健身宝对衰老模型小鼠血清IL-2和IL-6的影响

目的 :探讨健身宝 (JSB)延缓衰老模型小鼠衰老的机制。方法 :将 60只小鼠随机分为 6组 ,除正常对照组外均皮下注射D -半乳糖造成衰老模型 ,并给予不同剂量的JSB和金匮肾气丸治疗 ,用放射免疫法测定各组小鼠治疗前后血清中IL - 2和IL - 6的活性。结果 :衰老模型组IL - 2活性明显低于正常对照组(P <0 .0 1 ) ,IL - 6活性明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 )。JSB各剂量组IL - 2活性均高于衰老模型组 (P <0 .0 1 ) ,其IL - 6的异常升高也受到抑制(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论 :JSB可提高衰老模型小鼠血清中IL - 2活性 ,抑制IL - 6的异常升高 ,从而增强免疫功能 ,起到延缓衰老作用。     

从IL-2及其受体表达探讨党参在延缓衰老中的作用

板桥党参简称“板党”,是桔梗科植物党参(codonopsispilosula(franch·)Nannf·)的根,因其出产于湖北恩施自治州板桥镇而得名。建国前恩施的党参销往外地多从板桥镇经奉节顺江而下,故称该品为“板党”。板党参含糖质较潞党参少,放置1~2年不泛油变质。因此,板党一直是我国党参出     

基于lncRNA-mRNA网络的党参保护衰老小鼠胰腺作用机制研究

目的 基于lncRNA-mRNA网络探讨党参水提物对衰老小鼠胰腺的保护作用及分子机制.方法 采用颈背部皮下注射D-半乳糖溶液制备衰老小鼠模型.将SPF级昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组和党参低、中、高剂量组,各给药组给予相应剂量药液灌胃,连续42d.HE染色观察胰腺组织形态;筛选差异基因进行GO、KEGG通路分析;...     

小鼠亚急性皮肤衰老模型的建立

 目的为探讨皮肤衰老机制及抗皮肤衰老药物研究提供较理想的皮肤衰老模型。方法采用D-半乳糖(1000 mg·kg^-1·d^-1)连续皮下注射造成小鼠亚急性衰老，同时联合短波紫外线灯和金属钨灯照射小鼠背部皮肤造成光损伤，加速皮肤衰老进程。观察小鼠皮肤中与衰老相关的生化指标及组织病理学变化，并用计算机图像分析系统定量分析。结果D-半乳糖联合光照可使小鼠表皮、真皮变薄，胶原纤维减少，排列疏松，弹力纤维增粗，变性，堆积；皮肤中SOD活力、羟脯氨酸含量显著降低，MDA含量增加，较单用D-半乳糖组和光照组改变更为显著。结论D-半乳糖联合光照可快速造成小鼠皮肤衰老，较其他皮肤衰老模型更快速、简便、实用，且结果稳定、可靠。     

D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型方法优化

目的:优化D-半乳糖致小鼠亚急性衰老实验中,腹腔注射法和皮下注射法的最佳造模剂量。方法:8周龄雄性ICR小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、腹腔注射D-半乳糖组(1.25g/kg、2.5g/kg和5.0g/k)和腹腔注射D-半乳糖联合亚硝酸钠组(1.25g/kg+0.08g/kg-Na NO2),皮下注射组D-半乳糖组(0.125g/kg和0.5g/kg)和皮下注射组D-半乳糖联合亚硝酸钠组(0.125g/kg+0.08g/kg)。连续给药第7周测定各组小鼠空腹血糖情况,8周后解剖,计算脏器指数,检测血清、脑组织和肝脏组织中生化指标变化,同时对肝脏进行石蜡切片。结果:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg可显著提高血清中TC和TG含量,降低脑组织中GSH水平;皮下注射D-半乳糖0.5g/kg显著提高血清中TC、TG和脑组织中MDA含量,并降低脑中GSH水平;肝脏石蜡切片显示以上两组的小鼠肝组织排列疏松,体现衰老状态。结论:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg和皮下注射D-半乳糖0.5g/kg使小鼠整体表现出衰老症状,可分别作为D-半乳糖致小鼠亚急性衰老腹腔注射和皮下注射的最佳造模剂量。     

