糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血脂分析

目的探讨糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属(NFDR)血脂变化及临床意义。方法测定2型糖尿病(T2DM)患者79例,NFDR组84例及无糖尿病家族史的正常糖耐量对照组(NC)104例血脂水平及HOMA-IR。结果1NC组、NFDR组、T2DM组TG、HOMA-IR依次递增,且有显著性差异(P<0.05)。2HDL-C依次递减,T2DM、NFDR组较NC组有显著性差异(P<0.05)。结论糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属与2型糖尿病有相似的血脂改变,主要是TG升高和HDL-C降低,可能与2型糖尿病及其并发症的发生、发展有关。     

陕北地区2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病者血脂变化

2型糖尿病（2型DM）家系非DM一级亲属发生糖尿病和糖耐量减低的机会远高于非DM者的家系成员。近年国外及国内研究发现2型DM家系一级亲属在糖耐量正常情况下，已存在血脂异常，为此，我们对陕北地区2型DM家系一级亲属非糖尿病者的血脂进行了调查，以期了解陕北地区该类人群的血脂变化特点，做好DM的早期防治。     

2型糖尿病正常糖耐量一级亲属游离脂肪酸变化与胰岛素抵抗的关系

目的观察2型糖尿病患者及其一级亲属游离脂肪酸的变化与胰岛素抵抗的关系。方法随机选取38例2型糖尿病患者作为糖尿病组;56例上述患者正常糖耐量一级亲属作为观察组;35例健康志愿者作为对照组。比较他们游离脂肪酸的变化与胰岛素抵抗的关系。结果观察组与对照组相比,血清FPG、PPG、HbA1C、FFA、TG、Homa-IR显著升高（均为P〈0.05）;Homa-IS及ISI显著降低（P〈0.05）;Pearson相关分析显示,观察组FFA与FPG、TG呈显著正相关（r=0.289,P=0.031;r=0.273,P=0.042）,与Homa-IR、TCH、ApoB100、BMI、WHR、MDA呈正相关（r=0.091,r=0.120,r=0.060,r=0.163,r=0.056,r=0.118,均为P〉0.05）,与Homa-IS、ISI呈负相关（r=-0.125,r=-0.039,均为P〉0.05）。结论2型糖尿病患者一级亲属血糖正常时已存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及β细胞功能受损,且FFA与胰岛素抵抗存在相关性。     

2 型糖尿病正常糖耐量一级亲属抗氧化能力的研究

目的 观察2型糖尿病患者及其正常糖耐量一级亲属抗氧化能力的改变.方法 随机选取58例2型糖尿病患者作为糖尿病组;72例上述患者正常糖耐量一级亲属作为观察组;年龄、性别和体质量指数匹配、无糖尿病家族史的35例健康志愿者作为对照组.比较各组的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOS)的改变.结果 与对照组相比,糖尿病组SOD、NO、GSH-PX和T-AOS明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05).观察组的SOD有降低趋势(P=0.058),MDA有升高趋势(P=0.052),NO、GSH-PX、T-AOS无明显变化.结论 2型糖尿病患者抗氧化能力明显降低,其正常糖耐量一级亲属抗氧化能力亦有降低趋势.     

糖尿病、肥胖症患者与正常人糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验的对比分析

对 1 0 0例 型糖尿病、80例单纯性肥胖与 80例正常人的馒头餐试验、胰岛素与 C肽释放试验进行比较。肥胖者血糖水平明显低于糖尿病患者 ,而高于正常人 ,他们的血清胰岛素及其释放均明显高于正常人和糖尿病患者。正常人血清 C肽水平高于糖尿病病人与肥胖者。血清胰岛素与 C肽释放分离现象可能与 β细胞功能、胰岛素抵抗、糖的利用、胰岛素动力学、受体和抗体等因素有关     

家庭性非胰岛素依赖型糖尿病患者的家系调查

目的 探索家族性非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的遗传方式。方法 按ＷＨＯ标准，诊断有糖尿病家族史的ＮＩＫＫＭ先证者１００例，同时随机寻找与先证性别相同、年龄相当的群体１００个，分别进行三代家庭史和血统成员的调查研究。检查空腹血糖、糖基化 红蛋白、血脂及血浆胰岛素，部分成员作胰岛素释放试验。结果 家族性糖尿病家系组糖尿病患病率是群体患病率的２６倍（３４．３％对１．３％）；先证者一级亲属糖尿病患者     

