。方法应用免疫组织化学链霉亲和素-过氧化物酶（SP）法检测瘢痕疙瘩不同区域和正常皮肤组织成纤维细胞（fibro-blast,FB）中细胞周期蛋白E的表达。结果在瘢痕疙瘩周边部FB中存在细胞周期蛋白E的高表达;而在瘢痕疙瘩中央部阳性表达的FB数量少,8例标本FB中细胞周期蛋白E表达阴性。正常皮肤FB中细胞周期蛋白E表达阴性。经统计学处理,周边部与正常皮肤组及中央部比较,差异有统计学意义（P〈0.01及P〈0.05）;中央部与正常皮肤（NS）组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩周边部FB中的高表达,不仅可能促进了瘢痕疙瘩的形成,并可能是瘢痕疙瘩侵犯周围正常组织,呈浸润性生长的原因之一。     

Bid 蛋白在骨关节病关节软骨细胞中的表达及意义

目的研究促凋亡蛋白Bid在正常关节软骨细胞和骨关节病时关节软骨细胞中的表达,探索Bid蛋白在骨关节病发病中的作用。方法取20例髋关节骨关节病行关节置换的关节软骨标本和10例正常关节软骨标本,应用免疫组织化学方法检测Bid蛋白在软骨细胞中的表达。结果Bid蛋白表达阳性率在骨关节病关节软骨细胞中较正常关节软骨细胞高,两者有显著性差异。结论Bid蛋白可能通过参与调控关节软骨细胞凋亡,在骨关节病发病中起作用。     

免疫球蛋白在增生性瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量     

免疫球蛋白在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量较多。而正常皮肤中ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＥ及Ｃ４也有不同程度沉积，但染色浅淡，数量少。结果表明，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中免疫球蛋白沉积均比正常皮肤含量多，染色深，增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中无明显差异。这些免疫球蛋白可能是ＤＮＡ－抗ＤＮＡ抗体复合物，这些复合物可来自血循环或是损伤后真皮抗核抗体与表皮抗原结合而产生，说明瘢痕的形成和发展与免疫性有关。证实瘢痕发病机理中有局限性免疫反应存在，亦即机体免疫系统在瘢痕发生、发展中具有重要作用     

耳垂瘢痕疙瘩分泌型卷曲相关蛋白2的表达及意义

目的 探讨分泌的卷曲相关蛋白2(SFRP2)在耳垂瘢痕疙瘩发生发展过程中的表达及作用,为瘢痕疙瘩的基因治疗提供新的线索.方法 利用原位杂交和Western Blot检测伤后3、6、12、24个月耳垂瘢痕疙瘩组织边缘区和中央区SFRP2的表达变化.结果 在耳垂瘢痕疙瘩组织中,边缘区伤后12个月组SFRP2的表达显著高于3、6个月组(P＜0.01),而24与12个月组比较,差异无统计学意义.中央区伤后12个月SFRP2的表达出现下降(P＜0.01);边缘区SFRP2的表达均高于同一时期中央区的表达(P＜0.05,P＜0.01).瘢痕疙瘩表皮和血管内皮及周围组织SFRP2的表达也增强.SFRP2 mRNA和蛋白质的变化相似,只是中央区SFRP2蛋白质的衰减较SFRP2 mRNA延后.结论 SFRP2的高表达可能参予了瘢痕疙瘩的生长发展,而且瘢痕疙瘩表皮及边缘区SFRP2的高表达对其浸润性、持续性生长作用强于中央区.血管内皮细胞及周围组织SFRP2的高表达也发挥了作用.降低SFRP2的表达可能是基因治疗瘢痕疙瘩的新途径.     

