纳络酮对正常人和Cushing病患者胰岛素低血糖兴奋后ACTH分泌的影响

以血清N-POMC水平作为ACTH分泌的指标,观察了纳络酮(25mg)对5例正常人和5例Cushing病患者胰岛素低血糖兴奋后ACTH和皮质醇(F)分泌的影响,发现正常人胰岛素低血糖试验血N-POMC和F水平明显升高;加用类阿片肽受体阻滞剂纳络酮不能使胰岛素低血糖试验时血N-POMC和F的上升幅度进一步增加。推测这两种刺激兴奋CRH的途径相似,提示胰岛素低血糖试验可能涉及到类阿片肽机制。对Cushing病患者,无论是单纯胰岛素低血糖还是胰岛素低血糖加纳络酮均不能改变其血N-POMC和F水平,可能此两种刺激均未能引起内源性CRH释放增加。     

静脉注射纳络酮对正常人和垂体-肾上腺疾病患者ACTH和皮质醇分泌的影响

以血清N-POMC水平作为ACTH分泌的指标,观察了静脉注射大剂量(16mg)和小剂量(0.4mg)纳络酮(naloxone)对正常人和多种垂体-肾上腺疾病患者ACTH和皮质醇分泌的作用。在正常人注射大剂量纳络酮后30、60和90分钟时血清N-POMC和血浆皮质醇水平较生理盐水对照试验显著升高(P<0.02～0.001),但小剂量无效。Addison病和先天性肾上腺皮质增生症患者,注射大剂量纳络酮后,血清N-POMC的反应与正常人相似;小剂量也无此作用。但是,大、小剂量纳络酮均不能改变Cushing病或Nelson综合征患者血N-POMC和皮质醇水平。结果提示:纳络酮对于ACTH分泌的作用是通过了对其不敏感的δ-阿片肽受体起效的;Cushing病和Nelson综合征患者血ACTH分泌不受纳络酮的影响,可能是因为存在着自主或相对自主的垂体ACTH分泌瘤。     

CRH和赖氨酸血管加压素刺激试验在诊断继发于下丘脑或垂体疾病的肾上腺皮质功能减退中的应用

促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)刺激试验可作为诊断Cushing综合征的一个有价值的手段,特别是在鉴别ACTH依赖性的和非依赖性的Cushing综合征以及在评估Cushing病患者垂体微腺瘤切除的效果中有重要意义。作者研究继发于垂体或下丘脑疾病的继发性肾上腺皮质功能减退患者的ACTH对CRH和赖氨酸血管加压素(LVP)的反应。 病人和方法 继发于下丘脑或垂体疾病的肾上腺皮质功能减退患者10例(男6例,女4例,年龄22～56岁),临床诊断依据为血浆基础皮质醇和ACTH水平低于正常以及对胰岛素诱导的低血糖或甲吡酮     

大小剂量纳络酮对高ACTH血症病人的影响

阿片类多肽作为中枢神经介质或神经调质可能参与对促皮质素(ACTH)分泌的调节,而阿片拮抗剂纳络酮可影响该调节功能。曾有人报道采用小剂量纳络酮能使原发性肾上腺皮质功能减退症和Nelson综合征病人的高ACTH血症降低,认为纳络酮可用于治疗高ACTH血症;然而也有人报道大剂量纳络酮却能使正常人和原发性肾上腺皮质功能不全症病人的ACTH和皮质醇水平增高,对此尚无明确定论。本文分别采用大、小剂量纳络酮静脉灌注,观察原发性肾上腺皮质功能减退症、先天性肾上腺增生、柯兴     

纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

目的探讨在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗中早期应用纳络酮的临床疗效。方法治疗组42例HIE患儿在对症处理和支持治疗的基础上加用纳络酮,对照组31例患儿除不用纳络酮外其他同治疗组。观察两组间疗效。结果两组患儿疗效间比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论纳络酮在HIE的早期治疗中起着重要的作用,可降低新生儿死亡率,减少儿童神经系统后遗症的发生,提高HIE患儿的生存质量。     