肥胖对老年人2型糖尿病胰岛素及C肽应答的影响

目的: 探讨肥胖对老年人2型糖尿病(DM)患者胰岛素(INS)和C肽(CP)应答的影响。方法: 选取2型糖尿病患者61例作为观察组,另选非糖尿病者58例为对照组,对两组均采用75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及同步INS释放及CP释放试验,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果: DM组肥胖者1h INS低于对照组(P<0.05),余INS及CP应答在两组肥胖者间差异无显著性(P>0.05)。非肥胖型DM患者空腹及糖负荷后1h、2hINS及1h、2h、3hCP均减少(P<0.05~P<0.01)。DM组及对照组内肥胖者各时点INS及CP均显著高于非肥胖者(P<0.05~P<0.01),但肥胖者ISI显著低于非肥胖者(P<0.01)。结论: 肥胖老年人2型DM者INS水平虽然不低,但胰岛素抵抗(IR)显著。非肥胖老年人2型DM者主要是INS释放受损,但IR轻微。     

C肽、血脂水平与2型糖尿病下肢血管病变的关系

目的探讨2型糖尿病患者下肢血管病变的危险因素。方法应用美国GE公司LOG-IQ700型超声诊断仪,对2型糖尿病患者131例下肢动脉进行检测,将下肢血管病变组74例与非下肢血管病变组54例进行对照,记录患者年龄、病程、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂、空腹及餐后C肽。结果糖尿病下肢血管病变组患者年龄大、病程长、LDL-C明显升高、空腹及餐后C肽明显降低。结论年龄、病程、高血糖、高血脂、低C肽水平是糖尿病下肢血管病变的危险因素,糖尿病神经病变与大血管病变正相关。     

2型糖尿病家系中一级亲属胰岛素敏感性及B细胞功能的研究

现已明确，2型糖尿病（T2DM）有明显的家族聚集性且T2DM患者的家族成员发生糖尿病（DM）和糖耐量减低（1GT）的机会远高于非DM患者的家族成员，其中一级亲属（一级亲）更是DM家系中最高危人群。病理生理学研究表明T2DM患者存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷且二者可互为因果，但究竟在T2DM发生过程中先出现胰岛素抵抗还是胰岛B细胞功能紊乱一直存在争议。     

糖尿病一级亲属与正常人瘦素、血糖、胰岛素及敏感指数的对比分析

目的 :探讨糖尿病一级亲属正常人与无糖尿病家族史的正常人血浆瘦素水平、血糖、胰岛素及血脂的差异及相互关系。方法 :测定 5 6例检查者 (有糖尿病家族史的正常一级亲属 3 5例 )及无糖尿病家族史的正常人 2 1例的空腹血浆瘦素水平、血糖、胰岛素及血脂 ,同时测量身高、体重、计算体重指数 (BMI)、胰岛素敏感指数。结果 :糖尿病一级亲属与正常对照相比 ,瘦素、血糖无显著差异 ,胰岛素、胰岛素敏感指数有显著差异。空腹瘦素水平与体重指数、胰岛素水平正相关 ,与胰岛素敏感指数负相关。结论 :糖尿病一级亲属正常人早期即已存在胰岛素抵抗。瘦素与肥胖、胰岛素抵抗密切相关 ,两者之间可能有共同的发病因素。     

2型糖尿病非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗临床研究

目的:观察2型糖尿病(T2DM),非糖尿病一级亲属与无糖尿病家族史的对照之间胰岛素抵抗(IR)程度有无区别,以及IR与体重指数(BMI)、腰臀比、糖代谢、脂代谢等指标间的关系。方法:选取39例T2DM患者、35例T2DM的非糖尿病一级亲属及39例无糖尿病家族史的正常对照,测定其体重指数(BMI)、腰围、臀围及血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS),根据公式计算IR指数,HOMA-IR=FINS×FPG/22.5。应用SPSS10.0统计软件分析。结果:①T2DM组甘油三酯(TG)、FINS、HOMA-IR均高于对照组和非糖尿病一级亲属组,P<0.05;一级亲属组胰岛素抵抗程度高于对照组②HOMA-IR与BMI、FBG、TG、FINS、腰围、臀围正相关,P<0.05。③多元线性回归显示,HOMA-IR受FINS水平、FPG、腰围影响。结论:①T2DM和肥胖患者的胰岛素抵抗程度高于正常人。②T2DM的非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗程度较无家族史者更高。③人体内胰岛素抵抗程度与BMI呈负相关。     

