清开灵合生脉注射液治疗急性酒精中毒30例

目的:探讨中药清开灵合生脉注射液治疗急性酒精中毒(AAI)的机制。方法:将符合入选标准的90例随机分清开灵注射液合生脉注射液治疗(治疗组)、纳洛酮治疗(纳洛酮组)、生脉注射液治疗(生脉组)和清开灵治疗(清开灵组),按各组拟定方案进行治疗;记录病例清醒时间、症状缓解时间。治疗前及治疗后的3小时,分别抽取静脉血测定血浆中β-内啡肽(β-EP)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:治疗组与纳洛酮组清醒时间、症状缓解时间差异无显著性意义(P>0.05);该两组与生脉组、清开灵组比较差异均有显著性意义(P<0.01);治疗组与纳洛酮组、生脉组、清开灵组治疗前β-EP、SOD无明显差异(P>0.05),治疗后,治疗组与其他三组血浆β-EP均有下降、SOD均上升。治疗组与纳洛酮组比较,差异无显著性意义(P>0.05);治疗组、纳洛酮组与生脉组、清开灵组比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:清开灵合生脉注射液治疗急性酒精中毒具有与纳络酮等同的作用,清开灵合生脉注射液通过降低AAI患者血浆的β-EP及升高SOD水平而取效,临床可两药合用于治疗急性酒精中毒。     

纳洛酮治疗对急性酒精中毒患者临床疗效、肝功能及β-EP、MDA水平的影响

目的探讨急性酒精中毒患者采用纳洛酮治疗对临床疗效、肝功能及β-内啡肽(β-EP)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法选取2020年1月至2022年5月在本院收治的急性酒精中毒患者共计92例,按照随机摸球法分成研究组(n=46)和对照组(n=46),研究组男性27例,女性19例,年龄(38.76±5.43)岁,对照组男性26例,女性20例,年龄(38.82±5.49)岁,对照组给予常规治疗,研究组给予纳洛酮治疗,比较两组临床疗效、症状消失时间、肝功能、β-EP、MDA水平及不良反应,计数资料采用2检验,计量资料采用独立样本t检验或配对资料t检验。结果研究组(97.83%)治疗总有效率与对照组(82.61%)相比更高(P<0.05);研究组症状消失时间与对照组相比更短(P<0.05);两组治疗后谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、谷氨酰转移酶(GGT)水平均降低(P<0.05),研究组与对照组相比AST[(32.43±3.34)U/L比(34.52±3.81)U/L]、ALT[(29.82±3.25)U/L比(34.16±3.57)U/L]、γ-GT[(24.08±3.22)U/L比(27.96±3.45)U/L]、GGT[(145.86±21.34)IU/L比(167.33±25.67)IU/L]更低(P<0.05);两组治疗后β-EP、MDA水平降低(P<0.05),研究组与对照组相比β-EP[(85.42±15.46)ng/L比(131.71±28.71)ng/L]、MDA[(10.19±3.21)nmol/mL比(14.08±4.03)nmol/mL]更低(P<0.05);研究组与对照组不良反应发生率(10.87%比8.70%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性酒精中毒患者采用纳洛酮治疗的临床疗效较高,可有效缩短症状消失时间,改善肝功能及β-EP、MDA水平,且安全性较高。     

纳洛酮加清开灵治疗急性酒精中毒57例临床分析

目的观察纳洛酮加清开灵治疗急性酒精中毒的疗效。方法采用随机分组对照法,将治疗组57例急性酒精中毒患者用纳洛酮加清开灵治疗,而对照组97例单用纳洛酮治疗,对比观察患者清醒时间及症状消失时间。结果治疗组患者清醒时间及症状消失时间均明显短于对照组。结论应用纳洛酮加清开灵治疗急性酒精中毒患者疗效显著,不良反应少。     

山楂提取液对大鼠血清SOD、MDA的影响

目的 :探讨山楂水提取液对大鼠血清SOD、MDA的影响。方法 :采用化学发光法测定O- 2发光强度。亚硝酸法测定SOD活性 ,硫代巴比妥酸法测定MDA。结果 :山楂水提取液具有体外消除O- 2 自由基的作用 ,IC50 为 0 .10 7mg/ml,山楂提取液 (15 g·kg- 1)均可使SOD活性升高 ,MDA含量明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :山楂水提取液有显著抗自由基作用。     