黄龙丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的影响

目的：观察黄龙丸对D-半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型的自主活动、记忆力及抗疲劳和对SOD活性的影响。方法：ICR小鼠40只,雌雄各半,按体重随机分为4组,即空白对照组、模型组、黄龙丸、抗衰复春片组。黄龙丸组以2.5g/kg,抗衰复春片组0.7g/kg、均0.2mL/10g灌胃给药,模型组与对照组灌胃同体积的蒸馏水,每日1次,连续灌胃49天。给药的同时模型组和给药组小鼠每天颈背部皮下注射5%D-半乳糖,空白对照组皮下注射生理盐水,0.5mL只/,连续注射49天。黄龙丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠自主活动、跳台学习记忆能力及学习记忆遗忘、游泳时间和血清SOD活力的影响。结果：黄龙丸可使D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的站立次数明显增多,与模型组比较有显著性差异P〈0.05;明显增强学习记忆和延长学习记忆遗忘时间,可使跳台实验潜伏期延长,错误次数减少,与模型组比较P〈0.05;明显延长衰老小鼠游泳时间,与模型组比较P〈0.05;升高血清SOD活力,与模型组比较P〈0.05。结论：黄龙丸能够改善D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的多项体征,具有一定的抗衰老作用。     

新疆紫草萘醌类色素对小鼠D-半乳糖亚急性衰老模型的抗衰老作用研究

目的：探讨新疆紫草萘醌类色素（AE）对D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,观察AE对小鼠血清尿素氮（BUN）,肝组织超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）水平的影响。结果：与模型组相比,AE各剂量组均可明显降低小鼠血清BUN含量（P〈0．05）,使肝组织T—SOD活性升高、MDA含量下降（P〈0．05）;AE中、高剂量组可以提高肝组织GSH-Px活性（P〈0．05）。其萘醌类有效成分包含紫草素。结论：新疆紫草萘醌类色素AE对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠具有延缓衰老作用。     

绞股蓝对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用研究

目的探讨绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠的作用和作用机制。方法30只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外,均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。测定脾脏、胸腺指数,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果衰老模型组血清中SOD、GSH-PX含量明显降低,MDA含量明显增高,绞股蓝灌胃可使SOD、GSH-PX活性明显提高,MDA含量明显降低,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。且绞股蓝灌胃组大鼠脾脏指数、胸腺指数明显升高,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论绞股蓝可改善免疫功能,提高抗氧化物酶的活性,发挥抗衰老效应。     

四君子汤、四物汤对亚急性衰老模型雌性小鼠IL-2影响的实验研究

目的:探讨四君子汤、四物汤对亚急性衰老模型雌性小鼠IL-2影响的差异性。方法:以D-半乳糖致衰老模型雌性小鼠为研究对象,观察四君子汤、四物汤对D-半乳糖致衰老模型雌性小鼠免疫因子IL-2水平的影响。结果:四君子汤组雄性小鼠的IL-2水平显著高于四物汤组和模型对照组的雄性小鼠;四物汤组雌性小鼠的IL-2水平显著高于四君子汤组和模型对照组的雌性小鼠。结论:四君子汤与四物汤对D-半乳糖致衰老模型雌性、雄性小鼠免疫因子IL-2的影响具有一定的差异性。     

健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠mTOR信号通路的影响

目的观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠转移率及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白表达的影响。方法建立裸鼠肠癌模型,随机分为模型组、健脾益气组、化瘀解毒组、健脾消癌方(全方)组、雷帕霉素组,每组10只。干预4周,观察裸鼠转移率,检测肿瘤组织mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、核糖体S6蛋白激酶(S6K1)、磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-S6K1)、真核细胞始动因子4E结合蛋白(4EBP1)、磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白(p-4EBP1)等蛋白的表达。结果各组均出现不同程度的转移,模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%、60%,均较模型组低(P <0.05);与模型组比较,化瘀解毒组及全方组均下调p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1蛋白表达,全方组优于化瘀解毒组(P <0.05)。结论健脾消癌方中发挥抗转移作用的主要成分可能是化瘀解毒药物,健脾益气药物具有协同增效作用,其机制可能是通过抑制mTOR信号通路,发挥抗转移作用。     

益筋方对实验性自身免疫性重症肌无力小鼠临床症状及IL-2、Bcl-2的影响

目的 探寻温肾活血、益气升清的益筋方对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠的治疗作用.方法 采用重症肌无力患者的血清被动免疫C57BL/6小鼠,建立EAMG模型.分组后分别给予益筋方、强的松灌胃21d,期间观察小鼠体重和肌无力症状,处死动物后采血、取胸腺.利用流式细胞仪技术,以IL-2为指标,观察益筋方、强的松对EAMG小鼠细胞因子的影响;检测胸腺Bcl-2的表达.结果 益筋方、强的松均能改善EAMG小鼠肌无力症状,降低IL-2水平.减低胸腺Bcl-2的表达.结论 益筋方能改善EAMG小鼠肌无力症状,通过影响IL-2、Bcl-2来调控免疫,起到治疗重症肌无力的作用.     