2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞第一时相分泌变化

目的:探讨2型糖尿病非糖尿病一级亲属胰岛β细胞早期分泌功能状态。方法:分别检测69例静脉糖耐量(IVGTT)0、2、4、6、10min时血糖(PG)、真胰岛素(TI)水平的变化。其中健康对照人群(A组,20例)、口服糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属(B组,25例)、2型糖尿病患者(C组,24例)。结果:1胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较:A与B、B与C间均存在统计学差异(P<0.05),AC两组间存在显著统计学差异(P<0.01);胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)A与B、B与C间差异均存在统计学意义(P<0.05),AC两组间存在显著统计学差异(P<0.01)。23组间PG水平比较:AC、BC组间空腹血糖(FPG)均存在显著统计学差异。33组间TI水平比较:空腹TI三组呈递增趋势,AC、BC组间存在统计学差异,葡萄糖刺激后TI水平C组低于AB两组,差异存在统计学意义。结论:2型糖尿病糖耐量正常一级亲属存在空腹高胰岛素血症及胰岛素抵抗,其胰岛细胞功能已存在轻微损害但尚能代偿。     

2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属脂代谢的紊乱

2型糖尿病(T2DM)家系中糖耐量正常的一级亲属在发生糖代谢异常前,往往已存在脂代谢紊乱;而其与胰岛素抵抗、脂代谢中关键酶的活性改变、脂联素水平下降以及家系中某些遗传易感性相关;并可加速T2DM的发生和发展,同时增加心血管疾病的发生率。因此及早筛查这些脂代谢异常者并给予积极干预和治疗具有重要的临床意义。     

2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属脂代谢的紊乱

2型糖尿病(T2DM)家系中糖耐量正常的一级亲属在发生糖代谢异常前,往往已存在脂代谢紊乱;而其与胰岛素抵抗、脂代谢中关键酶的活性改变、脂联素水平下降以及家系中某些遗传易感性相关;并可加速T2DM的发生和发展,同时增加心血管疾病的发生率.因此及早筛查这些脂代谢异常者并给予积极干预和治疗具有重要的临床意义.     

家族性非胰岛素依赖型糖尿病患者的家系调查

探索家族性非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的遗传方式。方法按ＷＨＯ标准，诊断有糖尿病家族史的ＮＩＤＤＭ先证者１００例，同时随机寻找与先证性别相同、年龄相当的群体１００个，分别进行三代家族史和血统成员的调查研究。检查空腹血糖、糖基化血红蛋白、血脂及血浆胰岛素，部分成员作胰岛素释放试验。结果家族性糖尿病家系组糖尿病患病率是群体患病率的２６倍（３４．３％对１．３％）；先证者一级亲属糖尿病患病率是群体亲属患病率的１８倍（２８．３％对１．５％）；先证者的同胞患病率为４４．４％、子女患病率为９．７％。家族性糖尿病系谱分析显示：（１）双亲之一为患者达８３．９％；（２）先证者同胞几乎一半是患者；（３）１６．０％的家系可见３～４代都有发病者，呈连续传递。此外，女性患病率显著高于男性（４０．０％对２８．０％），母亲传递糖尿病显著多于父亲（５０．８％对２７．６％，Ｐ＜０．０１）。结论有家族史的ＮＩＤＤＭ患者有明显的家族聚集性；其遗传方式符合孟德尔的常染色体显性遗传；母亲传递糖尿病显著多于父亲，考虑为性别患病的差异所致。     