葛根素注射液对急性酒精中毒大鼠β-内啡肽、丙二醛、P-选择素影响的实验研究

目的：研究急性酒精中毒时大鼠β-内啡肽（β-EP）、丙二醛（MDA）、P-选择素（P-selectin）的变化及葛根素注射液的作用.方法：将大鼠分为对照组、酒精中毒组、葛根素组、纳络酮组、葛根素＋纳络酮组;观察大鼠睡眠潜伏时间,测定各组血浆β-EP、血清MDA、P-selectin水平.结果：与对照组比较,酒精中毒组大鼠β-EP、MDA、P-selectin水平显著升高（P＜0.01）;葛根素组较酒精中毒组大鼠睡眠的潜伏时间延长（P＜0.05）,β-EP、MDA、P-selectin水平显著降低;葛根素与纳洛酮降低β-EP、MDA作用无显著差异,纳洛酮对P-selectin无影响.结论：急性酒精中毒可使β-EP释放增加,MDA、P-selectin升高.葛根素注射液通过抑制β-EP、自由基的释放、血小板积聚,对急性酒精中毒大鼠起保护作用.     

纳洛酮治疗急性酒精中毒58例临床分析

目的观察纳洛酮治疗急性酒精中毒的疗效。方法对58例急性酒精中毒患者在对照组的基础上加用纳洛酮治疗。结果治疗组平均显效时间及症状消失时间均明显短于对照组,两组疗效差异显著。结论纳洛酮对急性酒精中毒的治疗效果佳,治疗组无1例出现严重不良反应,全部患者均治愈。     

琴叶榕根水提取液对大鼠血清SOD、MDA的影响

目的 :探讨琴叶榕根水提取液对大鼠血清SOD、MDA的影响。方法 :采用化学发光法测定O-2 发光强度。亚硝酸法测定SOD活性 ,硫代巴比妥酸法测定MDA。结果 :琴叶榕根水提取液体外具有消除O-2 自由基的作用 ,IC50 为 0 .1 0 7mg/ml;琴叶榕根水提取液 (1 5g·kg-1 )可使SOD活性升高 ,MDA含量明显减少 (P <0 .0 1 )。结论 :琴叶榕根水提取液有显著抗自由基作用     

尘肺患者血清SOD活力和MDA含量的研究

为了研究尘肺病对患者血清超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，对包钢１３１例尘肺患者血清ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量进行了测定。结果显示：与健康中青年比较（ＳＯＤ）活力明显降低，ＭＤＡ含量明显升高，且随年龄增大，尘肺患者血清ＳＯＤ活力有明显降低趋势，ＭＤＡ含量逐渐增加，提示在尘肺的治疗中应适当给予自由基清除剂。     

脑梗塞患者血浆β—内啡肽及血清MDA,SOD的变化

探讨β－内啡肽在缺血性脑损伤中的作用机制。方法应用放射免疫分析法对４６例急性脑梗塞患者血浆β－内啡肽及血清丙二醛、超氧化物歧化酶含量进行测定。结果梗塞急性期β－ＥＰ及ＭＤＡ、ＳＯＤ含量均显著升高,痛情越重,含量越高;而且血浆β－ＥＰ与ＭＤＡ含量呈显著正相关,β－ＥＰ与ＳＯＤ含量,在轻型病人相关性不明显,在中型和重型病人呈正相关（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）。结人源性阿片肽和自由基在缺血性脑损伤中具     

急性颅脑损伤患者外周血MDA含量及SOD活性变化的临床意义

本文检测８９例急性脑损伤患者伤后２４小时内外周血丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。发现脑外伤后急性期，ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ活性显著下降，两指标依ＣＴ显示的脑损伤程度不同而有显著差异，脑挫伤并颅内血肿组变化最著，单纯硬膜外血肿次之，脑震荡组最轻。全组病例ＭＤＡ含量与ＳＯＤ活性之间呈负相关（ｒ＝－０．８３７６、Ｐ＜０．０１）。     

