刺五加干预后新生大鼠缺血缺氧脑组织前列腺素的代谢改变

目的:探讨益气活血中药刺五加对新生大鼠缺血缺氧脑组织前列腺素代谢改变的影响。方法:实验于2003-04/08在延边大学医院儿科疾病研究室进行。取新生7d的Wistar大鼠36只,随机分成3组:①正常组(n=10):不干预。②缺氧缺血脑病组(n=13):麻醉后结扎左侧颈总动脉,1h后置于37℃密封缺氧箱内,以2.0～3.0L/min速度吸入含体积分数为0.08的氧气的气体,持续2h,制备脑组织缺血缺氧动物模型。③刺五加组(n=13):制备模型同前,模型成功后即刻腹腔注射刺五加(10mL/kg,5g/L)。3组动物在48h后取材,用放射免疫分析法测量新生大鼠脑组织中前列腺素血栓素B2,6-酮-前列腺素F1含量变化。结果:实验中6只动物死亡,30只进入结果分析。①脑组织6-酮-前列腺素F1含量:缺氧缺血脑病组显著高于正常组和刺五加组犤(22.23±5.95),(13.63±2.50),(10.62±1.40)ng/g,F=11.618,P<0.01犦,正常组和刺五加组无差异(P>0.05)。②脑组织血栓素B2含量:缺氧缺血脑病组显著高于正常组和刺五加组犤(13.67±2.35),(9.11±0.96),(10.58±1.80)ng/g,F=13.248,P<0.01犦,正常组和刺五加组无差异(P>0.05)。结论:缺血缺氧模型脑组织中血栓素B2和6-酮-前列腺素F1含量明显增高,说明存在血栓素及前列腺素代谢紊乱,易形成血栓。刺五加能显著降低脑组织中此两种因子的含量,对缺血缺氧脑组织前列腺素代谢方面有保护作用。     

新生大鼠缺氧缺血模型脑组织中肾上腺髓质素含量变化及其对脑细胞凋亡的影响

目的：观察新生大鼠缺氧缺血后脑内肾上腺髓质素含量变化，以及给予外源性肾上腺髓质素对缺氧缺血大鼠脑细胞凋亡的影响。 方法：实验于2003-11-01／30在延边大学附属医院儿科疾病研究室进行。①脑组织肾上腺髓质素测定：选用7日龄Wistar大鼠29只单纯随机分为正常组9只、模型组及肾上腺髓质素组各10只，正常组不干预，另外2组大鼠结扎左侧颈总动脉。并吸人含体积分数为0．08氧气制备缺氧缺血性脑病模型，造模后肾上腺髓质素组即刻腹腔注射肾上腺髓质素2．0nmol／kg（浓度为82μmol／L），48h后将大鼠断头处死。取左侧脑组织测肾上腺髓质素含量。②细胞凋亡测试：7日龄Wistar大鼠39只分4组，正常组9只，模型组、肾上腺髓质素组和胰岛素样生长因子1组各10只，正常组不干预，另外3组同前造模。造模后即刻后2组分别腹腔注射肾上腺髓质素2．0nmol／kg、胰岛素样生长因子11．5μg／kg。48h后心脏灌注处死，取脑组织，行TUNEL法及苏木精-伊红染色，测定细胞凋亡数，凋亡百分率，凋亡面密度及数密度。 结果：68只大鼠全部进入结果分析。①脑组织肾上腺髓质素含量：肾上腺髓质素组高于正常组和模型组[（1．81&;#177;0．43），（0．41&;#177;0．02），（1．07&;#177;0．27）ng／g，F=34．82，P〈0．01]，模型组高于正常组（P〈0．01）。②凋亡细胞数：正常组显著低于其他3组（P〈0．001），肾上腺髓质素组显著低于模型组[（9．20&;#177;0．53），（23．43&;#177;5．11）个／视野，P〈0．001]。③凋亡细胞数密度和面密度：模型组高于正常组（P〈0．001），肾上腺髓质素组低于模型组（数密度：0．0016&;#177;0．0007比0．0049&;#177;0．0009；面密度：0．043&;#177;0．018比0．131&;#177;0．044，P〈0．001），胰岛素样生长因子1组与肾上腺髓质素组差异不显著（P〉0．05）。④凋亡细胞百分率：模型组明显高于正常组[（55．5&;#177;5．1）％，（7．6&;#177;3．6）％，P〈0．01]，肾上腺髓质素组明显低于模型组[（21．8&;#177;1．8）％，P〈0．01]。 结论：④肾上腺髓质素在缺氧缺血后脑组织内含量明显升高。②肾上腺髓质素可降低缺氧缺血后的脑细胞凋亡，对脑细胞有保护作用，其效果与胰岛素样生长因子1相似。     