纳络酮治疗肺性脑病40例临床研究

目的 :观察纳络酮治疗肺性脑病的疗效。方法 :将临床诊断为肺性脑病病人 72例随机分为纳络酮组 (治疗组 ) 40例和对照组 3 2例 ,两组常规治疗相同 ,治疗组在此基础上加用纳络酮治疗 ,两组疗程一样。结果 :经治疗后 ,两组疗效分别为治疗组总有效3 4例 ( 85 % ) ,对照组总有效 19例 ( 5 9% ) ,两者比较有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :纳络酮对肺性脑病有较好疗效 ,值得进一步研究和应用。     

高剂量与低剂量纳络酮对ACTH分泌过度的患者血浆ACTH的影响

鸦片肽类参与ACTH分泌的调节,可能起神经递质或神经调节剂的作用,特异性鸦片拮抗剂纳络酮能影响其效应。最近,Tolis等报告输注低剂量纳络酮(0.8mg/h)可降低原发性肾上腺功能不全与Nelson综合征病人已升高的血浆ACTH浓度。他们的结论是,鸦片拮抗剂对于ACTH过度分泌可能有治疗价值;另方面,曾有人证明高剂量纳络酮能增加正常ACTH和皮质醇浓度,还可增加原发性肾上腺功能不全患者的血浆ACTH含量。为了进一步阐明与剂量相关的纳络酮对ACTH分     

纳络酮治疗肺性脑病昏迷的疗效观察

目的:观察β—内啡肽特异性拮抗剂纳络酮对肺性脑病昏迷的疗效。方法:将59例肺性脑病昏迷患者随机分为两组,在综合治疗基础上,治疗组加用纳络酮。对比分析两组清醒所需时间、清醒前后血气分析值和病死率。结果:治疗组清醒前后血气分析值无显著差异(P>0.05),治疗组与对照组相比,清醒所需时间短,病死率下降(P<0.05)。结论:纳络酮对肺性脑病昏迷具有催醒作用,其机理与综合治疗后清醒的机理不同。     

纳络酮对肝性脑病的疗效及机制研究

目的 :研究盐酸纳络酮对肝性脑病疗效及机制。评价其有效性和安全性。方法 :肝性脑病 76例 ,随机分为 3组 ,A组 2 6例 ,基础治疗 +5 %葡萄糖 2 5 0ml+纳络酮 4mg ,每 12h 1次静滴 ,至患者完全清醒后纳络酮剂量减半维持 3d ;B组 2 5例 ,基础治疗 +纳络酮 2mg加入 5 %葡萄糖 2 5 0ml静滴 ,疗程和方法同A组 ;C组 (对照组 ) 2 5例 ,基础治疗 +常规治疗 ,每日 1次 ,疗程与A、B组相同。治疗前后测定外周血苯二氮芏卓 和血氨含量 ,并观察纳络酮对肝性脑病转归影响 ,包括神志清醒时间和数字连接试验 (NCT)及数字符号试验 (DS)。结果 :肝性脑病血清苯二氮芏卓 含量明显增加 ,且与肝性脑病程度有关。纳络酮治疗后苯二氮芏卓 含量下降程度和肝性脑病清醒时间明显优于对照组 ,同时能明显改善NCT和DS结果 ,与C组相比具有显著性差异 (P <0 .0 1)。上述结果在不同剂量纳络酮治疗的A、B组间亦具统计学意义 ,说明纳络酮剂量与肝性脑病转归有关。不良反应轻微。结论 :纳络酮对肝性脑病疗效确切。尤其纳络酮大剂量对 3～ 4级肝性脑病和中剂量治疗 1～ 2级肝性脑病更为安全、有效     

从血浆促肾上腺皮质素释放素样生物活性和神经递质类药物的作用探讨Cushing病病因

用大鼠垂体细胞灌流技术和ACTH直接法放射免疫测定研究了正常人、Cushing病患者和其他下丘脑-垂体-肾上腺轴疾病患者血浆中的促肾上腺皮质素释放素样生物活性,结合Cushing病患者对神经递质类药物的反应所作观察提出如下假设:绝大多数Cushing病原发于垂体,在发病过程中,高皮质醇血症损害海马,削弱其对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制作用是一个重要环节。     