胰岛A细胞功能对非胰岛素依赖型糖尿病及糖耐量异常关系的探讨

为探讨胰岛A细胞功能对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)及糖耐量异常(IGT)的关系。应用RIA方法对14例正常人、34例NIDDM及10例IGT患者空腹及馒头餐后的血浆胰高糖素浓度进行测定。结果显示NIDDM及IGT患者空腹胰高糖素显著高于正常组,正常人餐后1h及2h胰高糖素呈显著下降(P<0.05);NIDDM餐后无显著变化;IGT餐后3h才显著下降(P<0.05)。提示了NIDDM及IGT时有原发的胰岛A细胞功能亢进。可能与A细胞对胰岛素和血糖的反应失常有关。     

家族性Ⅱ型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属的高胰岛素血症与胰 …

目的 探讨家族性非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）家系中非糖尿病（ＤＭ）一级亲属的血浆胰岛素水平及胰岛素敏感性。方法 对家族性ＮＩＤＤＭ家系啡 ＤＭ一级亲属９７人和健康对照５５人作标准口服葡萄耐量试验（ＯＧＴＴ）,测定各时点的血糖和血浆胰岛素,并由此计算ＯＧＴＴ葡萄糖、胰岛素曲线下面积比（ＳＧＩ）和胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）来反映机体的胰岛素敏感性。结果 在年龄、体重指数（ＢＭＩ）及性别构成比可比     

2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属胰岛素抵抗的研究

[目的]探讨2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属(NFDR)与血清脂联素、瘦素及红细胞膜胰岛素受体的相关性。[方法]测定NFDR60例、正常人40例(对照组),空腹血糖、胰岛素、脂联素、瘦素、高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和亲和力常数(K1、K2)及血脂,并测定餐后2 h血糖(PBG)及胰岛素(P2hINS)。[结果](1)NFDR胰岛素抵抗指数(IRI)(3.1+1.2)明显高于对照组(P<0.05)。(2)NFDR脂联素水平(7±2)mg/L、R1(43±14)个/红细胞、R2(2221±434)个/红细胞明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),而瘦素水平明显高于对照组(P<0.05)。(3)NFDR的TG水平明显高于对照组(P<0.05)。(4)IRI为应变量的多元线性逐步回归分析结果示,BMI、瘦素均与IRI呈显著正相关,脂联素和R1、R2与IRI呈显著负相关(P<0.05或P<0.01)。[结论]NFDR血清脂联素水平和R1、R2较低,瘦素水平较高,存在明显胰岛素抵抗,脂联素、瘦素和胰岛素受体数目的改变参与了NFDR胰岛素抵抗的发生。     

2型糖尿病一级亲属初诊糖尿病病人胰岛功能的变化及其影响因素

①目的　明确 2型糖尿病一级亲属初诊糖尿病病人胰岛第一和第二分泌时相的变化及其影响因素。②方法　采用左旋精氨酸刺激法和口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,观察 2 0例有糖尿病遗传史初诊 2型糖尿病(FH +)病人、2 2例无糖尿病遗传史初诊 2型糖尿病 (FH - )病人胰岛第一和第二分泌时相变化。③结果　两组 2min均达第一时相分泌峰值 ,4min开始下降。FH +组 2min峰值与第一时相胰岛素净分泌量均明显低于FH -组(t=1 2 .39、7.6 1 ,P <0 .0 1 )。FH +组第二分泌时相中早期分泌功能明显低于FH -组 (t =9.1 1 ,P <0 .0 1 )。两组第二分泌时相晚期分泌功能 (MBCI)及其各时点胰岛素无明显差异。两组病人胰岛素抵抗指数进入以第一时相胰岛素净分泌量为因变量的回归模型 (β′ =- 0 .2 0、- 0 .81 ,P均 <0 .0 1 )。FH -组病人早期分泌功能、空腹血糖和三酰甘油进入第二分泌时相胰岛素分泌量回归模型 (β′ =0 .70、- 0 .1 3、- 0 .0 3,P <0 .0 5、0 .0 1 )。FH +组无明显变化。④结论　在胰岛素抵抗和体质量指数、血糖、血脂相似的前提下 ,有遗传史初诊 2型糖尿病病人更容易出现胰岛素第一时相和OGTT试验中早期分泌异常 ,其发病年龄明显提前