脑脉通注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：脑脉通注射液是治疗缺血性脑血管病的中药复方制剂，具有拮抗钙超载，调节前列素与血栓素系统的失衡状态，阻断自由基介导的脂质过氧化反应而保护大脑。目的：观察脑脉通注射液对大鼠脑组织含水量和Ca^2＋含量、超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物、6-酮-前列素1α、血栓素水平的影响，并与复方丹参注射液做比较。设计：随机对照实验。单位：成都中医药大学实验中心。材料：实验于1997—10／1998—02成都中医药大学实验中心完成。选择健康雄性Wistar大鼠72只，随机分为6组，每组12只。①正常对照组：不进行模型制备，自由饮水，常规饲养。②模型组：腹腔注射生理盐水1．67mL／kg，2次／d。⑧复方丹参注射液1，67mL／kg组：腹腔注射复方丹参注射液1．67mL／kg，2次／d。④脑脉通注射液3．33，1．67，0．84mL／kg组：腹腔注射脑脉通注射液3．33，1．67，0．84mL／kg，2次／d。方法：各组大鼠用药48h后，于麻醉状态下快速断头处死，立即取出脑组织，从两半球中间切开分成两份，一份在低温下制备脑组织匀浆采用放射免疫分析法待测6-酮-前列素1α和血栓素B2水平评估前列素与血栓素系统的平衡状态、采用改进的邻苯三酚自氧化法和硫代巴比妥酸比色法检测超氧化物岐化酶活性和脂质过氧化物水平评估自由基介导的脂质过氧化情况。另一份立即在电子天平上称取干、湿重，计算脑组织含水量评估脑水肿情况。采用原子吸收分光光度法检测脑组织Ca^2＋含量评估钙超载情况。主要观察指标：①各组大鼠脑组织含水量和Ca^2＋含量。②各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物含量。⑧各组大鼠脑组织6-酮-前列素1α和血栓素B2含量。结果：72只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织含水量和Ca^2＋含量：模型组明显高于正常组[（82．27&;#177;1．32）％，（77、24&;#177;1．36）％；（267．47&;#177;15．69），（37．55&;#177;13．23）μg，P〈0、01]，4个治疗组的脑组织含水量均有不同程度的减轻，脑脉通注射液3．33mL／kg组效应最强[（78．74&;#177;1、41）％]，复方丹参注射液1．67mL／kg组最弱[（81．45&;#177;1．52）％]。复方丹参注射液各组Ca^2＋含量均有不同程度降低，存在剂量效应依赖性，而复方丹参注射液1．67mL／kg组Ca^2＋含量与模型组接近[（253．66&;#177;12．85）μg／g，P〉0．051。②各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物含量：模型组超氧化物歧化酶活性明显低于正常组[（86．18&;#177;3．17），（131．86&;#177;4．67）μkat／g，P〈0．011，经过治疗后脑脉通3个剂量组的超氧化物歧化酶活性均有提高，存在剂量效应依赖性（P〈0．01），脑脉通注射液3．33mL／kg组效应最强[（119．02&;#177;4．00）μkat／g]，复方丹参注射液1．67mL／kg组超氧化物歧化酶活性与模型组接近（P〉0．05）。模型组脂质过氧化物含量高于正常组[（52．46&;#177;3．25），（32．29&;#177;2．23）μmol／L，P〈0．01]，各治疗组的脂质过氧化物含量均显著低于模型组，而脑脉通注射液3.33，1．67，0．84mL／kg组的疗效优于复方丹参注射液1．67mL／kg组[（35．68&;#177;2．86），（41．54&;#177;2．47），（45．71&;#177;3．14），（47．84&;#177;2．71）μmol／L，P〈0．011。⑧各组大鼠脑组织6-酮-前列素1α和血栓素B2含量：模型组脑组织6-酮-前列素1α含量明显低于正常组（P〈0．01），4个治疗组均能提高6-酮-前列素1α含量，脑脉通注射液3.33，1．67,0．84mL／kg组的疗效优于复方丹参注射液1．67mL／kg组[（43．84&;#177;2．98），（35．01&;#177;4．32），（29．97&;#177;3．81），（22．89&;#177;3．64）ng／g，P〈0．011。模型组脑组织血栓素B2含量明显高于正常组（P〈0．01），经治疗后4个治疗组与模型组比较均能显著降低脑组织血栓素B2含量，且存在剂量差异，而复方丹参注射液1．67mL／kg组的效果低于脑脉通注射液3．33，1．67，0．84mL／kg组[（40．58&;#177;1．34），（32．85&;#177;1．43），（34．31&;#177;1．39），（37．27&;#177;1．52）ng／g，P〈0．011。结论：脑脉通注射液可减轻脑水肿、拮抗钙离子、调节血栓素和前列腺素系统失衡、提高抗氧化酶活性和抗自由基损伤作用，从而起到保护脑组织结构和功能的治疗效应，且有一定的效量关系，脑脉通注射液的效果优于复方丹参注射液。     

