清开灵合生脉注射液治疗急性酒精中毒30例

目的:探讨中药清开灵合生脉注射液治疗急性酒精中毒(AAI)的机制。方法:将符合入选标准的90例随机分清开灵注射液合生脉注射液治疗(治疗组)、纳洛酮治疗(纳洛酮组)、生脉注射液治疗(生脉组)和清开灵治疗(清开灵组),按各组拟定方案进行治疗;记录病例清醒时间、症状缓解时间。治疗前及治疗后的3小时,分别抽取静脉血测定血浆中β-内啡肽(β-EP)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:治疗组与纳洛酮组清醒时间、症状缓解时间差异无显著性意义(P>0.05);该两组与生脉组、清开灵组比较差异均有显著性意义(P<0.01);治疗组与纳洛酮组、生脉组、清开灵组治疗前β-EP、SOD无明显差异(P>0.05),治疗后,治疗组与其他三组血浆β-EP均有下降、SOD均上升。治疗组与纳洛酮组比较,差异无显著性意义(P>0.05);治疗组、纳洛酮组与生脉组、清开灵组比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:清开灵合生脉注射液治疗急性酒精中毒具有与纳络酮等同的作用,清开灵合生脉注射液通过降低AAI患者血浆的β-EP及升高SOD水平而取效,临床可两药合用于治疗急性酒精中毒。     

子宫内膜异位症患者氧自由基及相关因素分析

目的观察子宫内膜异住症（EM）患者腹腔液中，超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、雌二醇（E2）、可溶性细胞间黏附分子-I（sICAM—I）、胰岛素样生长因子-I（IGF—I）和胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）的变化。方法研究组中选择EM患者29例分3组，EM组29例，（Ⅰ-Ⅱ期）10例为早期病例组，（Ⅲ-Ⅳ）19例为晚期病例组。同期正常对照者10例（对照组）。MDA用化学方法、SOD用酶学方法、sICAM—I、IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ和E2用ELISA方法检测其含量。结果研究组与对照组腹腔液中SOD、MDA和E2水平之间比较差异有显著性（P〈0．05、P〈0．05、P〈0．05）；早期病例与晚期病例腹腔液中SOD、MDA和E2水平之间比较差异无显著性（P〉0．05、P〉0．05、P〉0．05）。研究组中的EM组和早期病例组与对照组腹腔液sICAM水平比较差异存在显著性（P〈0．05、P〈0．05）；研究组中的EM组和晚期病例组与对照组腹腔液IGF—Ⅰ水平比较差异存在极显著性（P〈0．01、P〈0．01）；研究组与对照组腹腔液IGF—Ⅱ水平比较差异均无显著性（P〉0．05、P〉0．05、P〉0.05）。结论提示内异症的发病与氧自由基代谢失衡有关，同时E2、sICAM11、IGF—I、参与了子宫内膜异住症的发病过程。     

肝素对过敏性紫癜早期肾损害患儿血浆血管内皮生长因子、尿微量白蛋白及β2微球蛋白的影响

目的：探讨肝素对过敏性紫癜（HSP）早期肾损害患儿血浆血管内皮生长因子（VEGF）、尿微量白蛋白（MA）及β2-微球蛋白（β2-MG）的影响,探讨肝素对肾脏的保护作用。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ABC—ELISA）检测血浆VEGF,用放射免疫法检测尿MA和β2-MG,比较35例肝素组HSP早期肾损害患儿和31例对照组HSP早期肾损害患儿治疗前后VEGF、MA、β2-MG变化;并临床追踪观察3个月。结果：①肝素组与对照组治疗前VEGF、MA、β2-MG分别比较无差异（P〉0．05）;治疗后肝素组VEGF、MA、β2-MG较对照组均明显降低,差异有显著性（P〈0．05）。②随访两组治疗后有效率的比较肝素组较对照组有效,差异有显著性（P〈0．05）;两组治疗后肾损害持续时间比较肝素组较对照组有差异有显著性（P〈0．05）。③HSP患儿VEGF和MA、β2-MG相关系数分别为0．418、0．406,P〈0．05。结论：肝素能降低HSP早期肾损害患儿血浆VEGF、尿MA及β2-MG水平,缩短肾损害的时间,对HSP肾损害有治疗作用。     