卫氏并殖吸虫二倍与三倍体型抗原组份及定位的比较分析

应用免疫印渍试验分析卫氏并殖吸虫二倍体型和三倍体型的成虫、童虫抗原,结果显示两型间既有广泛共同的多肽抗原,各自又有特异的多肽抗原成分。间接荧光抗体试验将抗原分别定位于两类型成虫、童虫的表皮、肠管上皮细胞及后尾蚴的排泄囊和表皮上。     

两型卫氏并殖吸虫囊蚴,童虫氨基酸含量的比较分析

对黑龙江省二倍体型和辽宁省三倍体型卫氏并殖吸虫进行了17种氨基酸测定。囊蚴中二倍体型检出11种,三倍体型检出15种氨基酸。童虫中二倍体型检出15种,三倍体型检出16种氨基酸。童虫中氨基酸种类均多于囊蚴,三倍体型均多于二倍体型。含量最多的前两种氨基酸均为胱氨酸和谷氨酸。     

细胞凋亡及C-myc蛋白表达与胃癌发生的关系

目的:了解胃癌及癌前病变的细胞凋亡与 C-myc 表达的关系。方法:采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。采用 LSAB 免疫组化法检测 C-myc 蛋白表达。结果慢性活动性胃炎、胃溃疡、轻度不典型增生、重度不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌的凋亡指数分别为16.8%±12.3%、24.1%±20.0%、19.31%±6.4%、15.7%±15.2%、10.1%±9.1%和6.3%±6.0%,进展期胃癌显著低于早期胃癌和不典型增生(p<0.05)。而 C-myc 蛋白的阳性表达率分别为15.6%、20.7%、35.3%、50.0%、66.7%。胃癌和重度不典型增生的阳性表达率明显高于胃溃疡和活动性胃炎(p<0.01),进展期胃癌明显高于轻度不典型增生(p<0.05)。在胃癌患者中,C-myc 阳性组与阴性组凋亡指数分别为8.2%±6.0%和3.5%±2.1%,两组比较有显著差异(p<0.05)。结论:在胃粘膜不典型增生、早期胃癌到进展期胃癌的发展中,细胞凋亡逐渐受到抑制。其 C-myc 蛋白的阳性表达率有逐渐升高的趋势.尤胃癌和重度不典型增生有较高的阳性表达率。C-myc 阳性的胃癌有更高的凋亡指数。     

恶性疟原虫MSP1_(19)与PfCMR基因的体外重组与克隆鉴定

目的：构建编码恶性疟原虫复合多价保护性抗原的基因的重组质粒,为进行基因免疫提供条件。方法：设计一对特异引物Ｐ１与Ｐ２,采用ＰＣＲ法扩增获取ＭＳＰ１中Ｃ端１９肽基因,纯化后用ＳａｌⅠ＋ＸｂａⅠ双酶切,把含复合基因ＰｆＣＭＲ的重组质粒ｐＷＲ４５０－１／ＰｆＣＭＲ用ＥｃｏＲⅠ＋ＳａｌⅠ双酶切,回收复合基因ＰｆＣＭＲ,将ＭＳＰ１１９基因与ＰｆＣＭＲ基因串联后与经ＥｃｏＲⅠ＋ＸｂａⅠ双酶切的真核表达质粒ｐｃＤＮＡ３进行重组,转化大肠杆菌ＪＭ１０９,经电泳初筛、双酶切鉴定及ＰＣＲ鉴定。结果：ＰＣＲ扩增获得３６３ｂｐ的ＭＳＰ１１９基因,重组克隆经双酶切鉴定及ＰＣＲ鉴定后获得正确重组克隆子ｐｃＤＮＡ３－ＰｆＣＭＲ－ＭＳＰ１１９（命名为ｐｃＤＮＡ３－Ｐｆ８）,Ｐｆ８基因长度为６１８ｂｐ。结论：成功构建编码恶性疟原虫多价保护性抗原的基因的重组质粒ｐｃＤＮＡ３－Ｐｆ８。