AMPA受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基的影响

目的：探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid，AMPA)受体拮抗剂GYKI-52466对缺氧缺血新生鼠脑组织自由基的影响。方法：选用7日龄Wistar大鼠30只．随机分为3组，假手术组，缺氧缺血组和治疗组。治疗组在缺氧缺血后即刻开始予GYKI-5246610mg／kg腹腔注射，每小时注射1次，共4次。缺氧缺血组予等量生理盐水腹腔注射。于处置后24h检测脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)、谷胱甘肽、丙二醛水平。结果：缺氧缺血组脑组织SOD，GSH水平分别为(1．47&;#177;0．15)mkat、(75．03&;#177;5．22)mg／g，明显低于假手术组(2．51&;#177;0．16)mkat、(88．66&;#177;4．50)mg／g(t=3．237-15．573，P均&;lt;0．001)；MDA含量为(8．03&;#177;0．64)pmol／g，较假手术组(5．12&;#177;0．57)pmol／g显著升高(t=6．253～15．373，P&;lt;0．001)。而治疗组脑组织SOD、谷胱甘肽水平分别为(2．73&;#177;0．21)mkat、(83．47&;#177;6．38)mg／g，明显高于缺氧缺血组(P&;lt;0．001；P&;lt;0．005)；丙二醛含量为(6.07&;#177;0．68)pmol／g，较缺氧缺血组显著下降(P&;lt;0．001)。结论：AMPA拮抗剂可通过拮抗氧自由基发挥对缺氧缺血性脑损伤时脑的保护作用。     

御风胶囊对老年血淤大鼠血小板聚集功能及血浆中血栓素B2，6-酮前列腺素F1α含量的干预效应

背景：临床实验证明御风胶囊（黄芪、当归、川芎、远志、丹参等中药）组成有益气活血、祛淤生新的功效，其影响途径可能与血小板聚集功能和血浆中血栓素B，6-酮前列腺素F1α含量的变化有关。 目的：观察御风胶囊对血小板聚集功能的影响及其作用机制。 设计：随机对照动物实验。 单位：哈尔滨医科大学大庆校区药理组。 材料：实验于2000-05／2004—07在哈尔滨医科大学大庆校区药理实验室完成。选择Wistar雄性老年大鼠40只，平均鼠龄8～10周，平均体质量（550&;#177;150）g；Wistar雄性青年大鼠8只，平均鼠龄4～6周，平均体质量（230&;#177;120）g。 方法：Wistar青年雄性大鼠8只为青年对照组；40只老年大鼠为血淤模型，采用数字表法随机分为5组，每组8只，即阿司匹林组，御风胶囊（由黄芪、当归、川芎、远志、丹参组成，黑龙江中医药大学附属二院制剂室提供胶囊制剂）低剂量组、中剂量组、高剂量组和老年模型组。分别给予阿司匹林溶液5．5g／kg，御风胶囊0．33g／kg，0．66g／kg，1．32g／kg，老年模型组和青年对照组不给药。连续灌胃22d，2次／d，末次给药1h后，采用血小板聚集法和放免法测量血小板聚集功能和血浆中血栓素B2，6-酮列腺素F1α的含量。 主要观察指标：血小板聚集功能；血栓素B2和6-酮列腺素F1α的含量及比值。 结果：48只动物全部进入结果分析①老年模型组血小板聚集率均高于其他五组（P＜0．01）。②御风胶囊高剂量组1min、5min和最大血小板聚集率均低于阿司匹林组，分别为（7．96&;#177;2．17），（6．38&;#177;1．66），（14．33&;#177;2．87）ng／L和（31．95&;#177;3．94），（35．29&;#177;6．54）．（38．68&;#177;7．46）ng／L，（P＜0．01）；中剂量组5min血小板聚集低于阿司匹林组[（13．96&;#177;1．66），（35．29&;#177;6．54）ng／L，（P＜0．01）]。③御风胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组、阿司匹林组、青年对照组血栓B2含量均低于老年模型组（P＜0．01）。④御风胶囊高剂量组血栓B2低于低剂量组[（100．13&;#177;8．90），（127．00&;#177;20．99）ng／L，（P＜0．01）1。⑤御风胶囊高剂量组、中剂量组、青年对照组血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α均低于老年模型组[（0．62&;#177;0．17），（0．69&;#177;0．14），（1．75&;#177;0．17），（1．11&;#177;1．12）ng/L，（P＜0．05）]。 结论：御风胶囊高剂量、中剂量可降低血浆中血栓素B2含量和提高6-酮前列腺素F1α含量，改善两者比值，对保持血栓素B／6-酮前列腺素F1α之间的平衡有显著作用。低剂量组亦有作用，但效果不如高、中剂量组，可认为有预防作用。     