β-内啡肽在小儿惊厥中的变化及其临床意义

目的 探讨β-EP（β-内啡肽）在小儿惊厥中的水平变化及其临床意义。方法 选择惊厥患儿62例，正常对照组加例，采用放射免疫法测定血浆β-EP水平。结果①惊厥组（VE、EP和FC），惊厥发作后24h内血液β-EP和NSE水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）。但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥三组不同病因之间比较无显著性差异（P〉0．05）。②惊厥普通组与严重组患儿惊厥发作后24h内血液β-EP均显著高于正常对照组（P〈0．01）。惊厥严重组患儿β-EP显著高于普通组（P〈0．01）。惊厥发作次数越多，持续时间越长，惊厥程度越重，β-EP水平越高。结论 小儿惊厥性疾病（VE、EP和FC）惊厥发作后可引起血液β-EP水平的显著升高，其水平高低与脑损伤严重程度密切相关，可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构改变的干预和对血浆β-内啡肽（B-EP）及内皮素-1（ET-1）的影响。方法 新西兰兔20只，随机分成两组，缺血再灌注组、纳洛酮治疗组，每组10只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型，并抽取不同时间点的静脉血，采用放射免疫法分别测定β-EP及ET-1的含量；缺血后6h取缺血部位的心肌标本，用电镜观察心肌超微结构的变化。结果 缺血再灌注后各时段β-EP含量明显高于缺血前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异（P〉0．05）。缺血再灌注损伤后0．5～1h ET-1含量明显高于结扎前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组除结扎后0．5h高于结扎前外，其余各时间段与结扎前比较均无显著性差异（P〉0．05）。超微结构改变：缺血再灌注组，大部分心肌纤维呈收缩状态，大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂，核周水肿；纳洛酮治疗组，肌原纤维结构较清晰，排列整齐，未见明显断裂，肌原纤维收缩状态缓解。线粒体水肿减轻，胞质轻度水肿。结论纳洛酮可有效降低心肌缺血再灌注损伤时血浆β-EP水平；从而减轻β-EP对血管和心肌组织的损伤作用；可有效防止心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌，降低不可逆损伤。对心肌超微结构的损伤性改变有明显减轻。     

透析器膜类型及复用对血透患者氧化应激的临床研究

目的 研究不同透析膜血液透析对机体氧化应激状态的影响，以及复用透析膜对抗氧化能力的影响。方法 本研究将维持性血液透析（MHD）患者分为血仿膜（HE）、聚砜膜（PS）二个组，各12例。于第1次透析前、第13次及第25次透析前空腹取血，分别测定血浆中丙二醛（MDA）、谷胱苷肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）及Vit—E。对不同透析膜一次性应用及复用血液透析4周前后氧化指标进行比较。结果 血仿膜一次性应用血透4周后患者血浆MDA含量较4周前显著下降（P〈0．05），GSH、Vit—E的水平显著升高（P〈0．05）。聚砜膜一次性应用血透4周后患者血浆Vit—E含量显著升高（P〈0．05），MDA含量较4周前下降（P〉0．05），GSH、SOD水平升高（P〉0．05）。二组不同透析膜一次性应用血透4周后氧化指标相比较，血仿膜与聚砜膜相比较MDA明显降低（P〈0．05），GSH较聚砜膜组明显升高（P〈0，05）；血仿膜复用血透4周后患者血浆MDA含量较4周前显著升高（P〈0．01），GSH含量明显下降（P〈0．05），SOD、Vit—E含量下降（P〉0．05）。聚砜膜复用血透4周后患者血浆MDA含量较4周前显著升高（P〈0.05），GSH、SOD、Vit—E含量下降无显著性（P〉0．05）。不同透析膜复用透析4周后对氧化指标的变化差值进行比较，血仿膜组患者血浆的MDA含量增加的幅度及GSH的降低幅度，与聚砜膜组相比差异有显著性意义（P〈0．01）。结论 血仿膜一次性应用透析联合口服Vit—E与聚砜膜组相比能够有效改善透析患者的氧化应激状态；二种透析膜复用后均显著增加了透析患者的氧化应激状态，聚砜膜透析器复用后其抗氧化能力优于血仿膜透析器。     