内质网分子伴侣GRP94在瘢痕疙瘩中的表达

目的:观察内质网分子伴侣GRP94在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达,探讨GRP94在瘢痕疙瘩发生中的作用。方法:用免疫组织化学法和免疫印迹法分别检测12例瘢痕疙瘩与12例正常皮肤组织中GRP94的表达。结果:①GRP94在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织的角质形成细胞、成纤维细胞、炎症细胞、血管内皮细胞以及毛囊、汗腺、皮脂腺等细胞质及少数细胞的核中表达。②表皮中GRP94的表达量在两种组织无显著性差异(P>0.05);真皮中GRP94阳性成纤维细胞数在瘢痕疙瘩组明显高于(1283.33±565.10/mm2)正常皮肤组(238.33±255.62/mm2),(P<0.05)。免疫印迹法实验结果进一步证实了GRP94的含量在瘢痕疙瘩组(0.50±0.07)高于正常皮肤组(0.15±0.03),(P<0.05)。结论:GRP94在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达,提示内质网应激与瘢痕疙瘩的过度增殖有关。     

Tenascin C在瘢痕疙瘩成纤维细胞中表达增高及其意义

目的:探索Tenascin C在瘢痕疙瘩组织的表达及其意义.方法:使用免疫组化方法对15例瘢痕疙瘩组织和正常皮肤组织成纤维细胞表达的Tenascin C表达进行检查.结果:与正常皮肤成纤维细胞相比,瘢痕疙瘩成纤维细胞高表达Tenascin C,具有显著差异,P＜0.01.结论:瘢痕疙瘩成纤维细胞自分泌产生Tenascin C,在瘢痕疙瘩组织高表达,是瘢痕疙瘩组织的特异性标志物.     

腱糖蛋白C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

目的　观察腱糖蛋白C(Tn C)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达规律。　 方法　取瘢痕患者的瘢痕疙瘩和 6～ 10个月增生性瘢痕组织各 10例 ,并取部分患者距瘢痕边缘 1cm的正常皮肤 ;另取手术剩余的正常成人皮肤组织 5例。采用免疫组织化学方法 ,检测Tn C在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人皮肤中的表达。　结果　正常成人皮肤中Tn C表达稀少 ,局限在真皮 表皮交界的乳头真皮 ,部分靠近基底膜血管和皮肤附件。Tn C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的真皮瘢痕组织、皮肤附件中呈弥散分布 ,表达显著增强 (P <0.0 1),以瘢痕疙瘩的增强尤为明显。瘢痕疙瘩旁正常皮肤附件的Tn C较正常皮肤表达增强 ,在增生性瘢痕旁的正常皮肤中未见到Tn C的高表达。　结论　Tn C在瘢痕疙瘩和 6～ 10个月增生性瘢痕中呈异常高表达 ,值得进一步研究。     

巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

目的探讨巢蛋白（nestin）在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法采用免疫组织化学技术方法检测8例正常皮肤、7例扁平瘢痕、8例瘢痕疙瘩、8例增生性瘢痕中nestin^＋细胞，计数分析nestin^＋细胞在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。结果①nestin在8例正常皮肤组织中表皮基底细胞和棘细胞、汗腺、毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞和7例成纤维细胞的胞浆中表达。nestin在扁平瘢痕、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中表皮基底细胞和棘细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及残留的汗腺、毛囊、皮脂腺中表达。②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中nestin^＋表皮细胞、nestin^＋成纤维细胞和nestin^＋血管内皮细胞的数量明显高于正常皮肤和扁平瘢痕（P〈0．05），而正常皮肤与扁平瘢痕组织中nestin^＋细胞的表达差异无显著性（P〉0．05）。结论巢蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮、成纤维细胞和血管内皮细胞中表达增高提示瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的过度增生可能与巢蛋白相关。     

瘢痕疙瘩成纤维细胞差异蛋白的初步分析

目的:筛选瘢痕疙瘩差异表达蛋白,为临床诊断提供实验依据。方法:以瘢痕疙瘩为实验组,正常皮肤组织为对照组,同时提取两组蛋白质,经初步消化、过柱、洗脱、收集后,加样到WCX2蛋白质芯片上,蛋白质芯片采用蛋白质芯片阅读机(PBSII-C型)读取数据。结果:实验结果表明瘢痕疙瘩组织相比较正常皮肤组织,蛋白芯片捕获262个蛋白峰。其中有33个蛋白质在瘢痕疙瘩成纤维细胞中出现明显的变化,有11个标志蛋白在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达,22个标志蛋白相对正常皮肤是低表达。结论:运用SELDI分析了瘢痕疙瘩差异蛋白质,这些差异蛋白可为将来确定瘢痕疙瘩诊断标志物提供依据。     