黄芪干预缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织一氧化氦及丙二醛含量的变化

背景：幼鼠脑缺氧缺血后，脑组织水肿加重，脑组织中一氧化氮及丙二醛水平增高。黄芪具有增强免疫、耐缺氧以及改善心肌缺血再灌注损伤等药理作用。目的：观察黄芪对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织一氧化氮及丙二醛含量的影响。设计：随机对照实验。单位：河北医科大学第二医院儿科，河北医科大学中医药研究院内科，河北医科大学病理生理教研室。材料：实验于2004-02／04在河北医科大学病理生理学教研室完成。选取新生7d龄SD大鼠40只，随机分为正常对照组、造模组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组，10只／组。黄芪注射液每10mL相当于生药20g（由成都地奥九泓制药厂生产，批号：0005028，河北医科大学中医药研究院医院提供）。方法：除正常对照组外，其余各组新生大鼠在清醒局麻状态下，行右侧颈总动脉结扎术建立缺氧缺血性脑损伤幼鼠模型。正常对照组给予生理盐水0．1mL腹腔内注射；造模组每天腹腔注射质量浓度为9g／L的盐水0．1mL；黄芪低剂量组与黄芪高剂量组每天分别腹腔注射黄芪注射液0．1，0．5ml／次。各组于注射后即刻、第2，4天测头部血流量后断头取脑，进行脑组织含水量、一氧化氮及丙二醛含量的测定。主要观察指标：①各组脑组织含水量。②各组头部血流量、一氧化氮及丙二醛含量测定结果。结果：实验纳入40只大鼠全部进入结果分析。①各组脑组织含水量：与正常对照组比较，造模组在造模即刻明显增加[（87．316&;#177;0．275），（88．259&;#177;0．297）％，P〈0．05]，第2天仍未恢复正常水平[（86．973&;#177;0．265），（88．173&;#177;0．445）％，P〈0．05]；与造模组比较，黄芪高剂量组第2天明显降低[（88．173&;#177;0.445），（86．542&;#177;0．141）％，P〈0．05]。②各组头部血流量测定结果：与正常对照组比较，造模组在造模即刻明显降低[（231．88&;#177;13．33），（139．54&;#177;10．58）mV，P〈0．051，至第4天仍未恢复正常水平[（234．57&;#177;14．38），（145．38&;#177;13．33）mV，P〈0．05]；与造模组第4天比较，黄芪低、高剂量组均明显增加[（145．38&;#177;13．33），（288．45&;#177;12．89），（313．82&;#177;21．74）mV，P〈0．01]。③各组头部一氧化氮及丙二醛含量测定结果：造模组在造模即刻均明显高于正常对照组[（26．55&;#177;5．23），（19．67&;#177;7．17）μmol／L，P〈0．05；（7．88&;#177;2．55），（4．22&;#177;0．12）μmol／L，P〈0．01]，第4天均显著高于正常对照组[（48．65&;#177;17．06），（18．65&;#177;2.12）μmol／L，P〈0．01；（5．29&;#177;0．68），（4．06&;#177;0．39）μmol／L，P〈0．05]；与造模组比较，黄芪低、高剂量组第4天均明显降低[（48．65&;#177;17．06），（23．77&;#177;12．79），（24．67&;#177;11．54）μmol／L，P〈0．01；（5．29&;#177;0．68），（4．51&;#177;9．30），（3.68&;#177;0．39）μmol/L，P〈0．01]。结论：黄芪可明显消除缺氧缺血性幼鼠脑组织水肿，增加其脑组织血流量。通过降低一氧化氮及减少自由基损伤代谢产物丙二醛的含量，从而发挥抑制脂质过氧化损伤的作用。     