葛根素注射液对急性酒精中毒大鼠β-内啡肽、丙二醛、P-选择素影响的实验研究

目的：研究急性酒精中毒时大鼠β-内啡肽（β-EP）、丙二醛（MDA）、P-选择素（P-selectin）的变化及葛根素注射液的作用.方法：将大鼠分为对照组、酒精中毒组、葛根素组、纳络酮组、葛根素＋纳络酮组;观察大鼠睡眠潜伏时间,测定各组血浆β-EP、血清MDA、P-selectin水平.结果：与对照组比较,酒精中毒组大鼠β-EP、MDA、P-selectin水平显著升高（P＜0.01）;葛根素组较酒精中毒组大鼠睡眠的潜伏时间延长（P＜0.05）,β-EP、MDA、P-selectin水平显著降低;葛根素与纳洛酮降低β-EP、MDA作用无显著差异,纳洛酮对P-selectin无影响.结论：急性酒精中毒可使β-EP释放增加,MDA、P-selectin升高.葛根素注射液通过抑制β-EP、自由基的释放、血小板积聚,对急性酒精中毒大鼠起保护作用.     

肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液及血浆凝血、纤溶活性的变化

目的测定肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及血浆中凝血、纤溶指标的活性。方法36只SD大鼠随机分为博来霉素A5（BLMA5）组和对照组，每组各18只。大鼠气管内分别滴人BLMA5（5mg／kg）和生理盐水建立肺纤维化和对照组模型，于造模后7、14、28d分别测定BALF及血浆复钙时间以了解促凝活性（PCA）、血管性血友病因子（vWF）含量、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的活性和D-二聚体（D-Dimer）的水平。结果①BLMA5组BALF复钙时间缩短，第7、14天复钙时间与对照组比较差异有极显著性意义（均P〈0．01）；BLMA5组血浆复钙时间与对照组比较差异无显著性意义（均P〉0．05）。②BLMA5组BALF和血浆vWF含量与对照组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。③BLMA5组BALF PAI-1活性较对照组明显增强（均P〈0．01）；BLMA5组血浆PAI-1活性与对照组比较增强不明显（P〉0．05）。④BLMA5组BALF D-Dimer水平升高，第7、14天D-Dimer水平与对照组比较，差异均有极显著性意义（均P〈0．01）；第7天BLMA5组血浆D-Dimer水平与对照组比较，差异有极显著性意义（P〈0．01）。结论肺纤维化存在凝血和纤溶活性的异常，凝血、纤溶活性的异常变化主要表现在BALF中。     

短期NCPAP治疗对OSAHS患者氧化应激相关指标的影响

目的观察短期经鼻持续气道正压通气（NcPAP）治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）患者血清氧化应激指标水平的影响。方法选择中、重度OSAHS患者43例和正常对照组24例,比较两组空腹静脉血超氧化物歧化酶（SOD）、硫氧还蛋白-1（TRX-1）及丙二醛（MDA）水平。对OSAHS患者行NCPAP治疗7d,再测上述血清指标并与治疗前比较。结果与对照组比较,OSAHS组血清MDA及TRX-1水平增高,SOD水平降低,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。OSAHS组经过7dNCPAP治疗后,TRX-1、MDA及SOD水平与治疗前差异均有统计学意义（均P〈0．05）;与对照组TRX-1、MDA差异无统计学意义（均P〉0．05）,SOD水平有所升高但与对照组仍有统计学意义（P〈0．05）。结论OSAHS是一种氧化应激性疾病,而及早给予短期NCPAP治疗可改善缺氧程度,逆转氧化应激反应。     