益智灵对D-半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型的作用研究

采用D-半乳糖引起小鼠亚急性衰老模型,观察益智灵的抗脑衰作用。结果显示:1g/kg,3g/kg益智灵可提高脑衰小鼠的学习和记忆;降低脑组织中过氧化脂质、脂褐质和B型单胺氧化酶活性;同时提高胸腺指数和脾脏指数。证明益智灵有明显抗脑衰作用。     

三焦祛湿方对C-BSA诱导膜性肾病小鼠肾脏保护作用及其对Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 探索三焦祛湿方对阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）诱导膜性肾病（MN）小鼠肾脏保护作用及其对核因子E₂相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路影响。方法 雌性BALB/c小鼠60只,随机分为正常组10只,模型组50只。模型组小鼠尾静脉注射C-BSA（6.5 mg·kg^-1）,造模成功小鼠按体质量随机分为模型组、三焦祛湿方低剂量（3.71 g·kg^-1）组,三焦祛湿方高剂量（7.42 g·kg^-1）组及盐酸贝那普利（1.3 mg·kg^-1）组,分别给予各组相应剂量的药物灌胃,1次/d,连续4周。分别于造模前、造模后及治疗后检测24 h尿蛋白定量。给药后,腹主动脉取血检测血尿素氮（BUN）,血清肌酐（SCr）,甘油三酯（TG）,总胆固醇（TC）,总蛋白（TP）,白蛋白（Alb）水平,肾组织行苏木素-伊红（HE）,马松（Masson）,过碘酸-六胺银（PASM）染色,光镜下观察小鼠肾组织病理形态变化,免疫荧光检测肾组织免疫球蛋白G（IgG）沉积情况,采用免疫荧光法检测肾组织中活性氧（ROS）表达情况。蛋白免疫印迹法（Western blot）观察肾组织Nrf2蛋白在细胞质和细胞核的表达情况,以及其下游因子血红素氧合酶-1（HO-1）,醌还原型辅酶Ⅰ（NADH）脱氢酶1（NQO1）蛋白表达水平。结果 模型组小鼠24 h尿蛋白水平显著升高（P<0.01）,血清TG,TC水平显著升高（P<0.01）,TP,Alb水平显著降低（P<0.01）;光镜下观察肾脏病理改变,可见肾小球体积增大,基底膜增厚,嗜复红蛋白沉积,“钉突”形成;荧光显微镜下可见IgG沿毛细血管襻弥漫性沉积;肾组织ROS表达水平显著升高（P<0.01）;肾组织细胞核内Nrf2蛋白表达显著升高（P<0.01）,细胞质Nrf2蛋白表达显著降低（P<0.01）,HO-1和NQO1蛋白表达显著升高（P<0.01）;给药后,各治疗组小鼠24 h尿蛋白水平显著降低（P<0.01）,血清TG,TC水平显著降低（P<0.01）,TP,Alb水平明显升高（P<0.05,P<0.01）;各治疗组肾组织病理损害明显改善;肾组织ROS表达水平显著降低（P<0.01）;肾组织细胞核内Nrf2蛋白表达显著降低（P<0.01）,细胞质Nrf2蛋白表达不同程度升高（P<0.05,P<0.01）,HO-1和NQO1蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论 三焦祛湿方可能通过调控膜性肾病肾组织Nrf2/HO-1信号表达,缓解肾组织氧化应激,进而降低24 h尿蛋白定量,降低血脂水平,提高血清蛋白含量,减轻肾脏病理损害,起到明显的肾脏保护及延缓病程进展的作用。     

裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠MAPK/ERK1/2信号通路的影响及机制研究

目的：探讨裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2 (MAPK/ERK1/2)信号通路的影响及作用机制。方法：将60只8周龄未孕ICR雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(3.60 g/kg孕三烯酮)和中药低、中、高剂量组(1.80、3.60、7.20 g/kg裘氏内异方)各10只。采用子宫内膜组织形态学评分评估各组小鼠子宫内膜组织形态学病理改变；酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠子宫组织雌激素(E₂)、雌激素受体(ER)、细胞凋亡相关蛋白[半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2 (bcl-2)]表达水平；Western Blot法检测各组小鼠子宫组织丝裂原激活化蛋白激酶(MEK-2)、细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)、核转录因子(NF-κB)、原癌基因(c-jun)、即早基因(c-fos)蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组小鼠子宫内膜组织形态评分升高(P<0.05)；与模型组比较，中药低、中、高剂量组小鼠和阳性对照组小鼠的子宫内膜组织形态学评分均降低...     