刺五加皂甙对自由基作用和无血清培养条件下两种神经元衰老模型细胞的保护作用

目的：对体外小鼠胎鼠皮质神经元采用自由基作用和无血清培养条件建立衰老模型，观察刺五加皂甙对衰老神经元的保护作用。方法：实验于2000-05／11在南通大学航海医学研究所生化教研室完成。选择孕15～17d的小鼠胎鼠，在无菌条件下，分离大脑皮质，进行原代细胞培养。自由基作用建立神经元衰老模型：①模型组：H2O2和FeS04加入到被培养7d的神经细胞内。②刺五加皂甙组：在H2O2和FeSO4处理前后24h加入12．5，25，50mg／L的刺五加皂甙。③正常对照组：不加FeSO4和H2O2及刺五加皂甙。无血清培养建立神经元衰老模型：①模型组：加入无血清的L15培养基。②刺五加皂甙组：从无血清培养前24h和无血清培养过程中分别加入12．5，25，50mg／L的刺五加皂甙。③正常对照组：在无血清处理前测各项指标。观察刺五加皂甙对两种衰老条件下的神经元存活率，乳酸脱氢酶活性，超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。并在光镜和电镜下观察神经细胞形态。结果：自由基作用条件下：①神经细胞的存活率：12．5, 25, 50mg／L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量：12．5, 25, 50mg／L刺五加皂甙组均低于模型组[（0．542&;#177;0．020），（0.505&;#177;0.022），（0.502&;#177;0.076），（0．613&;#177;0．063） μkat；（10．20&;#177;0．51），（9．17&;#177;0．9），（8．95&;#177;1．72），（11．46&;#177;1．23） μmol／g，P〈0．05～0．01]。③超氧化物歧化酶活性：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组明显高于模型组[（32．91&;#177;1．71），（32．91&;#177;1．71），（36．10&;#177;5．37），（30．37&;#177;1．83）NU／mg，（P〈0．05-0．01）]。无血清培养条件下：①神经细胞的存活率：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组均低于模型组[（0．333&;#177;0．018）。（0．302&;#177;0．027），（0．309&;#177;0．064），（0．385&;#177;0．044） μkat；（7．07&;#177;0．18）。（6．33&;#177;0．48）．（6．64&;#177;1．58），（8．38&;#177;1．02） μmol／g，P〈0．05-0．01]。③超氧化物歧化酶活性：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组明显高于模型组[（33．98&;#177;1．52），（37．85&;#177;9．71），（38．40&;#177;6.29），（31.23&;#177;2．07）NU／mg，P〈0．05-0.01]。显微镜及扫描电镜观察，加用刺五加皂甙保护的神经细胞损伤明显减轻。部分细胞形态基本趋于正常。结论：刺五加皂甙通过降低脂质过氧化物含量，增加自由基清除力；增强细胞膜稳定性，提高皮质神经元的存活率来发挥对神经元的保护作用，改善其功能，从而延缓了神经细胞的衰老。形态学变化也表明刺五加皂甙能明显减轻衰老神经元细胞的损伤，减缓其衰老。     

腺苷三磷酸-氯化镁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的干预作用

目的：探讨腺苷三磷酸-氯化镁对新生大鼠缺氧缺血脑损伤脑细胞凋亡的影响。方法：实验于2003—03／08在延边医学院儿科实验室完成。选用7d龄Wistar大鼠75只随机分为5组，即正常对照组15只，缺氧缺血性脑损伤组15只，生理盐水组15只，腺苷三磷酸治疗组15只，腺苷三磷酸-氯化镁治疗组15只，制备缺氧缺血性脑损伤模型腹腔内注射腺苷三磷酸及腺苷三磷酸-氯化镁，在缺氧缺血后72h麻醉状态下处死，取脑组织常规固定，切片行苏木精-伊红染色及原位缺口末端标记染色，测定脑细胞凋亡细胞数、凋亡百分率及凋亡面密度。结果：进入统计分析的大鼠为73只，模型组和腺苷三磷酸组各有1只大鼠在制作模型过程中死亡。①缺氧缺血性脑损伤组凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度明显高于正常对照组[（34．24&;#177;3．96），（6．93&;#177;1．39）个／视野；（48．91&;#177;5．66）％，（9．90&;#177;1．98）％；（41．00&;#177;0．03）％，（7．93&;#177;0．0175）％，P〈0．01]。②腺苷三磷酸组凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度与缺氧缺血性脑损伤组及生理盐水组较接近（P〉0．05）。③腺苷三磷酸一氯化镁凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度[（16．27&;#177;2．55）个／视野，（23．24&;#177;3．64）％，（22．00&;#177;0．0262）％]明显低于缺氧缺血性脑损伤组、生理盐水组及腺苷三磷酸治疗组（P〈0．01）。结论：腺苷三磷酸-氯化镁能通过血脑屏障，抑制脑细胞凋亡，对缺氧缺血脑细胞有保护作用。     