阿魏酸钠对大鼠缺血再灌注视网膜SOD,MDA水平的影响

目的观察阿魏酸钠(SF)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIR)后过氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化的影响及其作用。方法RIR大鼠结扎颈总动脉60min后恢复灌注;SF组恢复灌注同时尾静脉给SF 40mg/kg,24h/次,NS组为生理盐水空白对照组。分别于实验处理后不同时间点采用分光光度法测定SOD和MDA水平。结果①正常对照组大鼠视网膜MDA、SOD水平不随检测时间而变化。②NS组MDA水平在再灌注后1h开始出现明显升高;在12h达到最高峰;在48h恢复至正常水平。SF组MDA水平在再灌注后1h出现明显升高;在6h达到最高峰;在24h恢复正常。SF组在再灌注后1h,6h,12h,24h MDA水平均显著低于NS组(P<0.05)。③NS组的SOD水平在再灌注后1h开始出现轻度下降;在6h达到最低水平;在48h恢复至正常水平。SF组的SOD在再灌注6h开始下降;之后即出现迅速回升;在24h恢复正常。SF组SOD水平在再灌注后1h,6h,12h,24h均高于生理盐水组(P<0.05)。结论SF在大鼠RIR过程中能够减少氧自由基的产生,降低SOD的损耗。     

全身麻醉对乳腺癌患者血浆SOD、MDA的影响

目的 :研究不同吸氧浓度下异丙酚与异氟醚麻醉对乳腺癌根治术患者术中血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的影响。方法 :择期乳腺癌根治术患者40例 ,根据麻醉维持药物和吸氧浓度的不同随机分为4组 ,A1、A2组 (异丙酚维持麻醉 ,分别吸入100 %和30 %O2)及B1、B2 组 (异氟醚维持麻醉 ,分别吸入100 %O2 及30 %O2)。比较各组患者麻醉前、诱导插管后1h及拔管前血浆SOD、MDA含量的变化。随机抽取10例健康女性静脉血检测上述指标作为麻醉前对照 (C组 )。结果 :4组患者麻醉前与对照C组相比 :血浆MDA显著增高 (P<0.01) ,SOD降低 (P<0.05)。术中变化为A2 组SOD升高 (P<0.01) ,B 1 和B 2 组SOD含量持续下降 ,尤其B 1 组为甚 (P<0.05和P<0.01)。B 1、B 2 组术中MDA增加 (P<0.01) ,A 2 组MDA持续下降 ,拔管前降至最低水平 (P<0.01) ,而A 1 组MDA先下降 (P<0.01) ,随吸入纯氧时间的延长又逐渐升高 ,至拔管前恢复到麻醉前水平。结论 :乳腺癌患者术前即存在过氧化—抗氧化失衡 ,异丙酚可清除体内自由基 ,是乳腺癌根治术较好的麻醉方法 ,术中吸入低浓度氧可避免高氧状态下自由基损伤 ,是可取的     

持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者体内SOD、GSH-PX 和MDA水平的影响

目的 研究持续气道正压通气(CPAP)后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量的变化.方法 选择OSAS患者52例行SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量检测;对OSAS患者行持续气道正压通气治疗3个月后,重新检测SOD、GSH-PX和血清MDA含量,并选择50例健康人作为正常对照.结果 SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量,正常对照组分别为(94.15±12.53) U/ml、(148.36±12.24)mIU/ml、(7.87±2.82)nmol/ml;OSAS患者含量分别为(69.48±10.79)U/ml、(110.04±11.89)mIU/ml、(20.17±2.57)nmol/ml;持续正压通气(CPAP)治疗3个月后,OSAS患者的SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量分别为(90.36±13.19)U/ml、(146.63±14.54)mIU/ml、(8.21±2.73)nmol/ml,与正常对照组相比,OSAS患者MDA明显升高,SOD、GSH-PX活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);CPAP治疗3个月后,OSAS患者的SOD、GSH-PX活性、MDA含量与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 OSAS患者体内存在严重的氧自由基代谢失衡,CPAP治疗3个月后,氧自由基代谢可基本恢复正常.     