椒红丸及其组方药物对东莨菪碱诱导阿尔茨海默病小鼠的影响

目的：通过药效学和代谢组学研究，探讨椒红丸及组方药物对东莨菪碱诱导阿尔茨海默病（AD）模型小鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法：以东莨菪碱诱导构建AD模型，选用椒红、地黄、椒红丸分别进行干预，采用旷场、水迷宫、物体识别、避暗实验检测小鼠认知功能及胆碱能系统和氧化应激相关生化检测，探究椒红丸及其组方药物药效差异；采用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC Q-Exactive Orbitrap MS）对小鼠大脑皮层进行非靶向代谢组学分析。结果：行为学数据显示，与模型组比较，椒红丸高剂量、椒红、地黄组小鼠新物体识别实验中辨别指数均明显增加（P<0.05）；椒红、地黄及椒红丸高低剂量组小鼠水迷宫实验中登台率明显增加（P<0.05,P<0.01）；椒红、椒红丸高低剂量组小鼠穿台次数明显增加（P<0.05,P<0.01）；椒红、椒红丸高剂量组小鼠避暗实验错误次数显著降低（P<0.01），椒红丸及其组方药物组小鼠错误潜伏期均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，椒红丸两个剂量组、椒红组小鼠大脑皮层乙酰胆碱转移酶活力明显升高（P&l...     

食源性栀子方保护CCl4诱导小鼠急性和亚急性肝损伤的机制

目的 探讨食源性栀子方（ZZP）对四氯化碳（CCl₄）所致急性和亚急性肝损伤的保护作用及机制。方法 建立急性和亚急性肝损伤动物模型。C57小鼠随机分为正常组、模型组、奥贝胆酸组、食源性栀子方（简称复方）高、低剂量组（0.5、0.25 g·kg^-1）,根据急性、亚急性实验设计,末次给药后,分别收集各组小鼠的血清和肝脏组织。苏木素-伊红（HE）和天狼猩红染色观察肝脏病理变化;试剂盒测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）,肝匀浆羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肝脏组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织胶原1a1（Col1a1）、胶原3a1（Col3a1）、纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子β受体Ⅱ（Tgfbr2）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA） mRNA表达。结果 急性肝损伤：与正常组比较,模型组小鼠的ALT、AST、TBIL、MDA、水平均显著升高（P<0.01）,肝SOD酶活性显著性降低（P<0.01）。与模型组比较,复方高、低剂量组复方可明显降低肝细胞损伤程度,均能保护CCl₄所诱导的急性肝损伤,复方高剂量组效果优于低剂量组。亚急性肝损伤：模型组小鼠的ALT、AST、MDA、TNF-α和IL-6水平均显著升高（P<0.01）,肝SOD酶活性显著降低（P<0.01）。与模型组小鼠比较,复方高、低剂量组肝脏Hyp含量显著降低（P<0.01）,两组肝组织胶原沉积程度明显减轻,复方高剂量组亦可明显下调小鼠肝脏α-SMA、Col1a1、Col3a1、FN和Tgfbr2 mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。结论 复方可有效保护CCl₄诱导的急性和亚急性肝损伤,保护效应与浓度成正比,其机制可能与增加肝组织抗氧化酶的活性,降低脂质过氧化水平,抑制炎性反应有关,从而减少胶原沉积,改善早期肝纤维化。     

白术黄芪汤及其有效部位组方对小鼠溃疡性结肠炎的疗效观察

目的观察白术黄芪汤及其有效部位组方对小鼠溃疡性结肠炎模型的疗效。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法对小鼠进行造模,以疾病活动指数、结肠黏膜组织损伤的大体和病理评分、髓过氧化物酶(MPO)活性为观察指标对其疗效进行综合评价。结果白术黄芪汤及其有效部位组方对造模小鼠的疾病活动指数、结肠黏膜损伤指数、病理组织学评分和MPO活性均有一定疗效;有效部位组方疗效略优,其与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01),与白术黄芪汤组比较差异也有显著性意义(P<0.05)。结论白术黄芪汤及其有效部位组方对小鼠溃疡性结肠炎均有一定疗效,以有效部位组方疗效较好。     

滋阴清热小复方对MRL／lpr狼疮鼠影响的实验研究

目的：观察滋阴清热小复方对MRL／lpr狼疮鼠的影响。方法：将40只MRL／lpr狼疮模型鼠随机分为4组,即模型对照组、滋阴狼疮方治疗组、强的松治疗组、滋阴清热复方＋强的松治疗组,每组10只,分别给予生理盐水、中药滋阴清热复方、强的松悬液、滋阴清热复方＋强的松悬液灌胃治疗10周。正常组：选用昆明种小鼠10只,生理盐水灌胃。均每日1次,每次0．5ml,连续用药饲养10周后,取血及肾脏标本。结果：与对照组相比,各治疗组动物死亡率、24h尿蛋白含量、血清抗-dsDNA水平、肾脏病理均有不同程度改善,以中西医结合治疗组最为明显。结论：中药滋阴清热复方及西药强的松对狼疮鼠模型均有良好的治疗作用,尤以中西医结合治疗效果最好。