川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：观察川芎嗪对兔缺血再灌注骨骼肌相关生化指标含量的影响以及超微结构的改变，探讨川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。 方法：实验于2004-06／2004—08在潍坊医学院显微解剖学实验室完成。取清洁级成年新西兰白兔30只，建立后肢骨骼肌缺血再灌注损伤模型。实验随机分为对照组、缺血再灌注组和川芎嗪组，每组10只。缺血后4h，川芎嗪组自耳缘静脉注射盐酸川芎嗪注射液（含川芎嗪20g/L，山东潍坊制药厂有限公司生产，批号：030618）5mg／kg，对照组及缺血再灌注组注射等量生理盐水。注射完毕后立即撤去血管夹和橡皮带以恢复供血，再灌注后2h3组分别自术侧股静脉采集血样3mL，制备血清，测定天冬氨酸氮基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛和超氧化物歧化酶含量；取术侧胫前肌，常规制备超薄切片，行电镜观察。 结果：30只动物均进入结果分析。①缺血再灌注组血清天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛含量明显高于对照组[（142．2&;#177;8．1）。（27．3&;#177;3．5）U／L；（318&;#177;35）（153&;#177;21）U／L；（3141&;#177;271），（1783&;#177;289）U／L；（5．86&;#177;0．59），（3．77&;#177;0．43）μmol／L；t=47．237-8．856，P〈0．01]，川芎嗪组与对照组比较除天冬氨酸氨基转移酶外均无明显升高[（59．7&;#177;3．3）U／L,t=13．320，P〈0．01]。②缺血再灌注组超氧化物歧化酶活性明显低于对照组[（325．51&;#177;30．62），（443．49&;#177;38．13）NU／mL,t=8．404，P〈0．01]，川芎嗪组与对照组比较无明显降低[（422．37&;#177;23．77），（443．49&;#177;38．13）NU／mL,t=1．504，P〉0．05]。③电镜下观察可见缺血再灌注组显示线粒体空泡样变，嵴断裂，毛细血管内皮细胞微绒毛减少，三联体异常，双侧终池宽大，横小管粗细不等；川芎嗪组三联体完整，糖原颗粒较多，毛细血管内皮细胞内有吞饮小泡，内皮细胞可见轻微损伤，肌纤维基本正常。 结论：川芎嗪可减轻缺血再灌注对骨骼肌造成的损伤，对缺血再灌注骨骼肌具有保护作用。     