富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白在病理性瘢痕中的表达及其意义

目的观察富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白(Secreted protein,acidic and rich in cysteine,SPARC)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达规律及其意义。方法瘢痕患者的瘢痕疙瘩和3～12个月增生性瘢痕组织各26例;另取手术剩余的正常成人皮肤组织5例;所有标本用40 g/L甲醛固定,行连续切片,厚4μm,应用链菌素生物素-过氧化物酶标记物免疫组织染色法染色。同时设正常对照(正常皮肤)、阳性对照(胃癌癌变组织)、阴性对照(磷酸盐缓冲液代替一抗)。鼠抗人SPARC单克隆一抗浓度为1:200。结果正常成人皮肤中SPARC表达稀少,局限在真皮-表皮交界的乳头真皮,部分靠近基底膜血管和皮肤附件。SPARC在增生性瘢痕的真皮瘢痕组织、皮肤附件中低表达,且早期增生性瘢痕中表达无明显强于晚期增生性瘢痕(P>0.05)。在真皮中SPARC呈弥散性散在分布(同增生性瘢痕),阳性信号表达较低。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的SPARC较正常皮肤表达无差异(P>0.05)。结论SPARC在3～12个月增生性瘢痕中呈低表达,在瘢痕疙瘩中低表达。     

食管癌组织中P16蛋白表达及其临床意义

目的探讨Ｐ１６蛋白表达在食管癌中的临床意义。方法应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法研究了６１例食管癌组织标本中Ｐ１６蛋白表达与食管癌临床病理特征及预后的关系，以及与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的关系。结果Ｐ１６蛋白阳性表达率为４４．３％，其表达与浸润程度、有无淋巴结转移在统计学上无差异（Ｐ＞０．０５），与分化程度、ＴＮＭ分期有关（Ｐ＜０．０５），与ＰＣＮＡ之间存在相关（Ｐ＜０．０１），与术后肿瘤有无转移、复发在统计学上有差异（Ｐ＜０．０５），Ｐ１６阳性表达组的术后生存时间明显高于阴性组（Ｐ＜０．０１）。结论食管癌组织中Ｐ１６蛋白表达对细胞增殖起负性调控作用，检测其表达有助于对食管癌患者预后的判断。     

瘢痕疙瘩最新研究进展

瘢痕疙瘩是一种结缔组织过度增生的皮肤疾病,其发生可能与遗传、局部张力以及免疫内分泌有关,但瘢痕疙瘩确切的发病机制尚未阐明,没有对应的高效治疗方案,目前主要根据临床表现进行综合性治疗,以期获得最佳疗效。本文对近几年来瘢痕疙瘩的治疗方法和发病机制等的相关研究进展进行综述。     

手术切除小细胞肺癌P53蛋白表达及意义

目的研究手术切除小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）Ｐ５３蛋白表达，探讨其临床意义。方法取根治术后＞５年，术前未放疗、化疗标本３２例；石蜡切片，ＡＢＣ染色。结果Ｐ５３蛋白表达总阳性率８１．３％（２６／３２）；Ｐ５３蛋白表达与性别、吸烟、ＰＴＮＭ分期、淋巴结转移、原发病灶大小相关不显著（Ｐ＞０．０５）。术后２年内死亡组Ｐ５３阳性率１００％（１４／１４），＞５年死亡组４２．９％（３／７）（Ｐ＜０．０１）。前者死亡风险比后者高２倍。脑转移者Ｐ５３阳性率８５．７％（６／７）。结论Ｐ５３蛋白在ＳＣＬＣ中有高表达，它与ＳＣＬＣ术后的近期死亡及脑转移有关，对判断预后有帮助     

Regulation and Pathological Role of Bid in Ischemic Acute Kidney Injury

Bid, a BH3-only member of the Bcl-2 family proteins, is most abundantly expressed in the kidneys. Recent research has shown Bid activation in renal tubular cells in vitro following ATP-depletion and hypoxic injury, and also in vivo during renal ischemia-reperfusion in rats and mice. Importantly, Bid-deficient mice are resistant to ischemic kidney injury. Targeting Bid may therefore offer a new strategy for the treatment of acute renal failure associated with ischemia-reperfusion.     