纳洛酮对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制探讨

目的探讨纳洛酮对大鼠酒精性脂肪肝的作用及其可能机制。方法48只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为酒精性脂肪肝模型组、低剂量药物组、高剂量药物组和正常对照组。第4周末,处死所有大鼠,分别检测血液和组织中超氧化物歧化酶（SODJ、丙二醛（MDA）和β-内啡肽（β-EP）含量,同时用免疫组织化学方法检测β-EP和肿瘤坏死因子α（（TNF—α）在肝组织中的分布,并行肝脏病理组织学检查。结果与模型组相比,其他3组MDA和β-EP含量明显降低（均P〈0．01）,β-EP阳性细胞数和TNF—α阳性细胞数明显减少（均P〈0．01）,SOD含量明显上升（均P〈0．01）,且3组比较,差异也有统计学意义（均P〈0.01）;病理检查发现处理组肝脏脂肪变程度明显减轻。免疫组织化学染色发现β-EP阳性细胞和TNF-α阳性细胞在肝内的数量和分布与脂肪变性程度和区域一致。结论纳洛酮可通过降低血浆和组织中β-EP水平,升高血浆和组织中SOD含量,抗脂质过氧化而有效防治酒精性脂肪肝形成,且呈量效关系。     

还原型谷胱甘肽与纳洛酮对急性乙醇中毒小鼠的催醒作用

目的观察还原型谷胱甘肽（GSH）和纳洛酮（NAL）对急性乙醇中毒小鼠的催醒效应。方法将48只小鼠随机分为4组：生理盐水组、还原型谷胱甘肽组、纳洛酮组、联合用药组,每组再分为2组;分别观察预防、治疗给药对急性乙醇中毒小鼠中毒潜伏期、中毒时间的影响。结果GSH、NAL预防给药均不能显著延长乙醇中毒潜伏期;预防给药和治疗给药均能显著缩短中毒时间,且联合给药效果尤著。结论GSH和NAL对急性乙醇中毒小鼠具有协同催醒作用。     

急性乙醇中毒对大鼠颅脑损伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制的研究

目的 探讨急性乙醇中毒对大鼠颅脑创伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制.方法 Feeney法制作大鼠重型颅脑损伤模型,乙醇灌胃法建立急性乙醇中毒模型.48只雄性SD大鼠随机分为单纯急性乙醇中毒组（A组）、单纯颅脑创伤组（B组）、急性乙醇中毒合并颅脑创伤组（C组）和假手术组（D组）各12只.在伤后1、6、24、72h进行行为学评分;在伤后72h,各组随机取其中6只在麻醉下经心脏灌注4%多聚甲醛固定脑组织,TUNEL法测凋亡细胞数;其余6只快速断头取水肿带脑组织,测定脑组织内SOD活性及MDA含量.结果 C组大鼠的行为学评分最低,恢复最慢;其脑组织内MDA含量最高,SOD含量最低;其神经细胞凋亡最多.结论 急性乙醇中毒可加重颅脑创伤后氧自由基的损害,增加神经细胞的凋亡,影响神经功能的恢复.     

银杏达莫注射液对不稳定型心绞痛的疗效观察及机制探讨

目的观察银杏达莫注射液治疗不稳定心绞痛的临床疗效并探讨其机制。方法将118例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组63例和对照组55例,两组均予常规治疗,治疗组加用银杏达莫注射液,比较两组患者症状疗效和心电图疗效以及在治疗前后血清中MMP-9、MDA的浓度和SOD活力。结果治疗组和对照组症状缓解率分别为87.3%和67.3%,心电图好转率分别为90.5%和61.8%,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组和对照组MMP-9和MDA浓度均较治疗前下降,SOD活力均明显升高（P〈0.05）,且治疗组MMP-9和MDA的降低幅度以及SOD的升高幅度均高于对照组（P〈0.05）。结论银杏达莫能有效治疗不稳定性心绞痛,其机制可能与降低MDA和MMP-9水平,升高SOD活力有关。     