“手十二井穴”刺络放血对大鼠局灶性脑缺血后一氧化氮合酶活性的干预作用

背景：“手十二井穴”刺络放血疗法是治疗脑卒中的一种有效急救方法，动物实验证明“手十二井穴”刺络放血具有扩张脑血管，增加脑血流量，改善缺血区脑组织的急性缺氧状态，缓解乳酸堆积造成的酸中毒等作用。目的：探讨“手十二井穴”刺络放血对大鼠脑缺血后一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性变化的影响及机制。设计t随机对照动物实验。单位：咸宁学院医学院生理教研室。材料：实验于2003—03／2004—02在咸宁学院医学院生理教研室完成。实验选用84只Wistar大鼠，鼠龄二兰个月，雌雄兼用，体质量（230&;#177;20）g，由咸宁学院医学院实验动物中心提供。方法：将84只大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血＋刺络放血组，每组28只。采用改良Longa法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型，缺血＋刺络放血组在脑缺血后立即用三棱针按少商，商阳，中冲，关冲，少冲，少泽的顺序，先左前肢，后右前肢，点刺相当于人的“手十二井穴”解剖位置，使出一滴血，以不下滴为度。各组分别在缺血30min，1，2，4h取脑组织，测定一氧化氯含量和一氧化氮合酶活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织一氧化氯含量和一氧化氮合酶活性。结果：①缺血组大鼠在缺血30min，1。2，4h一氧化氮含量分别为（116．16&;#177;26．63）．（118．94&;#177;24．47）。（115．65&;#177;25．29），（108．87&;#177;26.52）μmol／L．一氧化氮合酶活性分别为（507．22&;#177;92．52），（502．08&;#177;92．52），（510．7l&;#177;96．63），（495．29&;#177;88．41）μkat／L。显著高于假手术组（t=2．474-4．731。P〈0．05-0．001）。②缺血＋刺络放血组一氧化氮含量分别为（91．8&;#177;11．51），（93．55&;#177;13，88），（92．52&;#177;11．62），（84．3&;#177;11．51）μmol／L，一氧化氮合酶活性分别为（337．6&;#177;88.41）,（340.99&;#177;96.63）.（344.48&;#177;84.3）.（337.6&;#177;90．46）μkat／L，与缺血组比较差异有显著性意义（t=2，199～3.507．P〈0．05&;#177;0．01）。结论：“手十二井穴”刺络放血可抑制脑缺血后脑组织一氧化氮含量，一氧化氮合酶活性升高，减轻自由基对脑组织损伤，从而对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

Mediators of brain edema and secondary brain damage

Progress is our understanding of the roles of vasogenic and cytotoxic brain edema in secondary brain damage can be expected from studies of the ability of biochemical factors to open the blood-brain barrier, derange the microcirculation, and cause cell swelling and necrosis. Mediator compounds are considered to form or to become released in an area of primarily damaged brain (necrosis) and to enter the cerebral parenchyma through the broken blood-brain barrier from the intravascular space. Many biochemical factors must be considered. We suggested three criteria for determining the roles of mediators: a) they must inflict brain tissue damage, b) they must occur in pathologic concentrations or in compartments not normally present, and c) specific inhibition should attenuate secondary brain damage. These requirements are met by the kallikrein-kinin system and by glutamate. In the case of arachidonic acid and its many metabolites, the concept is difficult to test because fatty acids may be active only if not bound to proteins, and therapeutic inhibition might be difficult. A variety of mediators may enhance each other in a cascade manner by various initiating reactions that might be amenable for pharmacologic inhibition.     

Imaging brain development: the adolescent brain

The past 15 years have seen a rapid expansion in the number of studies using neuroimaging techniques to investigate maturational changes in the human brain. In this paper, I review MRI studies on structural changes in the developing brain, and fMRI studies on functional changes in the social brain during adolescence. Both MRI and fMRI studies point to adolescence as a period of continued neural development. In the final section, I discuss a number of areas of research that are just beginning and may be the subject of developmental neuroimaging in the next twenty years. Future studies might focus on complex questions including the development of functional connectivity; how gender and puberty influence adolescent brain development; the effects of genes, environment and culture on the adolescent brain; development of the atypical adolescent brain; and implications for policy of the study of the adolescent brain.     

Enhanced brain extraction improves the accuracy of brain atrophy estimation

BET (Brain Extraction Tool) is a widely used computer program to automatically separate brain from non-brain structures in MR images. This procedure is used in SIENAX and SIENA, which are robust approaches to quantifying brain volume (atrophy state) and volume change (atrophy rate), respectively. Occasionally, however, BET produces imperfect results (e.g., inclusion of non-brain structures). This is usually either ignored (if inaccuracies are small) or corrected by manual adjustment, with the disadvantages of user intervention. We describe here a new, automated option in BET. This is based on the original BET, but uses standard-space masking to remove tissue around the eyes, and further morphological operations and thresholding to refine eyeball removal and eliminate additional non-brain tissues. To assess whether the new BET procedure improves brain volume measurements, this was compared with the traditional and manual editing procedures in SIENA and SIENAX. Measures of atrophy rate and state were significantly higher with the traditional procedure than with the manual editing and new procedures. In contrast, both atrophy measures were almost identical and highly correlated when the manual editing and new procedures were used. The voxels excluded with these two procedures showed close overlap, as judged by the Dice overlap coefficient. We conclude that, in SIENA and SIENAX, the proposed BET procedure shows results matching those obtained after manual editing, thus more closely approximating the "true" brain volume. Multicentre studies monitoring brain atrophy in clinical trials may receive benefit by using this unbiased, fully automated procedure.     