瘢痕疙瘩成纤维细胞低密度培养的克隆能力分析

目的：比较瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFs）和正常真皮成纤维细胞（NFs）间克隆形成能力的差异,探讨瘢痕疙瘩中病理性干细胞是否存在,及其对瘢痕疙瘩发生发展的影响。方法利用酶消化法获得瘢痕疙瘩和正常皮肤组织的原代细胞,以4000个/皿的密度接种,进行低密度培养,2周后观察细胞克隆的形成及形态变化。结果低密度培养条件下的瘢痕疙瘩成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞都可形成克隆,但KFs可形成明显的克隆集落,NFs形成的克隆不明显且松散。KFs克隆形成率高于NFs,为（0.80±0.21）%,而NFs为（0.18±0.06）%,两者间差异显著（P〈0.05）。结论低密度培养条件下,瘢痕疙瘩成纤维细胞的克隆形成能力高于正常皮肤成纤维细胞,可能与瘢痕疙瘩组织中存在病理性瘢痕疙瘩干细胞有关。     

耳廓瘢痕疙瘩综合治疗的临床观察

目的评价手术联合曲安奈德局部注射治疗耳廓瘢痕疙瘩的临床效果。方法对12例(20侧)患者采用部分或全部切除耳廓瘢痕,皮瓣恢复耳廓正常外形。术后10 d切口及残余瘢痕内注射曲安奈德注射液,曲安奈德10~20 mg以2%利多卡因稀释1倍后注射,每2周1次,视瘢痕消退情况逐渐撤药。结果随访6~36个月,治愈8例,显效4例,有效率100%,疗效满意。结论手术联合曲安奈德局部注射是治疗耳廓瘢痕疙瘩的有效方法。     

低压无针注射器治疗瘢痕疙瘩的模式研究

目的 探索低压无针注射器治疗瘢痕疙瘩的药物组织渗透模式。方法 用低压无针注射器注射药物于香猪背部皮肤及离体的瘢痕疙瘩组织,观察不同压力和剂量下的弥散度与深度,组织学观察药物的分布模式。结果 相同压力下,剂量越大,弥散度及深度越大;相同剂量下,压力越大,弥散度及深度越大。传统有针注射药剂在瘢痕疙瘩组织内呈团块状,而低压无针注射器150 psi(1 psi=6.895 KPa)压力下药剂在组织浅层水平分布;175 psi压力下呈“T”形分布;200 psi压力下呈“工”形分布。结论 低压无针注射器150 psi压力下注射在瘢痕疙瘩真皮浅层,175 psi压力下可注射于瘢痕全层,200 psi压力适用于更深更致密的瘢痕疙瘩。     

瘢痕疙瘩相关基因的生物信息学分析

目的比较瘢痕疙瘩与正常皮肤的基因表达差异,从分子水平探讨瘢痕疙瘩的发病机制,为临床治疗提供新思路。方法用PubMed数据库文献检索瘢痕疙瘩与正常皮肤的差异表达基因,对与瘢痕疙瘩相关的基因进行蛋白-蛋白相互作用网络、生物学通路、基因本体(gene ontology,GO)和功能注释聚类的生物信息学分析。结果获得差异表达基因谱8个和文献922篇,筛选瘢痕疙瘩相关基因94个(71个上调,23个下调)。86个基因构成蛋白-蛋白相互作用网络,TGFB1、FN1、COL1A1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2为核心蛋白。瘢痕疙瘩相关基因参与信号转导、肿瘤形成等生物学通路,细胞凋亡、细胞运动等生物过程,形成细胞膜结构和细胞外基质、胶原等组分。结论 TGFB1、FN1、COL1A1、MMP9、VEGFA、TP53、IL6和MMP2等关键基因,TGF-β信号转导、细胞增殖和凋亡、肿瘤形成相关通路在瘢痕疙瘩的发生发展中可能起重要作用。