吗啡成瘾小鼠血清及肝脏SOD和MDA含量的变化

目的:观察吗啡成瘾时小鼠血清及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和肝脏丙二醛(MDA)含量的变化。方法:将小鼠分为4组,分别为对照组、吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组和自然戒断组,每组12只。对照组注射生理盐水,另外3组按100mg/(kg·d)注射盐酸吗啡,均注射11d,在末次注射后对对照组、吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组小鼠处死收集血清,自然戒断组在末次吗啡注射24h后处死并收集血清。各组小鼠处死后立即取肝脏,称重,加入生理盐水匀浆后取上清液进行测定。采用羟胺比色法对SOD活性进行测定,采用硫代巴比妥酸比色法进行MDA测定。结果:吗啡成瘾组,纳络酮诱发戒断组及自然戒断24h组小鼠血清及肝脏SOD水平低于对照组水平(P<0.05),肝脏MDA高于对照组水平(P<0.05)。结论:吗啡成瘾和戒断时血清及肝脏SOD水平降低,MDA水平升高。     

糖肾汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的:探讨糖肾汤对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制.方法:尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病肾病大鼠模型,糖肾汤及开搏通干预治疗后,检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化,并同时监测大鼠血糖、尿蛋白的变化情况.结果:糖肾汤能降低早期糖尿病肾病模型大鼠血糖、尿微量白蛋白、尿蛋白,提高肾组织SOD水平,减少肾组织MDA含量.结论:糖肾汤能减轻氧自由基引起的糖尿病肾损伤.     

高压氧对脑外伤患者血清过氧化物歧化酶,丙二醛的影响

目的观察高压氧治疗对脑外伤患者血清过氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响,以探讨高压氧治疗脑外伤的作用机制.方法选择中型和重型脑外伤患者60例,其中30例进行神经外科常规治疗,为对照组;30例在对照组基础上加用高压氧治疗,为高压氧组.分别检测两组治疗前后的SOD及MDA.结果治疗前两组SOD均明显降低,而MDA明显升高.高压氧组治疗后SOD较治疗前显著升高(P＜0.05),提示机体清除自由基能力增强;MDA较治疗前明显降低(P＜0.05),提示机体受氧自由基攻击作用减轻;对照组治疗前后SOD及MDA无明显变化.两组治疗后SOD及MDA比较差异均有显著性(P＜0.05).结论以上结果提示脑外伤病人经高压氧治疗后随着症状,体征的消失及脑功能的恢复,SOD亦相应增加而MDA降低,表明高压氧治疗脑外伤的作用可能与增强清除自由基的作用有关.     

泰山赤灵芝对沙土鼠脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA影响的研究

目的观察赤灵芝制剂对脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA。方法取健康成年沙土鼠70只,随机分为4组。（1）假手术组：10只,只做作颈总动脉分离手术。（2）对照组：20只,手术后给予同生理盐水。（3）预防组：20只,10只预防性应用药物10天,术后用10天;另10只照此剂量预防用药3天,术后用3天,与对照组同时处死取材。（4）治疗组,20只,手术后治疗3天10只,10天10只,与对照组同时处死取材,眼球放血,取血清备用。前脑制成脑匀浆,离心后取上清液进行MDA及SOD测定。结果MDA及SOD结果显示赤灵芝制剂能显著保护SOD酶的活性,减轻脑缺血再灌注对脑组织SOD酶的破坏,降低MDA含量,统计结果为（P〈0.01）,各组之间有显著性差异。结论赤灵芝制剂通过显著提高血清超氧化物歧化酶（SOD）的活性,降低沙鼠脑内及血清内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量。     

依达拉奉对脑出血大鼠SOD及MDA的影响

目的：探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织SOD及MDA的影响。方法选SD大鼠90只,随机分成3组,每组30只,分别为假手术组、脑出血组及依达拉奉治疗组。将大鼠自体血注入尾状核制成脑出血模型;用黄嘌呤氧化法检测神经细胞SOD含量,改良的硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果脑出血组与假手术组比较SOD活性显著降低,而MDA含量增加（P＜0.05）,依达拉奉治疗组与脑出血组相比,神经细胞SOD含量明显增高（P＜0.05）,而MDA含量减低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论依达拉奉具有清除自由基作用,该作用与增加细胞SOD含量,抑制脂质过氧化过程有关。