Effect of brain cooling on brain ischemia and damage markers after fluid percussion brain injury in rats

Although systemic cooling had recently been reported as effective in improving the neurological outcome after traumatic brain injury, several problems are associated with whole-body cooling. The present study was conducted to test the effectiveness of brain cooling without interference with the core temperature in rats after fluid percussion traumatic brain injury (TBI). Brain dialysates ischemia (e.g., glutamate and lactate-to-pyruvate ratio) and injury (e.g., glycerol) markers before and after TBI were measured in rats with mild brain cooling (33 degrees C) and in the sham control group. Brain cooling was accomplished by infusion of 5 mL cold saline via the external jugular vein under general anesthesia. The weight loss was determined by the difference between the first and third day of body weight after TBI. The maximum grip angle in an inclined plane was measured to determine motor performance, whereas the percentage of maximal possible effect was used to measure blockade of proprioception. The triphenyltetrazolium chloride staining procedures were used for cerebral infarction assay. As compared with those of the sham-operated controls, the animals with TBI had higher values of extracellular levels of glutamate, lactate-to-pyruvate ratio, and glycerol in brain and intracranial pressure, but lower values of cerebral perfusion pressure. Brain cooling adopted immediately after TBI significantly attenuated the TBI-induced increased cerebral ischemia and injury markers, intracranial hypertension, and cerebral hypoperfusion. In addition, the TBI-induced cerebral infarction, motor and proprioception deficits, and body weight loss evaluated 3 days after TBI were significantly attenuated by brain cooling. We successfully demonstrate that brain cooling causes attenuation of TBI in rats by reducing cerebral ischemia and injury resulting from intracranial hypertension and cerebral hypoperfusion. Because jugular venipuncture is an easy procedure frequently used in the emergency department, for preservation of brain function, jugular infusion of cold saline may be useful in resuscitation for trauma patients.     

重型颅脑损伤术后顽固性脑蕈的临床分析

目的 探讨重型颅脑损伤术后顽固性脑蕈的形成原因及有效治疗措施。方法 对32例病人进行回顾性分析，总结其形成原因、有效治疗措施。结果 脑水肿、脑积水、颅内感染是重型颅脑损伤术后形成顽固性脑蕈的主要原因，有效运用脱水药物和各种措施降低颅内压、预防感染、保证创口I期愈合是治疗顽固性脑蕈的有效措施。结论 针对不同情况采取相应措施治疗重型颅脑损伤术后顽固性脑蕈，取得较好疗效。     

脑胶质瘤中肿瘤干细胞的体外傲射敏感性

背景：目前放疗治疗脑胶质瘤效果不理想,可能因素有很多.目的：探讨脑胶质瘤中肿瘤干细胞的体外放射敏感性.方法：取脑胶质瘤细胞,接种于含生长因子的无血清培养基中培养,取细胞活力最强的位点扩增3-5代的肿瘤球细胞,给予不同X射线剂量照射,检测其细胞活力,以确定最适的放疗剂量.结果与结论：胶质瘤中不同部位的肿瘤细胞增殖活力有差异;8 Gy以上X射线剂量对脑肿瘤干细胞具有显著的杀伤作用.说明脑胶质瘤具有异质性,部位不同,脑肿瘤干细胞增殖活力不同;不同的放疗剂量对脑肿瘤干细胞有不同的影响.     

Human fetal brain imaging by magnetoencephalography: verification of fetal brain signals by comparison with fetal brain models

Fetal magnetoencephalogram (fMEG) is measured in the presence of a large interference from maternal and fetal magnetocardiograms (mMCG and fMCG). This cardiac interference can be successfully removed by orthogonal projection of the corresponding spatial vectors. However, orthogonal projection redistributes the fMEG signal among channels. Such redistribution can be readily accounted for in the forward solution, and the signal topography can also be corrected. To assure that the correction has been done properly, and also to verify that the measured signal originates from within the fetal head, we have modeled the observed fMEG by two extreme models where the fetal head is assumed to be either electrically transparent or isolated from the abdominal tissue. Based on the measured spontaneous, sharp wave, and flash-evoked fMEG signals, we have concluded that the model of the electrically isolated fetal head is more appropriate for fMEG analysis. We show with the help of this model that the redistribution due to projection was properly corrected, and also, that the measured fMEG is consistent with the known position of the fetal head. The modeling provides additional confidence that the measured signals indeed originate from within the fetal head.