参麦注射液联合尿激酶溶栓治疗前壁急性心梗临床分析

目的观察参麦注射液联合尿激酶溶栓治疗急性前壁心肌梗死（AMI）患者的疗效,并探讨其对患者的心功能等相关指标的影响。方法将我院收治的68例急性心肌梗死患者随机分为观察组和对照组各34例,对照组采用常规的西药（阿司匹林、吗啡、尿激酶、低分子肝素等）进行治疗,观察组则在对照组治疗的基础上加用静脉滴注参麦注射液治疗,比较两组患者治疗后的溶栓效果、心功能、缺血修饰性蛋白（IMA）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、脑钠肽（BNP）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的水平变化。结果两组患者经溶栓治疗后,其胸痛缓解、ST段回降、心肌酶峰值提前、再通率提高,两组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,但在心律失常发生率方面比较,观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗前后各组内IMA、CK-MB、BNP、SOD、MDA进行比较,观察组的IMA、CK-MB、BNP、SOD、MDA均呈现不同程度的下降或者上升,差异具有统计学意义（P〈0.05）;对照组仅IMA、CK-MB、BNP与治疗前差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗后两组间BNP、SOD、MDA水平比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）;但两组的左室舒张末内径、射血分数比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;两组治疗后的心力衰竭、休克、死亡发生率比较差异也均无统计学意义（P〉0.05）,但心绞痛发生率差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论常规溶栓治疗基础上加用参麦注射液有利于减少溶栓治疗后的并发症,改善心肌酶指标,改善预后。     

生大黄、清半夏、常山对大鼠脑-肠轴β-EP的影响及与升降浮沉的相关性

目的：探讨生大黄、清半夏、常山对正常大鼠胃肠功能和脑-肠轴β-内啡肽（β-EP）含量的影响,并分析与中药升降浮沉的相关性。方法：将64只Wistar大鼠分为两大组,每组随机分为4组,连续给药后,一组测定大鼠的结肠推进率和胃排空能力,另一组测定大鼠血浆、下丘脑、胃窦、小肠中β-内啡肽含量。结果：与对照组比较,生大黄能明显促进大鼠的胃肠蠕动功能,使大鼠下丘脑、胃窦β-EP含量降低日月显（P〈0．05）,小肠中β-EP降低更明显（P〈0．01）,血浆中β-EP含量有上升的趋势;清半夏促进胃肠功能也比较明显,使大鼠胃窦、小肠中β-EP含量降低较明显（P〈0．05）,下丘脑和血浆中含量变化不大;常山可明显抑制大鼠的胃肠功能,使血浆中β-EP含量下降趋势明显（P〈0．05）,其他位点含量变化不明显（P〉0．05）。结论：具有沉降趋势的生大黄与清半夏以及具有升浮药性的常山通过影响脑-肠轴中β-EP含量,改变胃肠的运动从而发挥其升浮或者沉降之药性。     

急性乙醇中毒大鼠下丘脑阿片肽含量的变化及葛根素的干预研究

目的观察急性乙醇中毒大鼠下丘脑β-内啡肽（β—endorphine,β—EP）、亮脑啡肽（leu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,DynA）含量变化及葛根素的干预作用。方法选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和葛根素组,分别测定血中乙醇浓度变化,下丘脑β—EP,LENK,Dyn A的含量。结果葛根素组的血乙醇浓度比模型组低,与对照组相比,模型组大鼠下丘脑β-EP,LENK水平显著增高,DynA的含量变化不明显。葛根素组与模型组相比,β-EP,LENK水平均显著降低,Dyn A含量变化不明显。结论急性乙醇中毒时阿片肽释放增加,葛根素可能通过降低血乙醇浓度来抑制阿片肽的释放,对乙醇中毒起到治疗作用。     

纳洛酮联合依达拉奉对急性酒精中毒的临床疗效分析

目的：研究纳洛酮联合依达拉奉对急性酒精中毒的临床疗效分析．方法选择急性酒精中毒患者125例，随机分为对照组和治疗组．对照组采取常规治疗及纳洛酮治疗，治疗组在此基础上采用依达拉奉治疗．治疗前及经治疗后分别记录两组清醒时间、呼吸频率恢复时间及症状消失时间、检测两组患者的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β及血管细胞黏附分-1（VCAM-1）．结果治疗后治疗组清醒时间及、呼吸频率恢复时间、呼吸频率恢复时间较对照组显著缩短（＜0.05）．对照组治疗后S-100β对治疗前有显著性改善（＜0.05），治疗组治疗后NSE、S-100β、VCAM-1较治疗前均出现显著性下降（＜0.05），S-100β、VCAM-1较对照组差异有统计学意义（＜0.05）．治疗组治疗后MDA较治疗前有显著下降且较对照组差异有统计学意义（＜0.05），SOD、GSH较治疗前有显著性升高且较对照组有显著性差异（＜0.05）．结论纳洛酮及依达拉奉联合用药可以改善急性酒精中毒患者体内氧化应激状态及神经损伤，有助于该类患者早期康复．     

醒脑静注射液对急性酒精中毒患者氧代谢及氧化应激的影响

目的：分析醒脑静注射液对急性酒精中毒患者氧代谢及氧化应激的影响。方法：将180例急性酒精中毒患者随机分为两组,对照组和观察组各90例,同时纳入正常健康志愿者90例作为正常对照组。对照组采用纳洛酮治疗,观察组则采用纳洛酮联合醒脑静治疗。对酒厥和清醒状态下急性酒精中毒患者氧化应激相关指标血清过氧化氢（H2O2）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、丙二醛（MDA）水平及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性比较,比较治疗前后两组间氧代谢及氧化应激相关指标差异。结果：治疗后第4、8h观察组血氧饱和度（SaO2）、动脉血氧含量（CaO2）、氧输送（DO2）及氧消耗（VO2）及氧合指数（PaO2/FiO2）均明显高于对照组,而VO2则低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;急性酒精中毒患者酒厥血清H2O2、MDA和iNOS水平高于清醒状态下和正常对照组,而SOD和GSH则低于清醒状态下和正常对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;治疗后4、8h观察组血浆H2O2、MDA和iNOS水平低于对照组,而SOD和GSH则高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：醒脑静注射液能有效改善急性酒精中毒患者氧代谢及氧化应激相关指标,有利于患者呼吸循环功能恢复,促进患者尽快清醒。     

老年充血性心力衰竭与氧自由基、脑钠素的关系及川芎嗪干预效果研究

目的观察川芎嗪治疗老年充血性心力衰竭（CHF）的效果及对氧自由基（OFR）和脑钠素（BNP）的影响。方法选择45例正常对照组及90例老年CHF患者,并随机分为常规治疗组和川芎嗪组,两组共治疗4周,对照组及两组患者治疗前后进行血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、过氧化脂质（LPO）及BNP水平进行测定,并观察两组CHF病人治疗前后NYHA分级及心功能指标的变化。结果常规治疗组、川芎嗪组治疗前SOD,CAT水平明显低于正常对照组（P〈0．01）;MDA,LPO,BNP明显高于正常对照组（P〈0．01）;川芎嗪组治疗后SOD,CAT水平明显高于治疗前及常规治疗组（P〈0．01）;MDA,LPO,BNP明显低于治疗前及常规治疗组（P〈0．01）;两组CHF病人治疗后NYHA分级及心功能指标均得到显著改善（P〈0．01）,但川芎嗪组较常规治疗组改善更明显（P〈0．01）。结论川芎嗪有明显的抗氧化作用,并能降低BNP水平,从而改善CHF患者的心功能,血浆BNP,SOD,CAT,MDA,LPO浓度为心力衰竭严重程度、判断疗效的敏感指标,值得临床推广和应用。